• 人iPSC三重共培养模型中星形胶质细胞诱导疾病相关小胶质细胞的机制及其在阿尔茨海默病中的调控

  【开发iA-iN-iMG三重共培养平台】研究团队建立了由诱导多能干细胞（iPSC）分化的神经元（iN）、星形胶质细胞（iA）和小胶质细胞（iMG）组成的三重共培养系统。通过优化培养基配方（TCM1-6），最终选定含BrainPhys的TCM5方案，可在20天内完成培养。免疫荧光和Western blot证实该系统能稳定维持三种细胞的特异性标志物表达（TUJ1/NeuN、GFAP/S100B、IBA1/INPP5D），细胞比例约为6:2:3（神经元:星形胶质细胞:小胶质细胞）。【共培养增强神经元突触功能】单细胞RNA测序（scRNA-seq）分析显示，与单一培养（MC）相比，三重共培养（TC）显

  来源：Cell Reports

  时间：2025-06-05

• 加压素通过催产素受体激活BNST神经元降低焦虑唤醒的机制研究

  加压素和催产素通过催产素受体兴奋BNST神经元并降低焦虑唤醒引言内部感知信号与外部环境的动态交互塑造了适应性防御行为。下丘脑激素精氨酸加压素（AVP）和催产素（OT）通过调节生理状态（如水平衡、昼夜节律和防御行为）在神经环路中发挥关键作用。终纹床核（BNST）作为恐惧处理和警觉性监测的核心脑区，同时表达OTR和加压素受体（V1aR/V1bR），但其具体调控机制尚不明确。本研究揭示了AVP和OT通过OTR而非传统认知的V1aR/V1bR受体激活BNST背外侧区（BNSTDL）神经元，从而调控焦虑行为的机制。AVP通过OTR而非V1aR/V1bR兴奋BNSTDL神经元电生理实验显示，AVP显著增加

  来源：Cell Reports

  时间：2025-06-05

• 大型语言模型在概念表征中的局限性：非感觉运动特征可复现而感觉运动特征缺失

  在认知科学和人工智能的交叉领域，一个根本性问题持续引发争论：人类复杂的概念表征究竟多大程度依赖于多感官体验？传统具身认知理论(grounded cognition)强调感知运动经验的核心作用，而近期大型语言模型(LLMs)的突破性表现却暗示，仅通过语言模态可能也能构建丰富概念。这种"语言能否替代身体"的争议，因LLMs在语法、推理等任务中展现的拟人化表现而愈演愈烈。香港理工大学联合巴斯克中心等机构的研究团队在《Nature Human Behaviour》发表的研究，首次通过系统性实验解答了这一争议。研究创新性地对比了人类与两类LLMs（纯文本训练的GPT-3.5/PaLM和多模态训练的GPT

  来源：Nature Human Behaviour

  时间：2025-06-05

• 二甲双胍通过上调PEN2表达抑制HIV-1 Tat蛋白诱导的小胶质细胞神经毒性机制研究

  摘要HIV-1转录反式激活蛋白（Tat）是HIV相关神经认知障碍（HAND）的关键致病因子，其通过激活小胶质细胞引发神经炎症和氧化应激。本研究首次发现早老素增强子2（PEN2）在HAND患者和Tat感染的小胶质细胞中表达显著降低。二甲双胍（200 μM）处理可逆转Tat诱导的细胞活力下降、活性氧（ROS）积累、促炎因子（IL-6/TNF-α/CCL2/CXCL10）释放及谷氨酸/iNOS异常分泌，并通过抑制NF-κB磷酸化（P-NF-κB p65）发挥神经保护作用。基因敲除实验证实PEN2是二甲双胍调控上述效应的关键靶点。引言HIV-1感染中枢神经系统后，小胶质细胞作为主要病毒储存库持续释放T

