• 超越界限：当神经元行使免疫功能，免疫细胞扮演神经角色

  长期以来，神经系统与免疫系统被视为两条平行运行的生理路径：前者通过电信号传递信息，后者依赖细胞与分子应答抵御外敌。然而，随着研究的深入，这种“井水不犯河水”的认知正被不断涌现的证据冲击。尤其在脑发育、炎症性疾病乃至肿瘤微环境等场景中，神经与免疫细胞的交互日益频繁，暗示二者可能存在更深层的整合。例如，在自闭症、癫痫等神经发育障碍中，免疫异常常与神经功能失调并存，但二者如何协同导致病理改变仍是未解之谜。在这一背景下，Yu等发表于《Signal Transduction and Targeted Therapy》的亮点文章，以《Nature》最新研究为切入点，系统梳理了神经与免疫系统的双向汇聚机制。

  来源：Signal Transduction and Targeted Therapy

  时间：2025-12-03

• 长读长测序揭示FGF14基因GAA重复扩增与帕金森病的遗传关联

  在帕金森病（PD）的遗传学研究领域，科学家们长期聚焦于单核苷酸变异（SNVs）的探索，而对短串联重复序列（STRs）这类更具挑战性的遗传变异类型关注有限。这主要源于传统短读长测序技术对重复序列检测的技术局限。然而值得注意的是，致病性重复扩增已被证实是多种神经系统疾病的重要病因，特别是在脊髓小脑性共济失调等疾病中。近年来研究发现，某些原本与共济失调相关的基因（如RFC1）的重复扩增，也可能在非典型或家族性帕金森病中发挥作用，这一发现为PD的遗传机制研究开辟了新视角。FGF14基因内含子区的GAA重复扩增是晚发性小脑性共济失调的已知病因，但其与帕金森病的关联尚未被探索。随着多系统萎缩（MSA）队列

  来源：Brain

  时间：2025-12-03

• 基于MRI与血清NfL整合分析揭示多发性硬化早期分型及预后预测新策略

  多发性硬化（Multiple Sclerosis, MS）作为一种中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病，全球影响着超过280万患者。其临床病程具有高度异质性，传统分型如复发缓解型（RRMS）、继发进展型（SPMS）和原发进展型（PPMS）主要基于临床症状的观察，难以准确反映疾病背后的生物学连续统（biological continuum）和个体化进展路径。这种“一刀切”的分型方式，在很大程度上限制了对患者预后的早期预测和治疗策略的精准制定。临床上迫切需要一种能够更早、更客观地反映疾病内在生物学机制的分型方法，从而实现对MS的精准医疗。以往的研究尝试利用单一模态数据探索MS的异质性。例如，有研究通过免

  来源：Brain

  时间：2025-12-03

• 人类2号染色体融合断点解析：不完全谱系分选驱动非洲类人猿物种形成的新证据

  约700万年前，非洲一支古猿种群中发生了一次“染色体黏合”事件：两条中等大小的染色体头尾相连，诞生了一条超长染色体——今天的人类2号染色体。这一融合把祖先48条染色体减为46条，成为人类与黑猩猩、大猩猩等近亲最醒目的核型差异。然而，融合究竟何时发生？是偶然还是受到自然选择青睐？断裂-融合-修复留下的“疤痕”序列是否仍影响当代人类基因调控？这些疑问因融合区富含高度重复、难以测序的片段重复（SD）和卫星DNA而长期悬而未决。过去基于短读长或BAC克隆的组装常把复杂重复“折叠”成缺口，使融合位点结构、演化历史与功能后果始终蒙着一层“迷雾”。为彻底揭开这层迷雾，Yang等借助“端粒到端粒”（T2T）联

  来源：Cell Genomics

  时间：2025-12-03

• 肿瘤周围皮质中的异常神经活动是导致肿瘤相关癫痫发作进展的原因

  脑肿瘤相关癫痫（TAS）的神经生物学机制及预测生物标志物研究脑肿瘤患者中约50%会出现术后癫痫发作，严重威胁患者生存质量。本研究通过多维度研究手段，首次系统揭示了肿瘤周围皮质神经元在癫痫发生前后的关键变化，并建立了可预测术后癫痫的生物学指标。一、临床研究发现1. 病理特征差异研究纳入70例接受首次肿瘤切除术的患者，通过组织切片电生理检测发现：TAS组（88例神经元）的L2/3层锥体神经元呈现以下显著异常：- 静息膜电位去极化（Δ-5.2mV，p<0.001）- 输入电阻降低（从41.3MΩ降至32.7MΩ，p=0.0057）- 节律性去极化复合波（PDS）发生率达37%- 基底树突棘密度增加3

