• 主动脉瓣疾病中性别特异性脂质组学特征揭示纤维钙化进展差异

  主动脉瓣狭窄（AS）是老年人最常见的心脏瓣膜疾病，其病理特征为瓣叶纤维化和钙化，最终导致心力衰竭。尽管血脂异常被认为是纤维钙化主动脉瓣疾病（FCAVD）的重要驱动因素，但瓣膜组织脂质代谢的具体变化及其性别差异仍不清楚。目前，手术置换或经导管植入是唯一治疗手段，缺乏有效药物干预方案。此外，女性患者通常表现为更严重的纤维化，而男性则以钙化为主，这种差异的分子机制尚未阐明。为解决这些问题，德国莱比锡大学等机构的研究团队通过深度定量脂质组学，首次系统描绘了人类主动脉瓣（AV）在轻度病变、纤维化和钙化阶段的脂质代谢图谱，揭示了性别特异性脂质重塑规律。相关成果发表于《Nature Communicatio

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-04

• 人类肾脏生命周期三维多尺度神经血管肾单位连接图谱揭示同步化调控新机制

  肾脏作为人体最复杂的过滤器官，其精妙之处在于百万个肾单位(nephron)如何像交响乐团般协同工作。每个肾单位包含肾小球(glomerulus)和肾小管系统，需要与血管网络和神经支配完美配合才能完成 filtration、重吸收和血压调节等功能。然而长久以来，科学家们对如此庞大数量的功能单元如何实现同步调控知之甚少，特别是在人类肾脏中，这种协调机制从出生到衰老如何演变更是未解之谜。传统二维切片技术无法揭示三维结构关联，而肾脏神经支配异常又与高血压、糖尿病肾病等重大疾病密切相关，这使得绘制肾脏三维神经血管连接图谱成为领域内迫切需求。华盛顿大学医学院的研究团队在《Nature Communicat

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-04

• FOXG1阳性前脑神经前体细胞移植促进缺血性脑卒中后宿主神经环路重建与功能恢复

  缺血性脑卒中导致大脑皮层神经元不可逆损伤，现有治疗手段难以实现神经环路重建。虽然干细胞移植带来希望，但传统方法分化的皮层神经元存在成熟缓慢、亚型比例失衡等问题，严重制约治疗效果。更棘手的是，临床缺乏非侵入性手段评估移植后突触重建效果，且移植细胞与宿主神经环路的整合机制尚不明确。为突破这些瓶颈，浙江大学医学院联合多家机构的研究团队开发了创新性解决方案。他们通过整合双SMAD抑制、视黄酸时序调控和小分子化合物组合（SU5402/BIBF1120/IBMX）等关键技术，从人iPSC中高效诱导出FOXG1+前脑神经前体细胞。这些细胞在体外可快速分化为包含浅层（BRN2+）、深层（TBR1+）兴奋性神经

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-04

• 干细胞模型揭示人类胚胎期脉络丛上皮亚型的时序性动态演变

  脉络丛作为脑室系统中的特殊结构，是脑脊液(CSF)生产与物质交换的核心场所。其上皮细胞(CPECs)不仅构成血-脑脊液屏障，还参与神经毒素清除和免疫调节。然而，人类CPECs的发育起源、亚型多样性及其动态变化规律长期未明，这极大限制了对其在脑发育和神经退行性疾病中作用的理解。传统动物模型存在物种差异，而现有的人源类器官技术又面临效率低、异质性高等挑战。为解决这些问题，加州大学欧文分校Edwin S. Monuki团队在《Nature Communications》发表突破性研究。研究人员通过优化人源胚胎干细胞(H1 ESCs)分化方案，建立高效、可扩展的CPECs体外模型(dCPECs)，结合

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-04

• 5-HT1B受体介导的血管微环境神经调控在果蝇免疫应激造血中的关键作用

  在生物体应对病原体侵袭的过程中，造血系统的快速响应能力直接决定生存结局。果蝇作为经典模式生物，其淋巴腺（lymph gland）与哺乳动物骨髓具有高度保守的造血调控机制。尽管已知交感神经能调节哺乳动物造血，但神经递质5-羟色胺（5-HT）在骨髓中的作用仍属空白。更关键的是，当遭遇寄生蜂产卵这类典型免疫应激时，果蝇如何通过神经-血管对话精确控制造血器官的时空动态变化，始终是未解之谜。中国科学院的研究团队通过遗传学、细胞生物学和分子生物学手段，首次阐明5-HT1B受体介导的血管微环境神经调控在果蝇免疫应激造血中的核心作用。研究采用组织特异性基因敲降（RNAi）、GRASP突触标记、原位酶谱分析等技

