益生菌联合疗法对D-半乳糖诱导衰老模型海马神经退行性变的协同保护作用

为解决衰老相关肠道菌群失调对神经退行性变的影响，研究人员通过D-半乳糖诱导的小鼠衰老模型，探究了Lactobacillus casei（L. casei）与Bifidobacterium breve（B. breve）单用及联用对认知功能的改善作用。研究发现联合疗法可上调α-KL、Sirt1、HO-1/Nrf2通路，抑制IL-1β/IL-18炎症因子，降低MDA并提升SOD活性，显著增强BDNF荧光强度，证实其通过肠-脑轴发挥协同神经保护效应。

　　

肠道菌群紊乱作为衰老的标志性特征，已被证实参与神经退行性病变进程。最新研究通过D-半乳糖（D-galactose）诱导的加速衰老小鼠模型，揭示了益生菌干预的神经保护机制：连续8周口服_{Lactobacillus casei}或_{Bifidobacterium breve}后，实验组在Y迷宫测试中表现出显著改善的空间记忆和运动能力。分子层面显示，益生菌组右脑海马区α-KL（抗衰老蛋白）、Sirt1（去乙酰化酶）及HO-1/Nrf2（抗氧化通路）基因表达上调，同时炎症因子IL-1β和IL-18受到抑制。左脑海马组织病理学分析显示，益生菌干预显著降低脂质过氧化产物MDA含量，提升超氧化物歧化酶（SOD）活性，并缓解神经元损伤。特别值得注意的是，脑源性神经营养因子（BDNF）的荧光强度在联合治疗组呈现倍增效应，提示_{L. casei}与_{B. breve}可能存在协同作用。这项研究为开发靶向肠-脑轴（microbiota-gut-brain axis）的联合益生菌抗衰老方案提供了实验依据。