  来源：Journal of NeuroVirology

  时间：2025-06-05

• 自然场景中社交互动的神经表征：高场强fMRI揭示枕颞区"社交脑"的多体感知机制

  在人类复杂的社交生活中，视觉系统如何解码他人互动信息一直是认知神经科学的核心问题。传统研究主要关注单个面孔或身体的加工机制，发现枕颞区存在专门的面孔选择性区域（FFA）和身体选择性区域（EBA/FBA），这些区域被称为"社交脑"。然而现实社交往往涉及多人互动，现有研究多采用简化刺激（如面对/背对的双人图），缺乏自然场景的生态效度，且未能阐明经典"社交脑"区域在多人互动加工中的作用机制。针对这些局限，德国奥斯纳布吕克大学与英国班戈大学的Ilona Martynenko、Kami Koldewyn和Paul E. Downing*团队在《Social Cognitive and Affective

  来源：Social Cognitive and Affective Neuroscience

  时间：2025-06-05

• 神经纤维瘤病1型合并视路胶质瘤患儿生长激素过剩的诊疗探索：长效生长抑素类似物的安全性与疗效分析

  在儿童神经纤维瘤病1型(NF1)患者中，视路胶质瘤(OPG)的发生率高达15-20%，其中约30%可能出现肿瘤进展。近年来临床观察发现，部分患儿伴随异常的生长加速现象，这提示可能存在生长激素(GH)分泌过剩。然而，这种内分泌异常的发生率、与肿瘤进展的关联性以及最佳干预策略，在医学界长期缺乏系统研究。更值得注意的是，传统化疗方案如卡铂联合长春新碱对这类特殊病例的疗效有限，而新兴的MEK抑制剂(如曲美替尼)的应用经验尚不充分。这些知识空白使得NF1合并OPG患儿的临床管理面临重大挑战。西班牙巴塞罗那圣琼德杜医院的研究团队通过长达15年(2008-2023)的前瞻性队列研究，首次系统揭示了NF1-O

  来源：European Journal of Endocrinology

  时间：2025-06-05

• 综述：神经调控技术通过非侵入性脑刺激影响神经退行性疾病中口语和言语产生的动力学：一项系统性综述

  神经调控技术重塑语言网络：非侵入性脑刺激在神经退行性疾病中的突破性进展研究背景与意义随着人口老龄化加剧，神经退行性疾病导致的言语障碍日益凸显。传统观点认为语言功能随神经退化不可逆转，但近年研究发现非侵入性脑刺激(NIBS)技术可能通过调控皮层兴奋性改善症状。本综述首次系统评估了经颅直流电刺激(tDCS)、重复经颅磁刺激(rTMS)和θ脉冲刺激(TBS)对阿尔茨海默病(AD)、原发性进行性失语(PPA)和帕金森病(PD)等疾病言语功能的影响机制。方法学创新研究团队采用PRISMA框架，筛选2011-2024年间27项高质量研究(含21项RCT)，运用Cochrane RoB2和JBI工具进行质量

  来源：Cortex

  时间：2025-06-05

• "人手密度感知的低估现象：揭示大脑对身体三维物理属性的系统性扭曲表征"

  在探索人类如何感知自身身体的科学领域，一个长期存在的谜题逐渐浮现：我们对自己身体物理属性的感知，似乎与客观现实存在系统性偏差。就像站在哈哈镜前，大脑构建的身体图像总是带着奇特的扭曲——手指被知觉缩短20-30%，手宽却被放大60-80%，而手部重量更是被显著低估。这些现象暗示着，人类大脑中可能存在一套独特的"身体物理属性计算法则"。这种感知扭曲并非偶然现象。先前研究已证实，即便对于先天缺失肢体者，其幻肢仍会呈现相同的比例扭曲模式，提示这种扭曲表征可能具有神经发育上的内在性。更引人深思的是，当通过镜面视觉反馈人为改变手部尺寸感知时，重量感知会相应调整以保持密度恒定性——仿佛大脑中内置着一个"密度