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-04

• 纹状体突触可塑性在帕金森病前运动期的代偿机制：早期结构适应性重塑与功能恢复的动态平衡

  帕金森病作为常见的神经退行性疾病，其典型运动症状出现时，患者黑质致密部（SNpc）多巴胺能神经元往往已丧失50%以上。这种漫长的前运动期隐藏着关键的代偿机制，但纹状体突触如何应对早期多巴胺缺失仍不清楚。更棘手的是，α-突触核蛋白（α-syn）异常聚集作为帕金森病的病理标志，如何从突触层面启动神经退行性变，成为领域内亟待破解的谜题。西班牙CIMA-Universidad de Navarra等机构的研究团队在《npj Parkinson's Disease》发表的研究，利用AAV-A53T-α-synuclein（ha-syn）SNpc过表达大鼠模型，首次系统描绘了前运动期纹状体突触可塑性与结构

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-04

• 帕金森病肠道微生物组meta分析揭示促炎与GABA代谢菌群的关键作用

  帕金森病（PD）作为第二大神经退行性疾病，全球患者已超1000万，其典型病理特征包括α-突触核蛋白（aSyn）异常聚集和黑质多巴胺能神经元丢失。近年来，肠道菌群通过"肠-脑轴"调控PD的假说备受关注，但既往研究存在样本异质性大、菌群功能机制不明确等瓶颈。尤其关于特定菌株如何通过代谢物（如γ-氨基丁酸GABA）或促炎途径影响PD进展，仍缺乏系统证据。为解决这一科学问题，来自埃及的研究团队在《npj Parkinson's Disease》发表了一项开创性meta分析。研究人员严格筛选5项覆盖日本、马来西亚等地区的同质化研究（共1007例样本），采用标准化生物信息学流程OCToPUS和ANCOM-

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-04

• 葡萄糖限制通过改变内质网-线粒体钙转移诱导线粒体DNA缺失神经元退化

  当线粒体DNA(mtDNA)发生突变或缺失时，常会引发癫痫和神经退行性疾病。为了探究其中机制，研究者们脑洞大开——利用单纯疱疹病毒1型(HSV-1)的UL12.5蛋白，在小鼠大脑中人为制造mtDNA缺失。这些"缺料"的小鼠果然出现异常脑电图(EEG)，海马区神经元也变得异常兴奋，活脱脱一个癫痫模型。有趣的是，虽然热量限制(CR)和葡萄糖限制(GR)本是抗癫痫的"明星疗法"，但用在mtDNA缺失的rho-神经元上却适得其反。这些神经元在GR条件下纷纷"罢工"退化，原来是因为mtDNA缺失导致线粒体和内质网(ER)的"约会"过于频繁，使得钙离子在GR刺激下大量涌入线粒体。更令人惊讶的是，这些rho

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-06-04

• 亨廷顿病中神经保护蛋白激酶D1(PKD1)下调的机制及其治疗潜力

  亨廷顿病(HD)作为一种致命的神经退行性疾病，其核心病理特征是纹状体中型多棘神经元(MSNs)的选择性死亡。尽管已知突变亨廷顿蛋白(mHTT)引发的兴奋性毒性是重要诱因，但决定神经元特异性易损性的分子机制仍是未解之谜。近年来，蛋白激酶D1(PKD1)在神经保护中的作用逐渐受到关注——它既能通过激活抗氧化通路维持神经元存活，又能直接磷酸化抑制NMDA受体活性。然而，这种关键激酶在HD中的变化规律及其病理意义始终未被探索。来自中国科学院分子生物学中心等机构的研究团队在《Cell Death and Disease》发表的重要研究，首次系统揭示了PKD1在HD中的动态变化规律及其神经保护机制。研究人

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-06-04

• IL-6介导的肿瘤-脑功能交互机制：揭示癌症恶病质相关淡漠症的新靶点与治疗策略

  癌症恶病质（cachexia）常伴随神经精神并发症，其中淡漠症（apathy）尤为突出。最新研究揭示，肿瘤分泌的白细胞介素-6（IL-6）能特异性激活大脑敏感神经环路，通过抑制多巴胺能（dopaminergic）神经元活性直接削弱动机行为。令人振奋的是，针对该环路的精准干预（包括系统性抗IL-6抗体给药）可显著改善动机缺陷。这项突破不仅阐明IL-6在肿瘤-脑功能交互中的核心作用，更为开发癌症相关精神症状的靶向疗法提供了分子和环路层面的双重依据。

