• 基于计算生物学揭示日本脑炎病毒致病机制：VEGFA/WNT5A-miRNA调控网络的关键作用

  日本脑炎病毒(JEV)作为一种由库蚊传播的嗜神经性病毒，每年在亚洲地区导致约6.8万临床病例，死亡率高达30%，幸存者常遗留永久性神经损伤。尽管疫苗已部分应用，但JEV突破血脑屏障(BBB)的机制尚不明确，且缺乏特异性抗病毒药物。当前治疗仅能对症支持，揭示其分子致病机制成为亟待解决的科学问题。为破解这一难题，Patna大学的研究团队通过创新性计算生物学方法，在《Egyptian Journal of Medical Human Genetics》发表重要成果。研究首先从GEO数据库获取JEV感染人小胶质细胞(CHME3)的GSE57647数据集，运用GEO2R筛选差异表达基因(DEGs)，结合

  来源：Egyptian Journal of Medical Human Genetics

  时间：2025-06-04

• 复杂创伤后应激障碍（kPTBS）的诊断与治疗：基于ICD-11标准的临床实践与多学科整合

  在心理健康领域，复杂创伤后应激障碍（complex posttraumatic stress disorder, kPTBS）因其与慢性人际暴力、童年虐待的密切关联，已成为临床实践中的重大挑战。传统创伤治疗模型难以应对这类患者特有的情感调节障碍、自我认知扭曲和人际关系失调等核心症状。随着ICD-11首次将kPTBS列为独立诊断类别，德国慕尼黑工业大学附属医院、哥廷根Askepios专科医院及德累斯顿大学医院的研究团队联合推出《复杂创伤后应激障碍的诊断与治疗》第二版，通过38章774页的全面更新，构建了融合诊断标准革新与临床实践的多维度干预体系。研究团队采用临床病例分析、多中心队列观察及治疗对照

  来源：Psychotherapie Forum

  时间：2025-06-04

• 桡神经隧道综合征/旋后肌室综合征的临床治疗研究：前外侧入路减压术的疗效分析

  桡神经隧道综合征(Radial Tunnel Syndrome, RTS)和旋后肌室综合征(Supinator Lodge Syndrome)是困扰上肢功能的常见神经压迫病变。近端压迫可引发混合症状——灼痛、感觉异常伴随运动障碍，而远端压迫则表现为单纯运动或感觉缺陷。当保守治疗4-6个月无效时，采用前外侧入路（经肱桡肌与肱肌间无神经平面）实施减压术成为金标准。术中需同步处理桡神经隧道内卡压点并切开旋后肌室，术后3周弹性加压包扎结合早期功能锻炼。研究数据显示，该术式凭借更优的愈后扩展性，将症状缓解率提升至67-92%，有效阻断慢性神经损伤进程。禁忌证包括手术区感染、既往严重瘢痕及全身麻醉禁忌者。

  来源：Operative Orthopädie und Traumatologie

  时间：2025-06-04

• 活体黄素蛋白功能成像联合神经解剖示踪技术解析小鼠听觉皮层功能架构

  这项突破性研究展示了如何利用黄素蛋白（Flavoprotein）代谢荧光特性玩转大脑观测——就像给神经细胞装上了天然的能量指示灯！科学家们开发了一套"听声辨位"的绝妙组合技：先通过活体成像捕捉小鼠听觉皮层在声音刺激下绽放的荧光信号（犹如夜空中闪烁的星群），再精准注射神经示踪剂给这些被点亮的脑区做"标记"。整套方案暗藏玄机：激光般稳定的头部固定装置堪比最严苛的防抖云台，全程黑暗环境确保荧光信号像夜光手表般清晰可见，而体温和血氧监测则像贴心的生命管家。这种"功能定位+神经追踪"的二段式攻击，为解密大脑功能拓扑图提供了平民化的科研利器，连经费紧张的小实验室也能轻松上车！

  来源：Anatomical Science International

  时间：2025-06-04

• 基于迁移学习的儿童吞咽音自动分割与检测技术突破：数字颈听诊新应用

  吞咽障碍是儿童喂养障碍的核心问题，其中误吸（aspiration）——食物或液体进入气道的现象——在儿科患者中发生率高达34%-90%，可导致慢性肺病和发育迟缓。目前诊断金标准视频荧光吞咽检查（VFSS）存在辐射暴露、操作复杂等局限，而临床常用的颈听诊技术（CA）虽具高灵敏度（0.85-0.93），却因依赖专家手动分割音频而难以推广。现有成人吞咽音自动检测技术准确率仅76%-95%，且缺乏儿童数据支持。这一技术空白促使澳大利亚昆士兰州卡布尔彻医院与格里菲斯大学团队开展创新研究。研究团队采用迁移学习策略，以预训练的YAMNet深度卷积神经网络（DCNN）为基础模型，结合零交叉率（ZCR）特征增强