  来源：Cortex

  时间：2025-06-05

• 综述：阿尔茨海默病的潜在疗法：调控隧道纳米管动力学恢复线粒体运输并改善Aβ诱导的毒性

  AD的关键病理特征：Aβ传播与线粒体损伤β-淀粉样蛋白（Aβ）作为AD的核心病理因子，其亚型Aβ42因强聚集性和神经毒性成为关键致病变体。研究揭示Aβ不仅通过细胞自噬途径扩散，还能借助隧道纳米管（TNTs）实现跨细胞传播。与此同时，线粒体功能障碍与Aβ毒性形成恶性循环——Aβ通过结合线粒体酒精脱氢酶（ABAD）或金属离子诱发活性氧（ROS）爆发，而受损线粒体又加剧神经元能量危机。TNTs介导Aβ与线粒体运输的机制突破TNTs作为直径10-900 nm的瞬态膜通道，其运输特性呈现显著异质性。研究发现Aβ能诱导TNTs形成，而TNTs又可双向运输线粒体：病理状态下传递Aβ聚集体，应激状态下则转移功

  来源：Biochemical and Biophysical Research Communications

  时间：2025-06-05

• 认知重评调节身体羞耻女性理想体型感知的ERP研究：前额叶机制与神经标记

  在社交媒体充斥精修模特形象的时代，"理想身材"标准加剧了女性的社会比较压力，导致身体不满和羞耻感如影随形。这种负面情绪不仅引发心理困扰，更会固化为对理想体型刺激的注意偏向——女性既忍不住盯着完美身材看，又因自卑感迅速移开视线，形成"警觉-回避"的恶性循环。以往研究发现这种注意偏向与前额叶皮层调控功能相关，但如何通过心理干预打破这一循环尚不明晰。为解决这一问题，国内研究人员设计了一项结合行为实验与脑电技术的创新研究。通过随机对照实验，团队发现认知重评（即引导受试者理性看待理想体型的不真实性）能显著降低身体羞耻女性对理想体型的吸引力评分，并改变其注意偏向模式。更关键的是，脑电数据首次揭示这种调节的

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2025-06-05

• 综述：创伤性脑损伤的细胞机制

  生理与病理条件下的细胞和组织变形细胞和组织通过内部生成和外部机械力改变形状。成年结缔组织（如肌腱、皮肤）在日常活动中承受机械力，而胚胎上皮层在器官形成过程中被内部力拉伸。细胞通过机械转导（mechanotransduction）感知并响应机械刺激，其反应取决于细胞类型和负荷条件，影响增殖、存活和基因表达。机械负荷缺失会导致组织退化（如肌肉萎缩、骨密度降低）。定量表征细胞和组织形状变化的指标变形模式分为张力、压缩和剪切。应变（strain）是描述变形量的二阶张量，常用工程应变（ε）和格林应变（εG）表示。脑组织因白质束等结构呈现各向异性，但整体可视为力学各向同性。应变速率（ε̇）和频率（Hz）进

  来源：npj Biological Physics and Mechanics

  时间：2025-06-05

• 脑血流灌注与代谢及β淀粉样蛋白沉积的关联揭示阿尔茨海默病血管病理新机制

  阿尔茨海默病(AD)作为全球老龄化社会最棘手的神经退行性疾病之一，其核心病理特征——β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和tau蛋白缠结虽已被广泛研究，但脑血管功能障碍在AD发生发展中的作用仍存在诸多未解之谜。近年来，越来越多的证据表明，脑血流灌注(CBF)改变不仅是AD的早期事件，还可能通过影响Aβ代谢和神经元活动加速疾病进程。然而，CBF与脑代谢及Aβ沉积之间的复杂关系，尤其是不同脑区的特异性关联模式，尚未得到系统阐释。天津医科大学总医院记忆门诊的研究团队在《Translational Psychiatry》发表了一项突破性研究，通过多模态神经影像技术揭示了AD患者脑血流灌注网络与代谢及Aβ沉积的空间

