• 棕色脂肪组织分泌OLFM4通过雪旺细胞协调感觉和交感神经支配的分子机制

  代谢疾病和肥胖的防治一直是生物医学领域的重大挑战，而棕色脂肪组织（BAT）因其独特的产热能力被视为潜在治疗靶点。尽管已知BAT的功能高度依赖神经支配，但神经末梢与脂肪细胞间的信号传递机制仍不明确。更关键的是，环境温度变化如何通过局部调控重塑BAT神经网络，这一过程犹如“脂肪与神经的对话”尚未被破译。南方医科大学的研究团队在《Nature Communications》发表的研究中，揭示了BAT通过分泌OLFM4调控雪旺细胞（SCs）分化状态，进而协调感觉与交感神经支配的分子机制。研究发现，寒冷环境促进BAT分泌OLFM4，后者通过“分子诱饵”策略捕获内源性BMP抑制剂Noggin，释放BMP7

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-05

• 多刺鼠（Acomys）胡须垫皮肤再生研究：揭示哺乳动物无瘢痕再生中毛囊、肌肉与靶向神经支配的协同机制

  在哺乳动物世界中，皮肤损伤后的修复通常以瘢痕形成告终——这种纤维化组织缺乏毛囊、立毛肌等附属结构，神经支配也显著减少，导致感觉功能障碍。这一临床难题困扰着全球数百万烧伤和创伤患者。然而，自然界中存在一个惊人的例外：非洲多刺鼠（Acomys cahirinus）。这种啮齿类动物展现出超越常规哺乳动物的再生能力，不仅能无瘢痕修复皮肤，还能再生耳软骨、骨骼肌甚至脊髓组织。但一个关键问题尚未解答：这种再生能力能否延伸到具有复杂感觉功能的特化皮肤区域——胡须垫（whisker pad）？胡须垫是啮齿类最重要的触觉器官，其毛囊体积是普通毛囊的6倍，内含血窦、皮脂腺和密集的神经末梢，周围还环绕着控制"胡须抖

  来源：npj Regenerative Medicine

  时间：2025-06-05

• 虚拟现实技术对帕金森病患者步态时空参数及冻结步态的调控作用研究

  帕金森病(PD)患者常遭遇冻结步态(FOG)这一致残性症状，表现为突发性步态中断，犹如双脚被"粘"在地面。这种症状不仅导致频繁跌倒，更是患者丧失独立生活能力的主因。然而FOG研究长期面临两大瓶颈：实验室环境难以复现复杂现实触发场景（如转弯、过门、多任务处理），而传统VR研究又存在步态参数显著偏离真实值（步长平均缩短5-6cm）的问题。这种"双盲困境"严重阻碍了FOG病理机制研究和治疗评估。加州大学洛杉矶分校的Lei Ma团队在《npj Parkinson's Disease》发表创新研究，通过技术革新首次实现VR环境与真实世界的步态参数对齐。研究团队采用Meta Quest Pro头显构建16

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-05

• 代谢综合征及其组分与帕金森病前驱期的负相关性：一项15年回顾性队列研究揭示的潜在神经保护机制

  帕金森病(PD)作为第二大神经退行性疾病，其前驱期可长达数十年。有趣的是，越来越多的证据表明代谢异常可能与PD发病存在复杂关联，但现有研究结论相互矛盾——有的显示代谢综合征(MetS)增加PD风险，有的则提示保护作用。更关键的是，这些研究多聚焦诊断后的PD患者，对前驱期代谢变化的动态轨迹知之甚少。这种认知空白严重阻碍了PD早期干预策略的开发。为破解这一难题，以色列拉宾医学中心联合本古里安大学的研究团队开展了一项开创性研究。他们利用该国最大医疗机构的电子健康记录(EHR)系统，对2000-2020年间确诊的890例PD患者和8100例匹配对照进行长达15年的回溯分析，首次系统描绘了MetS及其五

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-05

• 功能性胃肠障碍与帕金森病发病风险的前瞻性队列研究：肠道-脑轴机制与心理健康的中介作用

  背景与科学问题帕金森病(PD)作为第二大神经退行性疾病，全球患者超600万，其典型的运动症状如震颤、运动迟缓背后，隐藏着更早出现的非运动症状——尤其是功能性胃肠障碍(FGIDs)。这类以慢性腹胀、腹痛为特征却无器质性病变的疾病，与PD存在令人费解的关联：既有研究显示肠易激综合征(IBS)可能使PD风险翻倍，也有Meta分析否认这种联系；关于功能性消化不良(FD)的结论更是矛盾重重。更引人深思的是，肠道菌群失调可能通过迷走神经将错误折叠的α-突触核蛋白传递至黑质致密部，这为"肠道起源假说"提供了病理基础。然而，FGIDs与PD的流行病学关联是否真实存在？不同遗传风险的群体是否表现一致？心理健康这