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-03

• 小鼠脑发育补体系统空间图谱揭示Masp3依赖的替代途径调控记忆与神经分布

  大脑发育如同精密的交响乐，突触的“生”与“灭”必须严丝合缝。既往研究已指出经典补体途径（CP）通过C1q介导小胶质细胞“吃掉”多余突触，但其他两条途径——凝集素途径（LP）与替代途径（AP）——是否、何时、何地参与脑内调控，一直是空白。更棘手的是，补体组分在脑内表达极低且呈异质性，传统单细胞RNA测序因深度与空间信息双重限制，难以捕捉其动态。于是，一个更清晰、更全面的“脑内补体地图”成为迫切需求。为回答上述问题，Yingying Zhang等利用高灵敏空间转录组技术MERFISH，系统绘制了小鼠从胚胎期18.5天到成年120天的全脑补体基因表达图谱，发现47/51补体基因在脑内局域表达，并呈现

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-03

• 抑制控制介导的注意与工作记忆神经分离机制研究

  当我们面对纷繁复杂的外部世界时，大脑如何筛选重要信息并暂时存储以供使用？这一过程涉及两个核心认知功能：注意（attention）和工作记忆（working memory, WM）。传统观点认为，注意像一位"守门人"，负责筛选信息并将其送入工作记忆系统，两者共享相似的神经机制。然而，这种"连续性过程"的观点正受到新研究的挑战。近日发表在《Nature Communications》的一项研究通过创新性的实验设计，结合多种先进神经科学技术，揭示了注意与工作记忆在神经层面的可分离性。研究发现，大脑并非简单地将注意到的信息自动编码到工作记忆中，而是通过一个主动的抑制性控制机制，阻止那些被注意但无需记忆

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-03

• 表达CAV2的神经通过诱导代谢转向线粒体氧化磷酸化促进癌症干细胞特性

  在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)的研究领域，科学家们逐渐认识到肿瘤不仅仅是一团异常增殖的细胞，而是一个复杂的"生态系统"。其中，神经系统与癌细胞之间的相互作用近年来备受关注。就像植物会朝着阳光生长一样，癌细胞似乎也会"趋向"神经纤维，而神经也会被招募到肿瘤附近，这种双向的吸引关系被称为"神经-癌细胞互斥"。尽管这种现象在临床上被观察到与较差的预后相关，但其背后的具体分子机制，特别是神经如何影响癌细胞的恶性特性，仍然是一个亟待解开的谜团。为了深入探索这一问题，发表在《Nature Communications》上的这项研究展开了系统性的探索。研究人员发现，癌细胞能够巧妙地"策反"周围的神经，使其表

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-03

• 跨人群分析揭示TMEM175、SCARB2与CTSB在帕金森病风险中的遗传关联

  在大脑深处一个名为黑质致密部的区域，多巴胺神经元的进行性丧失，是帕金森病（Parkinson's Disease, PD）最核心的病理改变。与此同时，细胞内出现由错误折叠的α-突触核蛋白（alpha-synuclein, α-syn）聚集形成的路易体（Lewy bodies），如同细胞内的“垃圾堆”，标志着蛋白质稳态的失衡。近年来，科学家们将目光投向了细胞内的“回收站”——溶酶体（lysosome）。这个细胞器负责降解受损的蛋白质和脂质，其功能失调被认为是帕金森病发病的关键环节。其中，葡萄糖脑苷脂酶（Glucocerebrosidase, GCase）的功能尤为重要，由GBA1基因编码的GCa

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-12-03

• ALDH2通过增强PRDX6酶活性抑制多巴胺能神经元铁死亡的新机制及其在帕金森病中的作用

  在神经退行性疾病研究领域，帕金森病作为第二大常见神经退行性疾病，其发病机制一直是科学家们关注的焦点。随着人口老龄化进程加快，帕金森病的患病率呈现上升趋势，在60岁以上人群中达到1%，80岁以上人群更是高达3%，给社会和家庭带来了沉重负担。这种疾病最典型的病理特征是中脑黑质区多巴胺能神经元的选择性丢失，导致患者出现运动功能障碍等典型症状。长期以来，研究人员对多巴胺能神经元死亡的具体机制进行了深入探索，发现包括细胞凋亡、自噬、坏死等多种细胞死亡方式都参与其中。近年来，一种新型的程序性细胞死亡方式——铁死亡（ferroptosis）引起了广泛关注。这种细胞死亡方式与铁依赖的脂质过氧化物积累密切相关。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-12-03