  来源：TRENDS IN Molecular Medicine

  时间：2025-06-04

• 帕金森病遗传变异新机制：mRNA异构体表达异常通过损害自噬体-溶酶体融合驱动疾病发生

  帕金森病(PD)作为第二大神经退行性疾病，其发病机制始终是科学界亟待破解的谜题。尽管全基因组关联研究(GWAS)已鉴定90余个风险位点，但多数位点的因果基因及分子机制仍不明确。更令人困惑的是，α-突触核蛋白(αSyn)异常聚集虽被公认为PD标志，但不同组织中的SNCA基因异构体表达谱如何影响疾病进程？为何某些遗传变异在同一基因上既显示风险效应又呈现保护作用？这些关键问题长期阻碍着PD精准诊疗的发展。针对这些挑战，奥克兰大学Liggins研究所Sreemol Gokuladhas团队联合澳大利亚帕金森病使命组织等机构，在《Molecular Neurobiology》发表突破性研究。研究人员创新

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-04

• 益生菌联合疗法对D-半乳糖诱导衰老模型海马神经退行性变的协同保护作用

  肠道菌群紊乱作为衰老的标志性特征，已被证实参与神经退行性病变进程。最新研究通过D-半乳糖（D-galactose）诱导的加速衰老小鼠模型，揭示了益生菌干预的神经保护机制：连续8周口服Lactobacillus casei或Bifidobacterium breve后，实验组在Y迷宫测试中表现出显著改善的空间记忆和运动能力。分子层面显示，益生菌组右脑海马区α-KL（抗衰老蛋白）、Sirt1（去乙酰化酶）及HO-1/Nrf2（抗氧化通路）基因表达上调，同时炎症因子IL-1β和IL-18受到抑制。左脑海马组织病理学分析显示，益生菌干预显著降低脂质过氧化产物MDA含量，提升超氧化物歧化酶（SOD）活性

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-04

• 血浆hsa-miR-24-3p/hsa-miR-181d-3p与IFN-γ水平及IFNG rs2069727 T/C变异在多发性硬化风险及醋酸格拉替雷治疗中的调控机制与诊断价值

  多发性硬化(MS)作为一种复杂的自身免疫性神经退行性疾病，其发病机制犹如迷宫般令人困惑。尽管已知遗传易感性、环境因素和表观遗传调控共同参与其中，但超过55%的遗传性仍无法解释。更棘手的是，临床上广泛使用的扩展残疾状态量表(EDSS)主要反映肢体功能障碍，缺乏能准确预测疾病进展的分子标志物。在这个背景下，干扰素γ(IFN-γ)的角色显得尤为矛盾——既有研究显示它可能加剧神经炎症，又有证据表明其具有神经保护作用。这种"双面性"使得科学家们将目光投向其上游调控机制，特别是能精细调控基因表达的微小RNA(miRNA)和单核苷酸多态性(SNP)。来自土耳其安卡拉比尔肯特市医院的研究团队开展了一项开创性研

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-04

• 综述：表观遗传机制调控脊柱可塑性的作用机制：细胞骨架动力学与局部蛋白合成的揭示

  Abstract神经元的树突棘（spines）作为突触传递的结构基础，其持续性重塑过程受到细胞骨架动态与局部蛋白合成的精确调控。最新研究表明，肌动蛋白（actin）丝与微管（microtubules）通过动态重组维持脊柱的结构完整性与可塑性，而突触部位mRNA的局部翻译（local protein synthesis）则为脊柱形态修饰提供物质基础。这两种机制在突触刺激下形成级联反应，共同协调脊柱发育进程。表观遗传的时空调控表观遗传修饰因子（epigenetic modifiers）通过染色质重塑和非编码RNA等机制，动态调控细胞骨架相关基因（如Arc、BDNF）的表达时序。DNA甲基化转移酶（

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-04

• 催产素通过OTR/线粒体通路调控神经炎症改善缺氧性脑损伤的机制研究

  新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)作为出生窒息的严重并发症，是全球新生儿死亡和神经功能障碍的主要原因。这项研究揭示了催产素(Oxytocin, OT)通过OT受体(OTR)介导的线粒体调控通路发挥神经保护作用。实验采用5日龄C57BL/6小鼠建立慢性缺氧模型(10% O2持续7天)，隔日腹腔注射0.1 mg/kg OT干预。组织学分析显示，OT处理显著改善了大脑皮层H&E和尼氏染色结果，TUNEL检测证实其降低神经元凋亡，并减少cleaved-caspase3表达。机制研究发现，OT通过平衡线粒体融合蛋白(如MFN2)与分裂蛋白(如DRP1)的表达，维持mtDNA含量稳定。更重要的是，OT