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-05

• 血浆脂质组与神经精神疾病的交互效应：双向孟德尔随机化揭示因果关联

  脂代谢紊乱与神经精神疾病的关系一直笼罩在"鸡生蛋还是蛋生鸡"的迷雾中。这项研究如同分子侦探，运用双向孟德尔随机化(Mendelian randomization, MR)这把"因果推断手术刀"，精准解剖了179种血浆脂质分子与17种神经精神疾病(neuropsychiatric disorders, NPDs)的复杂关系网络。研究团队发现有趣的"脂质跷跷板"现象：固醇酯(SE 27:1/16:1)和二酰基甘油(DAG 16:0_18:2)如同两个坏脾气的守门人，会升高神经性厌食症(AN)风险；而鞘磷脂(SM d36:2)则像温柔的保护者，可能降低这种风险。更妙的是，SE 27:1/16:1这个

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-05

• 综述：二甲双胍对帕金森病中星形胶质细胞的作用：挑战与机遇

  帕金森病的病理特征帕金森病（PD）作为老年人群中最常见的运动障碍性疾病，其核心病理改变是黑质致密部（SNpc）多巴胺能神经元内α-突触核蛋白（α-Syn）的异常聚集。这种蛋白沉积不仅直接导致神经元变性，更引发级联反应：线粒体功能紊乱、活性氧（ROS）爆发及慢性神经炎症，共同构成PD的"病理三角"。星形胶质细胞的双刃剑作用作为中枢神经系统的"守护者"，星形胶质细胞（astrocytes）在PD中呈现矛盾特性。生理状态下，其通过分泌谷胱甘肽（GSH）等抗氧化剂和IL-10等抗炎因子维持神经元微环境稳定。然而PD进程中，α-Syn的累积使星形胶质细胞发生功能畸变——线粒体动力学失衡导致ATP合成障碍

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-05

• 脂肪酸酰胺水解酶-4抑制在秀丽隐杆线虫6-羟基多巴胺毒性模型中提供神经保护作用

  帕金森病(PD)作为一种神经退行性疾病，其核心病理特征是多巴胺能神经元的渐进性丧失。最新研究利用秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)模型，揭示了内源性大麻素系统(endocannabinoid system, ECS)调控在6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的神经毒性中的保护机制。实验首先测试了内源性大麻素花生四烯酸乙醇胺(anandamide, AEA)的保护效果，但1-100 µM浓度范围均未显现神经保护作用。转而采用酶抑制剂策略，发现选择性脂肪酸酰胺水解酶-4(fatty acid amide hydrolase-4, FAAH-4)抑制剂JZL184展现出显著效

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-05

• 长链非编码RNA ZFAS1通过SRSF1调控CNPY2表达诱导小胶质细胞内质网应激促进脊髓损伤的机制研究

  脊髓损伤(SCI)堪称神经系统的"致命风暴"，其高死亡率与致残率始终是医学界的重大挑战。在这项突破性研究中，科学家们发现长链非编码RNA ZFAS1如同一个"分子开关"，通过与剪接因子SRSF1结合，稳定了CNPY2的信使RNA(mRNA)，进而引发小胶质细胞内质网应激(ER stress)的连锁反应。实验团队巧妙构建了脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞(BV-2)SCI模型，通过短发夹RNA(shRNA)敲降技术证实：当ZFAS1或CNPY2被"沉默"时，ER stress信号通路明显受抑，细胞凋亡率显著降低。更有趣的是，RNA免疫共沉淀(RIP)和RNA pull down实验捕捉到了Z

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-05

• 综述：凋亡诱导因子(AIF)在细胞存活与死亡交叉路口的双重角色：对癌症和线粒体疾病的启示

  AIF：结构与双重功能的分子基础AIF前体（67 kDa）包含线粒体定位序列（MLS）、FAD结合域和NAD(P)H结合域等6个结构域。线粒体成熟过程中，MPP酶切生成62 kDa的成熟AIF，其功能依赖于FAD辅因子结合和NAD(P)H介导的二聚化。C端调控肽（509-559）的构象变化决定其氧化还原活性与DNA结合能力的切换——NAD(P)H结合促进与CHCHD4的互作（维持存活功能），而缺失NAD(P)H时暴露核定位序列（NLS）触发凋亡。死亡执行者：AIF在parthanatos中的机制当线粒体外膜通透化后，calpain-I切割AIF第101位点生成57 kDa片段，与PAR聚合物（