• 基于侵袭性弱监督MRI影像组学的侵袭性垂体神经内分泌肿瘤识别与评估新方法

  垂体神经内分泌肿瘤(PitNET)作为颅内常见肿瘤，虽多数呈良性病程，但约40%病例会发展为侵袭性肿瘤，给临床治疗带来巨大挑战。传统评估主要依赖Knosp和Hardy-Wilson分级系统，这些基于影像学形态的评估方法虽能反映肿瘤的解剖学侵袭范围，却难以捕捉其内在的生物学侵袭特性。更关键的是，现有评估体系无法在术前对肿瘤的增殖活性、复发风险及分子特征进行精准预测，导致临床医生难以为患者制定最优的个体化治疗方案。在这一背景下，北京天坛医院王洋洋团队在《npj Digital Medicine》发表的研究，开创性地将弱监督学习策略与深度学习影像组学相结合，构建了全新的侵袭性垂体神经内分泌肿瘤评估体

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2025-12-03

• 综述：解析视神经损伤中的免疫反应：对视网膜神经节细胞保护的启示

  视神经损伤中的免疫双刃剑效应及调控策略视神经损伤（ONI）引发的复杂免疫反应是当前神经退行性疾病研究的重要方向。本文系统梳理了先天性与适应性免疫在ONI中的双重作用机制，揭示了从分子信号到细胞互作的级联调控网络，并探讨了转化医学应用前景。一、免疫反应的时空动态平衡视神经损伤后，免疫系统首先启动以小胶质细胞为核心的先天免疫应答。这类固有免疫细胞通过吞噬受损轴突片段维持微环境稳定，但其持续激活会释放TNF-α、IL-1β等促炎因子，形成级联放大效应。值得注意的是，Müller细胞作为视网膜特异性胶质细胞，在维持血视网膜屏障（BRB）完整性和提供代谢支持方面发挥基础作用，但损伤状态下会转化为促炎细胞

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-12-03

• M2-GPe通路通过调控听觉反馈增强意志控制的新机制及其在脑机接口中的应用

  在脑机接口技术迅猛发展的当下，如何让使用者能够灵活抑制已发起的动作意图（即意志抑制），成为实现精准控制的关键难题。现实环境中，BCI使用者需要根据突发情况快速调整控制策略，这种"急刹车"能力直接关系到神经假体设备的应用安全性。尽管停止信号任务已被广泛用于研究运动抑制，但感官反馈在意志控制中的神经环路机制始终迷雾重重。温州医科大学眼视光学院分子神经药理学实验室的张丽萍、陈江帆团队在《Neuroscience Bulletin》发表的最新研究，首次揭示了次级运动皮层(M2)投射至外侧苍白球(GPe)的神经通路如何通过调控听觉反馈，成为增强意志抑制的"控制开关"。研究人员设计了一套精巧的voliti

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-12-03

• 综述：色氨酸代谢物在中枢神经系统疾病中的产生、机制及治疗策略

  色氨酸（TRP）是一种必需氨基酸，其代谢产物作为肠-脑轴的关键信号分子，通过调控神经炎症、氧化应激、神经递质动态平衡、线粒体功能以及细胞凋亡/自噬等途径，广泛参与多种中枢神经系统（CNS）疾病的病理过程。这篇综述详细梳理了色氨酸代谢物的产生、作用机制及相关治疗策略。色氨酸代谢物的产生因素色氨酸主要通过三条代谢途径进行转化：犬尿氨酸通路（KP）、5-羟色胺（5-HT）通路和吲哚通路。KP是TRP代谢的主要途径，约占95%，其限速酶包括吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）和色氨酸2,3-双加氧酶（TDO）。在炎症或应激状态下，IDO1被激活，从而将TRP代谢导向KP，产生包括犬尿氨酸（KYN）、犬尿喹

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 外显子测序和分子建模揭示了家族性多发性硬化症中的新基因位点：BTNL3和BTNL8在疾病发病机制中的重要作用

  摘要多发性硬化症（MS）是一种慢性自身免疫性疾病，其发病机制涉及遗传因素和环境因素的复杂相互作用。尤其是在有遗传关联的家庭中，MS病例的家族聚集现象表明该疾病具有很强的遗传成分和高遗传渗透率。本研究探讨了两个多患者MS家族中导致MS的遗传因素。我们对这两个具有遗传同质性的多发病MS家族的受影响成员和未受影响成员进行了全外显子组测序（WES）。通过适当的分子方法和常染色体隐性遗传模型进行连锁分析来验证选定的变异。同时，利用AlphaFold3进行蛋白质建模，并使用HADDOCK2.4进行分子对接，以评估这些变异的功能影响。我们的研究在一个家族中发现了BTNL3和BTNL8基因中的两个共分离拷贝数

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 欧米伽-3多不饱和脂肪酸通过增强磷酸化tau蛋白的淋巴系统清除途径，预防七氟醚在新生小鼠中引起的认知和精细运动功能障碍