  来源：Dysphagia

  时间：2025-06-04

• 《Cell》果蝇视觉神经环路的连接组功能预测

  这项突破性研究通过SPARC-L技术高效测量了果蝇视叶43种神经元类型的视觉响应特性，首次系统评估了连接组(connectome)预测神经功能的准确性。令人惊讶的是，虽然对方向选择性(orientation tuning)等特征的预测较为准确，但对感受野大小(receptive field size)等特性的预测效果欠佳。研究揭示了一个关键机制：稀疏存在的强突触连接(strong connections)在功能上表现出超预期的同质性，这些"精英连接"仅占连接组的少数，却贡献了连接组预测能力的绝大部分权重。通过定量分析发现，大多数连接差异与生理功能差异并无直接关联，只有特定子

  来源：Cell

  时间：2025-06-03

• 近体空间自我中心价值图谱的神经机制研究

  部分神经元如同身体 proximity sensors（近体传感器）。作者指出，这些神经元反映接触或避开物体的价值，共同构成与身体附近世界互动的灵活预测模型。摘要：在单神经元、功能性磁共振成像（fMRI）、脑电图（EEG）和行为研究中，以身体部位为中心的反应场普遍存在，但对其起源和作用缺乏统一的正式解释。本研究利用强化学习（RL）和人工神经网络（ANN）证明，身体部位中心的场域并非单纯反映刺激结构，而是动作价值（action value）：它们自然产生于 "主体接触环境物体后常经历正性或负性奖励" 这一基本假设。该视角成功重现了近体空间（peripersonal space）文献中的基础实验发

  来源：Nature Neuroscience

  时间：2025-06-03

• 神经元衰老导致剪接蛋白错误定位与细胞应激失控的分子机制研究

  随着全球人口老龄化加剧，神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症）已成为重大公共卫生挑战。尽管已知衰老是主要风险因素，但神经元随年龄增长发生功能衰退的分子机制尚不明确。尤其令人困惑的是，RNA结合蛋白（RBP）如TDP-43在95%的ALS患者中形成胞质聚集体，但其在正常衰老过程中的动态变化鲜有研究。为突破这一瓶颈，加州大学圣地亚哥分校Gene W. Yeo团队创新性地采用直接转分化技术，将老年供体来源的成纤维细胞转化为保留衰老标记的神经元（Tdiff神经元），并联合iPSC衍生神经元（iPSC-diff）构建等基因对照模型。通过DNA甲基化年龄检测（bisulfite sequenc

  来源：Nature Neuroscience

  时间：2025-06-03

• 综述：神经元与胶质瘤相互作用的结构与物质基础

  神经元与胶质瘤的相互作用2022年全球新增癌症病例约2000万例，其中脑及中枢神经系统（CNS）肿瘤因高致死率成为重大医疗负担。研究发现，胶质瘤细胞可表达神经元特异性基因（如突触相关蛋白），并通过电活动依赖方式与神经元形成功能性突触，这种异常连接直接促进肿瘤增殖和侵袭。结构基础：特化界面的形成神经元-胶质瘤互作依赖三类核心结构：化学突触：瘤细胞通过AMPA受体接收神经元释放的谷氨酸，激活下游促生长信号通路；离子通道：电压门控钠通道（Nav1.3）的异常表达使瘤细胞对神经元电脉冲产生应答；肿瘤微管（TMs）：独特的细胞骨架结构介导长距离物质运输，形成"肿瘤微管网络"（TMNs）支持侵袭。机制解析

  来源：Cancer Letters

  时间：2025-06-03

• IGF2/IGF1R-H3K18la轴介导肿瘤相关雪旺细胞促进唾液腺腺样囊性癌干性重编程的机制研究

  唾液腺腺样囊性癌（SACC）是一种以神经侵袭（PNI）为特征的难治性肿瘤，术后易复发转移，五年生存率不足50%。其独特的"肿瘤-神经交互"微环境中，雪旺细胞（SCs）的作用长期被忽视。近年来，肿瘤相关雪旺细胞（TA-SCs）在胰腺癌等恶性肿瘤中的促癌作用被逐渐揭示，但TA-SCs如何影响SACC进展仍是未解之谜。四川大学华西口腔医院团队在《Cancer Letters》发表的研究，首次系统阐明了TA-SCs通过表观遗传调控机制驱动SACC恶性演进的分子图谱。研究采用组织透明化三维成像、单细胞RNA测序（scRNA-seq）、类器官共培养等技术体系。通过42例人SACC样本和PDX模型，结合GE