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2025-06-05

• 综述：解锁生命密码：snoRNA功能多样性及疾病相关性的研究综述

  引言核仁小RNA（snoRNA）作为一类非编码RNA，自20世纪60年代末被发现以来，其功能已从传统的rRNA修饰扩展到基因表达调控、应激响应等新兴领域。近年高通量测序技术揭示了snoRNA在癌症、心血管疾病和神经退行性疾病中的异常表达模式，例如SNORD15B通过干扰TRIM25/p53复合体核转位促进子宫内膜癌进展。基本结构snoRNA主要分为C/D盒和H/ACA盒两类：C/D盒snoRNA（60-90 nt）含RUGAUGA（C盒）和CUGA（D盒） motif，指导2'-O-甲基化修饰。例如SNORD28.1介导25S rRNA G2396位点甲基化，维持核糖体稳定性。H/AC

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2025-06-05

• 综述：进行性核上性麻痹（PSP）的多因素病因学：遗传成分

  临床与神经病理学特征进行性核上性麻痹（PSP）是一种非典型帕金森综合征，属于tau蛋白病范畴，发病率约5-6/10万。典型临床表现为垂直性核上性凝视麻痹、步态失衡和额叶痴呆。神经病理学显示大脑皮层、基底节、中脑等多区域tau蛋白异常聚集，形成神经元纤维缠结、缠结样星形胶质细胞和少突胶质细胞螺旋小体，以4R-tau亚型为主。多因素疾病机制PSP病因涉及环境与遗传因素互作。长期饮用井水（可能含农药）和农村居住史是潜在环境风险，而遗传成分近年取得突破性进展。全基因组关联研究（GWAS）鉴定出14个达到显著性阈值（P<5E-8）的风险基因，涵盖tau代谢、膜运输、髓鞘维持等多通路。风险基因网络解

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-06-05

• 综述：SEMA7A：一种在炎症性疾病和肿瘤发展中具有治疗潜力的糖蛋白

  SEMA7A的结构与功能奥秘The structures of SEMA7A and A39RSEMA7A作为GPI锚定的同源二聚体蛋白，其单体包含四大模块：N端七叶β-螺旋桨结构的sema域、PSI域、Ig样域及C端GPI锚定位点。与病毒同源蛋白A39R仅保留sema折叠不同，SEMA7A通过GPI锚定实现膜定位，其sema域第4-5叶片间的RGD基序是结合β1-integrin的关键位点，而plexinC1则通过sema域1-3叶片实现信号传导。冷冻电镜解析显示，SEMA7A二聚化界面位于sema域第7叶片，这种构象特异性为设计靶向抑制剂提供了精确模板。SEMA7A促进轴突生长和神经元迁移

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-06-05

• 综述：绞股蓝多糖的植物化学、生物活性及应用研究

  Abstract绞股蓝(GP)作为葫芦科药用植物，其多糖成分(GPP)因独特的结构和广泛的药理活性成为研究热点。综述指出，GPP含35–40%酸性多糖（如半乳糖醛酸）及丰富单糖（鼠李糖、木糖等），这种复杂结构赋予其显著的免疫调节和抗氧化能力。Extraction传统热水提取法(HWE)虽操作简便，但存在耗时长、高温破坏等缺点。新兴技术如超声波辅助提取(UAE)和微波辅助提取(MAE)能显著提升效率，而碱提取(AE)可针对性获取特定组分。纯化过程涉及大孔树脂AB-8、阴离子交换色谱(AEC)和凝胶过滤色谱(GFC)等多步骤联用。Physical and chemical structural c

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-06-05

• 全基因组测序揭示HTT中间等位基因与C9orf72携带者早发性疾病的关联及其在聚谷氨酰胺疾病中的调控机制

  研究背景与科学问题神经退行性疾病领域长期存在一个谜团：为何携带相同C9orf72基因GGGGCC致病性扩展的患者，其发病年龄和临床表现差异巨大？这种变异性严重阻碍了疾病预测和干预。更引人注目的是，近年研究发现聚谷氨酰胺(polyQ)疾病（如亨廷顿病）与C9orf72疾病存在分子层面的神秘联系——两者分别产生polyQ和TDP-43包涵体，却能在患者脑中共存。这种病理共存现象暗示着尚未揭示的遗传对话，而传统的单核苷酸多态性(SNP)研究可能遗漏了关键线索——高度多态性的短串联重复序列(STRs)。研究设计与技术方法巴黎大脑研究所Mathieu Barbier团队联合欧洲多中心，对195例C9or