  摘要多次接触七氟烷的新生儿可能会出现认知和精细运动功能障碍。尽管其背后的机制尚不清楚，但最近的一项研究发现，反复接触七氟烷会损害淋巴系统的循环功能，并导致长期的认知障碍。研究表明，ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3 PUFAs）能够改善遭受创伤性脑损伤的小鼠的淋巴系统循环功能。然而，ω-3 PUFAs对七氟烷引起的淋巴系统损伤的影响仍需进一步研究。因此，本研究探讨了ω-3 PUFAs预处理是否可以通过调节淋巴系统功能来预防七氟烷引起的认知和精细运动功能障碍。实验中，雌性小鼠从妊娠第二天开始直至产后14天都食用富含ω-3 PUFAs的饮食。它们的后代在出生后第6至8天（P6–P8）每天暴露于3%的七氟

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• Ccn1 在脊髓损伤后高尿酸微环境中介导细胞焦亡及嘌呤代谢模式的改变

  摘要脊髓损伤（SCI）通常会导致永久性的功能丧失，这是由于损伤后微环境的复杂性所致，但该微环境的组成和功能动态仍知之甚少。我们应用空间代谢组学技术检测了SCI大鼠脊髓中的代谢物，发现存在高尿酸（hUA）微环境。随后，通过批量RNA测序和单细胞RNA测序（scRNA-seq）分析，发现细胞通讯网络因子1（Ccn1）的表达升高以及嘌呤代谢模式的改变。为了研究Ccn1在这种hUA微环境中的作用，我们使用了PC12细胞系和Sprague–Dawley（SD）大鼠。在体外实验中设置了4组：对照组（n=6）、UA组（PC12细胞暴露于200 μM的UA中24小时，n=6）、siCcn1组（使用小干扰RNA

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 等位基因特异性甲基化将rs2280906的非编码变异与精神分裂症中的MYOM2基因调控联系起来

  摘要精神分裂症（SCZ）是一种复杂的多基因疾病，受遗传、表观遗传和环境因素的影响。尽管已经发现了许多与疾病相关的甲基化变异位点，但这些变异的功能影响及其对疾病风险的贡献仍很大程度上不明确。本研究探讨了一个基本但尚未充分探索的问题：非编码等位基因特异性甲基化（ASM）位点如何通过基因调控来影响疾病风险？我们采用了孟德尔随机化（MR）方法，将患有精神障碍的同卵双胞胎之间的ASM数据与大脑eQTL和GWAS汇总统计信息相结合，以识别潜在的风险基因。通过双荧光素酶报告基因实验、基因表达量化、基因编辑、甲基化编辑和电泳迁移率测定等技术，研究了rs2280906位点的调控机制。我们利用MR方法筛选出与精神

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• HIF-1α/BNIP3通路通过调控海马神经元自噬在癫痫中的作用机制研究

  癫痫作为常见的神经系统疾病，其发病机制尚未完全阐明。海马神经元损伤被认为是癫痫发生发展的关键因素，而自噬(Apg)在维持细胞稳态中起着重要作用。近年来研究发现，缺氧诱导因子HIF-1α及其下游靶基因BNIP3可能通过调控自噬参与多种疾病进程，但它们在癫痫中的作用机制尚不明确。为解决这一问题，研究人员开展了一项整合生物信息学分析和实验验证的系统研究。通过分析GSE143272和GSE63808数据集，筛选出11个差异表达的自噬相关基因(DE-ATGs)，并利用四种机器学习模型验证其诊断价值。在氯化锂-匹罗卡品(LiCl-Pilo)诱导的癫痫大鼠模型中，通过分子生物学和形态学方法深入探讨了HIF-

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

• 慢性苯乙烯暴露通过NLRP3炎症小体激活诱发氧化应激、神经炎症及海马记忆功能障碍的机制研究

  在现代工业中，苯乙烯作为一种广泛使用的芳香烃化合物，长期暴露可能对中枢神经系统造成潜在危害。尽管其肝毒性和耳毒性已被报道，但苯乙烯如何影响学习记忆等高级认知功能，其分子机制仍不明确。尤其值得关注的是，氧化应激与神经炎症的相互作用在神经退行性疾病中扮演关键角色，而NLRP3炎症小体作为连接二者的桥梁，是否参与苯乙烯的神经毒性过程，尚待深入探索。为解答这一问题，研究人员在《Molecular Neurobiology》上发表的最新研究中，通过建立大鼠慢性苯乙烯暴露模型（400 mg/kg/天，持续3周），综合运用行为学测试、分子生物学及形态学分析，系统揭示了苯乙烯对海马功能的损害机制。研究团队重点

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-03

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