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2025-06-05

• SARS-CoV-2变异株在小动物模型中的交叉保护差异：呼吸道免疫屏障与神经侵袭的分离现象

  随着SARS-CoV-2持续变异，疫苗保护效力不断衰减成为全球难题。尽管Omicron变异株致病性减弱，其高传播性仍导致大量住院和死亡事件。更棘手的是，实验室数据表明现有疫苗诱导的中和抗体对新兴变异株（如XBB.1.5、EG.5.1）的效力显著降低。这一背景下，美国FDA的研究团队在《npj Viruses》发表重要研究，通过两种经典动物模型揭示了免疫保护的复杂图景。研究采用K18-hACE2转基因小鼠和叙利亚仓鼠模型，结合活病毒攻击实验、血清中和抗体检测(FRNT50)、组织病毒载量测定（空斑形成试验）和病理学分析。通过对比WA1/2020原始株与XBB.1.5变异株的交叉感染，以及评估减毒

  来源：npj Viruses

  时间：2025-06-05

• HSPB8新型移码突变导致早发性肌病伴心肺肌受累的蛋白质稳态缺陷机制研究

  在神经肌肉疾病领域，HSPB8基因突变长期以来被认为与Charcot-Marie-Tooth病和远端肌病相关，但其在早发性重症肌病伴心肺功能障碍中的作用机制尚不明确。近期发表在《European Journal of Human Genetics》的研究揭示了三个新型HSPB8移码突变的致病机制，为这类罕见但致命的疾病提供了关键突破。研究团队由Barbara Tedesco、Stojan Peric等来自意大利、塞尔维亚、英国和美国的跨国科学家组成。他们发现，传统认知中HSPB8突变主要引起成人期神经病变，而新发现的c.562delC、c.520_523delTACT和c.515delC突变却

  来源：European Journal of Human Genetics

  时间：2025-06-05

• 自闭症青少年社会与非社会奖励反应性与抑郁发展的多模态纵向研究：RDA研究方案

  在神经发育障碍领域，自闭症青少年抑郁发生率高达普通人群的3-4倍，但这一现象背后的神经机制始终成谜。传统研究面临双重困境：一方面，自闭症患者社交沟通的特异性使得抑郁症状评估困难；另一方面，现有研究多聚焦非自闭症人群，忽视了自闭症特有的奖励处理异常可能构成的抑郁风险通路。更令人担忧的是，约40%自闭症青少年存在严重抑郁症状，伴随的自杀风险显著升高，但针对性的干预措施却因机制不明而进展缓慢。美国南加州大学凯克医学院等机构的研究团队在《BMC Psychology》发表了一项开创性研究。团队提出核心假设：自闭症青少年对社会奖励的神经反应缺陷（通过RewP指标测量）可能是抑郁发展的"预警信号"。这一假

  来源：BMC Psychology

  时间：2025-06-05

• Pytrf：基于Python的高效基因组串联重复序列识别工具开发与应用

  基因组中广泛存在的串联重复序列(TRs)是遗传变异的重要来源，其动态变化不仅参与基因表达调控，还与自闭症、癌症等重大疾病密切相关。然而现有TR识别工具多存在两大瓶颈：一是计算效率难以应对海量基因组数据，二是缺乏与主流Python生态系统的兼容性。这一现状严重制约了TRs在精准医学和进化研究中的应用。针对这一关键问题，成都大学抗生素研究与再评价四川省重点实验室联合西南民族大学的研究团队，在《BMC Bioinformatics》发表了创新性解决方案——pytrf工具包。研究团队采用C-Python混合编程策略，核心算法包含两大创新：首先通过滑动窗口快速定位种子序列，随后采用优化的环绕动态规划算法