  来源：Cancer Letters

  时间：2025-06-03

• HDAC抑制剂通过调控MITF转录因子增强疾病相关小胶质细胞对β淀粉样蛋白的吞噬功能

  神经退行性疾病领域长期存在一个关键谜题：大脑中的"清道夫"——疾病相关小胶质细胞(Disease-associated microglia, DAM)究竟在疾病进展中扮演保护者还是破坏者角色？自2017年Keren-Shaul团队首次在小鼠模型中描述DAM的两种状态（TREM2非依赖的DAM1和TREM2依赖的DAM2）以来，人类DAM的存在虽被单细胞测序研究证实，但其功能特性仍存在激烈争论。更棘手的是，缺乏标准化的人类DAM体外模型严重阻碍了机制研究。针对这一瓶颈问题，由Verena Haage和John F. Tuddenham领衔的国际研究团队在《Brain, Behavior, and

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2025-06-03

• Nod2缺陷通过性别依赖性方式加剧母体免疫激活后代的 schizophrenia相关异常

  精神分裂症作为一种复杂的神经精神疾病，其发病机制一直是医学界的难题。传统研究多聚焦于中枢神经系统，但越来越多的证据表明，肠道微生物组与免疫系统的异常可能扮演着关键角色。尤其引人关注的是，孕期母体感染（即母体免疫激活，MIA）已被确认为精神分裂症的重要环境风险因素，但并非所有暴露于MIA的个体都会发病，这提示遗传背景可能决定了易感性。在这一背景下，Nod2基因引起了研究者的注意。作为模式识别受体家族成员，Nod2能识别肠道共生菌的胞壁酰二肽（MDP），在维持肠道稳态和免疫平衡中发挥重要作用。有趣的是，人类研究发现精神分裂症患者存在Nod2功能异常，表现为血清MDP水平升高但免疫细胞对MDP的反应

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2025-06-03

• 生命早期大脑结构与功能耦合的动态演变：年龄关联特征及对注意力的预测价值

  这项突破性研究描绘了健康足月新生儿(n=239)大脑结构与功能连接的动态关联。皮层区域的结构-功能耦合呈现显著异质性，听觉皮层、外侧前额叶和下顶叶表现出更高耦合度。令人惊讶的是，生命首月内这种耦合呈现年龄依赖性减弱，尤其在听觉和躯体感觉等初级感觉系统，这种"解耦"现象伴随着功能连接(functional connectivity)的分离化和白质连接的整合化演变。更引人注目的是，出生时背侧注意网络(dorsal attention network)、扣带盖网络(cingulo-opercular)和视觉系统的耦合强度，在排除年龄因素后，仍能显著预测1岁时婴儿对面部刺激的视觉注意速度。这些发现不仅

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-06-03

• 单晶二维介电忆阻器中导电枝晶工程的突破：超低功耗非易失性存储新策略

  单晶二维介电忆阻器中的导电枝晶工程超低功耗非易失性忆阻器是电子器件中的关键元件。然而，忆阻器的功耗降低往往会损害数据保持能力，这一挑战被称为"功耗-保持困境"，其根源在于电阻开关材料中导电枝晶的随机形成。本研究报道了在单晶二维（2D）介电材料中实现导电枝晶工程的结果，其中可以实现丝状分布的方向控制。研究发现，单晶六方氮化硼（h-BN）的单空位密度（nSV）在调节导电枝晶生长中起着关键作用，这一发现得到了扫描焦耳膨胀显微镜（SJEM）的支持。通过优化nSV，随机枝晶生长被大幅限制，电子在垂直通道中的相邻银纳米团簇之间跳跃。研究建立了相应的模型来探究nSV与忆阻器工作电压之间的关系。材料与方法单晶

  来源：The Innovation

  时间：2025-06-03

• 介观成像技术：突破高分辨率与大视场协同成像的革新范式

  在生命科学研究领域，观测技术的革新往往能打开全新的认知维度。传统光学显微镜长期面临一个根本性矛盾：随着放大倍率的提升，研究者不得不牺牲观测范围，这种"管中窥豹"式的观察方式严重制约了对生物系统整体行为的理解。为解决这一难题，中国科学技术大学等机构的研究团队在《The Innovation》发表论文，系统阐述了介观成像技术(Mesoscopy)这一突破性解决方案。这项技术的核心突破源于2016年首台介观物镜的诞生，其通过准无像差架构(quasi-aplanatic architectures)和自由曲面校正元件(freeform corrective elements)的创新设计，一举实现6毫米