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-04

• 姜黄素负载银纳米颗粒通过抗氧化和乙酰胆碱酯酶抑制特性调控阿尔茨海默病β淀粉样蛋白生成的体外研究

  这项研究揭秘了姜黄素（curcumin）在绿色合成银纳米颗粒（Ag NPs）中的双重功效：既能作为还原剂，又赋予纳米颗粒对抗阿尔茨海默病的关键特性。通过紫外-可见光谱（UV-Vis）、傅里叶红外光谱（FTIR）和扫描电镜（SEM）等“科研放大镜”，团队发现这些金灿灿的小球（61-78 nm）表面牢牢抓着姜黄素的“分子指纹”——3537 cm−1处的酚羟基信号就像纳米颗粒的“身份证”。X射线衍射（XRD）图谱则暴露了它们完美的晶体“骨骼结构”。更有趣的是，这些纳米战士在抗氧化战场上表现抢眼：浓度越高，清除DPPH自由基的能力越强，半效抑制浓度（IC50）达到1167.9 µg/mL。而对乙酰胆碱

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-04

• 抗β淀粉样蛋白单抗治疗显效！遗传性阿尔茨海默病脑内Aβ沉积的剂量依赖性清除新证据

  在阿尔茨海默病(AD)治疗领域，抗β淀粉样蛋白(Aβ)单克隆抗体的疗效验证长期依赖间接的生物标志物检测。尽管Aβ正电子发射断层扫描(PET)和脑脊液(CSF) Aβ42/40等指标能反映治疗反应，但这些方法无法直接观测脑内Aβ沉积的动态变化。对于由APP、PSEN1/2基因突变导致的遗传性阿尔茨海默病(DIAD)患者，明确抗体药物对脑实质Aβ斑块的清除效果尤为关键，这直接关系到治疗策略的优化。为破解这一难题，华盛顿大学医学院领衔的DIAN-TU研究团队开展了一项开创性工作。研究人员从DIAN-TU-001临床试验中获取10例接受gantenerumab（n=4）、solanezumab（n=4

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-06-04

• 童年虐待对青少年风险决策神经环路发育的长期影响：一项六年纵向fMRI研究

  青春期是大脑重塑的关键时期，也是心理问题的高发阶段。大量研究表明，童年逆境会增加抑郁、物质滥用等风险，但其对青少年脑发育的影响机制尚不明确。特别值得关注的是，不同类型的虐待（如身体虐待与情感忽视）是否通过不同神经机制产生影响？是否存在特定发育敏感期？这些问题对早期干预至关重要。美国东南部某大学的研究团队在《Developmental Cognitive Neuroscience》发表了一项突破性研究。他们历时六年追踪167名14-20岁青少年，结合MACE虐待量表和fMRI彩票选择任务，首次系统考察了虐待类型、发生时期和持续性对insula-dACC（岛叶-背侧前扣带回）功能连接发育轨迹的影响

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2025-06-04

• 母-女亲密度预测不同抑郁风险青春期女孩的神经生理奖赏反应性

  青春期是抑郁症状显著增加的敏感时期，尤其对于母亲有抑郁史的女孩而言风险更高。既往研究表明，神经奖赏系统功能异常与抑郁易感性密切相关，其中奖赏正波(RewP)作为事件相关电位(ERP)的重要成分，能灵敏反映个体对奖赏刺激的神经生理反应。然而，这种异常究竟源于父母奖赏功能失调的直接遗传，还是亲子互动环境的影响，仍是未解之谜。美国匹兹堡大学的研究团队在《Developmental Cognitive Neuroscience》发表的研究，创新性地将目光投向亲子关系这一关键环境因素。他们招募了93名13-15岁女孩及其母亲（其中62名有抑郁史），采用纵向设计追踪一年，通过"门任务"诱发RewP，结合亲

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2025-06-04

• 综述：小胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用：动物实验的系统评价

  小胶质细胞在神经病理性疼痛中的双向调控机制背景神经病理性疼痛（NP）由外周或中枢体感神经系统病变引发，表现为自发性疼痛、痛觉过敏和异常性疼痛，其慢性化特征常伴随焦虑抑郁等共病。近年研究表明，作为中枢神经系统常驻免疫细胞的小胶质细胞（microglia）通过神经免疫互作在NP中发挥核心作用。研究方法通过系统检索Web of Science等7个数据库近3年文献，筛选24项动物实验研究，涵盖慢性压迫性损伤（CCI）、保留性神经损伤（SNI）等6种NP模型，提取疼痛行为学指标（热/机械痛阈）及小胶质细胞相关分子机制数据。小胶质细胞激活加剧NP的机制1. 促炎表型极化与神经炎症NF-κB通路：TRAF

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-06-04

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