  来源：BMC Bioinformatics

  时间：2025-06-05

• 基于异质图神经网络的癌症检测新框架GNNMutation：整合DNA突变与蛋白质互作信息提升诊断效能

  癌症作为全球主要死因之一，其发生发展与基因突变导致的蛋白质功能紊乱密切相关。尽管高通量测序技术已能快速获取全外显子组数据，但如何有效整合突变信息与蛋白质相互作用网络仍是精准医疗面临的重大挑战。传统方法多采用同质图（仅包含蛋白质或患者节点）或统计学模型，难以捕捉生物系统的多层次关联。博阿齐吉大学计算机工程系的Nuriye Ozlem Ozcan Simsek团队在《BMC Bioinformatics》发表研究，提出创新性解决方案GNNMutation。该框架首次构建包含患者和蛋白质双节点的异质图，通过定义蛋白质-蛋白质互作边（Eppi）和突变导向边（Emut），利用图注意力网络（GAT）实现节

  来源：BMC Bioinformatics

  时间：2025-06-05

• Sirtuin-3激活通过抑制线粒体GPX4乙酰化改善麻醉/手术诱导的认知障碍与神经元铁死亡

  麻醉和手术后出现的认知功能障碍一直是困扰老年患者的临床难题。随着全球老龄化加剧，围手术期神经认知障碍(PND)的发生率在骨科等大手术后高达50%，表现为记忆减退、执行功能障碍等症状，显著延长住院时间并增加死亡率。尽管既往研究提出神经炎症、血脑屏障破坏等多种机制，近年来铁死亡(Ferroptosis)这种铁依赖性的程序性细胞死亡方式被证实与PND密切相关。然而，线粒体功能障碍如何通过铁死亡途径导致神经元损伤，以及是否存在关键调控靶点，仍是亟待解决的科学问题。来自同济医院麻醉与疼痛医学研究所和湖北医药学院附属襄阳第一人民医院的研究团队在《Journal of Nanobiotechnology》发

  来源：Journal of Nanobiotechnology

  时间：2025-06-05

• 多模态脑网络融合：功能-结构-形态学联合分析揭示自闭症谱系障碍的神经机制

  最新神经影像学研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)背后复杂的神经机制。通过创新性地整合功能磁共振成像(fMRI)、扩散张量成像(DTI)和结构磁共振成像(sMRI)三大技术，科研团队构建了前所未有的多维度脑网络模型。这项基于自闭症脑影像数据交换库(ABIDE)的研究，对5-18岁的50名ASD患者和47名匹配对照者展开分析，发现三模态联合分析的分类准确率高达82.69%——这个数字不仅远超单模态分析，甚至超越了传统的fMRI+DTI双模态组合。特别值得注意的是，不同成像技术揭示了特异的异常脑区：DTI数据突显颞叶、顶叶和枕叶的白质连接异常，fMRI显示前额叶和顶叶功能连接紊乱，而sMRI则捕捉到

  来源：Brain Imaging and Behavior

  时间：2025-06-05

• RBM15通过m6 A甲基化调控KLF6 mRNA稳定性激活NLRP3炎症小体通路加剧糖尿病视网膜病变早期视网膜神经节细胞焦亡

  在糖尿病视网膜病变(DR)早期阶段，高糖环境会显著上调RNA结合基序蛋白15(RBM15)的表达。有趣的是，这种蛋白像"分子胶水"一样结合在KLF6 mRNA上，通过促进m6A甲基化修饰来稳定mRNA结构，就像给mRNA装上了"防降解盔甲"。这种调控导致KLF6蛋白水平异常升高，进而激活NLRP3炎症小体通路，促使细胞膜穿孔蛋白GSDMD-N大量产生，最终引发视网膜神经节细胞(RGCs)发生"爆炸式"死亡——即细胞焦亡(pyroptosis)。研究人员在STZ诱导的糖尿病小鼠模型中发现，敲除RBM15就像按下"暂停键"，不仅能减轻视网膜组织变薄等病理损伤，还能显著降低炎症因子风暴。这项研究揭示

  来源：Journal of Molecular Histology

  时间：2025-06-05

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