  来源：The Innovation

  时间：2025-06-03

• ATG9A与ARFIP2协同调控PI4P水平促进溶酶体修复的分子机制研究

  ATG9A与ARFIP2协同调控PI4P水平促进溶酶体修复引言溶酶体膜透化（LMP）是多种疾病（如神经退行性疾病、感染和癌症）的关键病理过程。为应对LMP，细胞进化出多种修复机制，包括内质网（ER）-溶酶体膜接触位点介导的磷脂酰肌醇-4-磷酸（PI4P）依赖的修复通路。本研究揭示了ATG9A囊泡及其携带的ARFIP2如何通过调控PI4K2A的递送和PI4P代谢，在溶酶体修复中发挥核心作用。ATG9A在溶酶体损伤后被招募通过L-亮氨酰-L-亮氨酸甲酯（LLOMe）诱导急性溶酶体损伤，研究发现ATG9A从核周区分散并富集于溶酶体膜蛋白LAMP1阳性膜结构上。电子显微镜显示ATG9A囊泡与溶酶体存在

  来源：Developmental Cell

  时间：2025-06-03

• 灵长类视觉皮层V4区神经元群组信号揭示边界所有权计算机制

  灵长类视觉系统中的边界所有权编码机制视觉系统解析场景为有组织物体集合的能力，依赖于边界所有权（BOS）神经元对图形-背景关系的编码。约30%-50%的V2和V4区神经元具有BOS选择性，它们对相同边界会因所属图形位置不同而产生差异响应。这项研究揭示了支持BOS计算的潜在神经机制——V4区群组信号神经元的存在。V4区存在持续性向心偏好神经元通过设计类似V2研究的刺激序列（500ms呈现小方块后保留单一边界），在816个V4单元中发现23.1%的神经元表现出显著的位置依赖性偏好。这些持续性向心偏好（PCO）细胞在模糊边界呈现阶段，对曾经被中心侧（CP）图形拥有的边界反应更强（平均PCPI=+0.2

  来源：Neuron

  时间：2025-06-03

• 神经-免疫在癌症中的双向互作：机制与治疗意义

  引言神经系统通过中枢和外周神经网络精确调控全身生理活动，包括对免疫系统的控制。在肿瘤微环境（TME）中，神经成分通过释放神经递质和神经肽调节免疫细胞功能，形成复杂的神经-免疫-癌症互作网络。近年研究发现，肿瘤细胞可表达神经元特异性分子（如CGRP、PD-L1）逃避免疫监视，而免疫系统对神经元的误攻击可能导致神经系统损伤。深入解析这一双向调控机制，将为癌症防治提供新视角。神经对免疫系统的调控淋巴器官（脾脏、淋巴结等）富含感觉神经（释放CGRP）和交感神经（释放去甲肾上腺素NE）支配。新近研究证实脾脏存在副交感神经直接投射，其释放的乙酰胆碱（ACh）通过α7nAChR抑制巨噬细胞炎症因子分泌。神经

  来源：Signal Transduction and Targeted Therapy

  时间：2025-06-03

• 综述：重症肌无力的治愈之路探索

  Introduction on myasthenia gravis重症肌无力（MG）是一种以骨骼肌无力和易疲劳性为特征的自身免疫疾病。症状通常始于眼肌无力，导致上睑下垂和复视（眼肌型MG），但多数会进展为全身型MG，累及面部表情、咀嚼、吞咽及肢体运动肌肉。其核心机制是自身抗体攻击神经肌肉接头蛋白，主要包括乙酰胆碱受体（AChR）、MuSK和LRP4。Pathophysiological mechanisms of AChR-MG and MuSK-MGAChR-MG的发病与胸腺密切相关，胸腺作为自身反应性T/B细胞的"孵化器"，通过HLA B*08:01（早发型）和DRB1 * 03.01（晚

  来源：Current Opinion in Immunology

  时间：2025-06-03

• 综述：Notch通路：神经发生过程中细胞命运的守护者

  Notch信号通路在哺乳动物神经发生中的作用Notch信号通路通过配体（Dll/Jagged）与受体（Notch1-4）结合触发级联反应，释放Notch胞内结构域（NICD），进而调控Hes/Hey等转录因子，维持神经干细胞（NSC）的自我更新能力。在发育中的大脑皮层，Notch通过侧向抑制机制平衡神经前体细胞增殖与分化，其活性缺失会导致神经元过早分化。人类特有的NOTCH2NL基因通过延长神经前体细胞增殖窗口，显著增加神经元输出，这一进化特征可能与人类大脑皮层的复杂性相关。Notch在表观遗传记忆中的角色Notch与染色质修饰复合物（如PRC2、HDACs）协同作用，通过调控组蛋白修饰（H3

  来源：Current Opinion in Cell Biology

  时间：2025-06-03

知名企业招聘：