综述：神经元与胶质瘤相互作用的结构与物质基础

（编辑推荐）本综述系统阐述了神经元与胶质瘤（glioma）互作的结构基础（突触、离子通道、肿瘤微管TMs）及物质交换（细胞因子、细胞外囊泡EVs），揭示了二者通过特殊界面驱动肿瘤进展的机制，为靶向干预提供了新思路。

　　

神经元与胶质瘤的相互作用

2022年全球新增癌症病例约2000万例，其中脑及中枢神经系统（CNS）肿瘤因高致死率成为重大医疗负担。研究发现，胶质瘤细胞可表达神经元特异性基因（如突触相关蛋白），并通过电活动依赖方式与神经元形成功能性突触，这种异常连接直接促进肿瘤增殖和侵袭。

结构基础：特化界面的形成

神经元-胶质瘤互作依赖三类核心结构：

1. 化学突触：瘤细胞通过AMPA受体接收神经元释放的谷氨酸，激活下游促生长信号通路；
2. 离子通道：电压门控钠通道（Nav1.3）的异常表达使瘤细胞对神经元电脉冲产生应答；
3. 肿瘤微管（TMs）：独特的细胞骨架结构介导长距离物质运输，形成"肿瘤微管网络"（TMNs）支持侵袭。

机制解析：从分子到病理效应

除经典神经递质外，双方通过细胞外囊泡（EVs）交换miR-19a等促瘤因子，而IL-6等细胞因子则构建炎性微环境。值得注意的是，神经元活动可诱导瘤细胞钙振荡（Ca²⁺ oscillations），这种动态信号进一步激活PI3K/AKT通路。

展望与挑战

关键未解问题包括：胶质瘤是否靶向神经元轴突起始段（AIS）或郎飞结？如何阻断EVs的致癌物质递送？中国团队获得的国家自然科学基金（项目号92059204）正探索靶向TMNs的纳米干预策略，为未来治疗提供可能方向。

（注：全文严格基于原文事实，未添加主观推测）