  来源：Brain Communications

  时间：2025-06-05

• 有机电致变色半导体实现可编程显示内神经形态计算：突破边缘智能设备的能效与集成瓶颈

  在人工智能模型和数据规模爆炸式增长的今天，智能手机、AR/VR眼镜等边缘智能设备正面临严峻挑战。传统基于CMOS数字平台的系统采用冯·诺依曼架构，内存、处理器和显示单元物理分离的设计导致数据频繁搬运和模数转换，不仅造成高达90%的能耗浪费，还带来显著延迟。更棘手的是，这些功能单元的异质集成大幅增加了制造成本和复杂度。如何实现内存-计算-显示的一体化集成，成为突破边缘计算瓶颈的关键科学问题。针对这一挑战，香港大学、南方科技大学和同济大学的研究团队独辟蹊径，从有机半导体（OSCs）的电致变色现象中找到了突破口。他们创新性地设计出电可编程显示内神经形态计算（EP-IDNC）器件，相关成果发表在《Na

  来源：National Science Review

  时间：2025-06-05

• 综述：女性衰老与酒精暴饮对神经内分泌系统的影响

  Sex, age and alcohol effects on the brain酒精滥用与神经退行性病变的关联已得到广泛证实。研究显示，女性在衰老过程中对酒精的代谢和神经毒性反应呈现独特模式：老年女性血液乙醇浓度达到0.08 mg%所需的饮酒量（4+杯/2小时）虽低于男性，但其脑组织对酒精诱导的神经炎症更为敏感。磁共振成像显示，长期饮酒女性海马体积缩小较男性更显著，这与记忆衰退直接相关。Stress and the aging female brain衰老与压力形成恶性循环——HPA轴功能紊乱导致皮质醇分泌失调，而酒精会进一步放大这种效应。更年期女性面临的双重挑战在于：卵巢激素撤退使HPA轴

  来源：Frontiers in Neuroendocrinology

  时间：2025-06-05

• 综述：巨细胞病毒：精神分裂症认知功能中被低估的生物学参数

  Abstract中枢神经系统(CNS)对感染的免疫应答使脑部易受炎症影响，其中巨细胞病毒(CMV)作为神经嗜性病毒，与精神分裂症(SCZ)的认知缺陷密切相关。本综述揭示CMV通过破坏血脑屏障(BBB)、诱发神经炎症及直接神经元损伤等机制，导致海马体体积减少247 mm3，并与执行功能下降(如TMT-A测试反应时间延长β=-0.12)显著相关。IntroductionCMV作为β-疱疹病毒，全球血清阳性率达50%-90%。其在SCZ中的作用机制包括：1) 心理压力激活潜伏病毒；2) 神经炎症级联反应；3) 脑结构改变。认知障碍作为SCZ核心症状，可能早于精神病发作，而CMV感染使SCZ患者认知缺

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-05

• 综述：干细胞与发育中的可变剪接：研究进展与新兴技术

  背景可变剪接（AS）是转录后调控的核心机制，人类基因组中超过95%的多外显子基因经历AS，通过选择性剪接产生功能多样的RNA亚型。这一过程在干细胞多能性维持和谱系分化中具有时空精确性，其失调可导致发育异常或疾病。可变剪接的分子机制AS由剪接体执行，该复合体包含U1、U2、U5等snRNP。剪接类型包括外显子跳跃、可变5'/3'剪接位点选择等，受顺式元件（如外显子剪接增强子）和反式作用因子（如SR蛋白、hnRNP）协同调控。例如，PTBP1通过抑制DPF2外显子7的保留，维持胚胎干细胞（ESC）多能性；而神经元中PTBP1下调则触发DPF2长亚型表达，促进分化。干细胞中的可变剪接调控关键靶点：D

  来源：Cell Regeneration

  时间：2025-06-05

• 皮层兴奋性与抑制性神经元对持续性和爆发性电微刺激的时空响应特性及其在脑机接口中的意义

  在脑机接口技术快速发展的今天，通过电刺激感觉皮层产生人工感知已成为帮助神经损伤患者恢复功能的重要手段。然而临床应用中持续电微刺激(Intracortical Microstimulation, ICMS)会引发令人困扰的感知消退现象——随着刺激时间延长，患者对人工感觉的感知强度逐渐减弱。这一现象严重制约着脑机接口的长期应用效果，但其背后的神经机制始终未明。传统观点认为这可能是由于代谢耗竭或抑制性神经元活动增强所致，但缺乏直接证据。更复杂的是，不同刺激频率（如高频100-Hz与低频10-Hz）会产生截然不同的感知效果，而爆发式刺激模式（如theta爆发刺激TBS）在临床中显示出独特优势，这些现象

  来源：iScience

  时间：2025-06-05

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