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神经突触“大声叫喊”以传递远距离信号
如果你远离一个争论的群体，你如何使自己的声音被听见呢？如果你是神经突触，如人类一样，你会大声叫喊的。即将在9月出版的《Nature Neuroscience》上发表的一篇研究论文回答了这一困扰神经科学家数十年的问题：由远离细胞体的神经突触传递的信息是如何使自己在较近的各轴突传入的各种信息中显现出来？它们在穿越细胞的传递过程中信号一定会减弱的。神经元通过细胞体周围伸展出的长轴突接受从其它神经元传来的信号。不考虑自身的信号，神经元只有在细胞体接受并积累一定域值水平的轴突传入信息之后才发生兴奋。最近的研究发现远距离的突触确实接受有用的信号，但具体如何发生的并不清楚。神经科学家Jeffrey Mage
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神经元激活区单突触囊泡的最新研究进展
为了维持高速率的神经介质释放，突触末端必须迅速补充囊泡到释放位点，使它们准备好进行胞外分泌。在8月24日出版的《Nature》杂志上，D.Zenisek，J.A.Steyer和W.Almers共同报道了他们对此的研究结果，对活体带状突触末端质膜附近的单突触囊泡进行了描述。研究发现囊泡被限定在近末端表面的小的，分立的激活区内。一次电刺激使得它们迅速地进行胞吐，实验中观察到荧光脂质从囊泡中释放到进入质膜。接下来，囊泡被限定在距将进行胞吐位点的质膜20纳米的区域，250毫秒之后囊泡准备好内容物的释放。很明显，一个将囊泡限定在一个激活区内的特殊结构带有v-SNAREs和t-SNAREs，这两种蛋白介导
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研究发现大脑激活形式可以预测进行性老年痴呆症的发病
载脂蛋白E基因的ε4等位基因是进行性老年痴呆症的一个已知的主要遗传危险因素。进行性老年痴呆症是人在老年阶段出现痴呆症状的最常见原因。据《N Engl J Med》杂志343期450页至456页的一篇研究论文报道，为了发现大脑对记忆任务的反应与进行性老年痴呆症的遗传危险因素之间的相互关系，Susan Y. Bookheimer和其同事对具正常认知能力的老年人的大脑进行了APOE基因分型和功能性磁共振现象（MRI）扫描研究。他们以30个年龄从47到82岁的神经系统正常的个人作为研究对象。其中的16人带有APOEε4等位基因，而另14个人则是APOEε3等位基因的纯合子。两组研究对象的平均年龄和教育
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科学家将骨髓细胞转变为神经细胞，为脑部损伤患者带来福音
华声报8月17日讯：据外电报道，科学家在实验室内利用骨髓抽出来的干细胞制成神经细胞，这项突破可能对医治阿耳茨海默氏病(老年痴呆症)、帕金森症及脊髓损伤等有重大帮助。据了解，如果研究结果证实是正确的，医生就可以从病人的骨髓抽出细胞，把它们转为神经细胞，然后注入病人的脑和脊髓内，以取代受损的细胞。这项研究由新泽西医科大学和费城哈嫩曼大学进行，并由里夫瘫痪基金资助。神经系统科学家姆凯日前对《费城问询报》说：“明显地这项研究对于利用其他组织来产生神经细胞是很重要的。”国家卫生研究院的姆凯说：“我们必须展示这些细胞可以在脑和脊髓内发挥特定的作用。”伊利诺大学神经系统科学家格里诺说：“真是妙极！我认为这是
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一种基因变异体可延缓记忆退化
激动网讯健康报消息：美国科研人员首次发现，一种基因的变异体能够阻止早老性痴呆症（即阿尔茨海默氏症）症状的出现。虽然科学家早已知道携带脱脂蛋白变异体E4基因的人患早老性痴呆症的风险较高，但美国加州大学旧金山分校研究人员近日发表的一份报告表明，脱脂蛋白变异体E3能阻止早老性痴呆症的发病。两者都是脱脂蛋白E的变异体。研究人员对几组分别携带多种脱脂蛋白E变异体的实验鼠进行了研究，结果发现脱脂蛋白变异体E3延缓了实验鼠记忆的退化过程，而脱脂蛋白变异体E4则加剧了实验鼠记忆的退化。加州大学研究人员说，脱脂蛋白E3变异体作用的发现开辟了早老性痴呆症研究的新领域。科研人员已经在研制模拟这种物质的药物。如果能够
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神经科学新进展 发现与记忆混淆相关的大脑区域
脑血管破裂的病人可能会因此导致过去记忆与现实的混淆。在瑞士进行的一项研究现在查明大脑中哪个部分产生这种令人烦恼的混淆并表明该区域与引起记忆丢失的区域是不同的。这一结果可能会帮助提供对那些脑损伤病人的更确切的疾病预测和更好的治疗手段。瑞士University Hospital in Geneva的Armin Schnider以前的研究表明混淆过去与现在不会抑制对过去的记忆，也不是不能选择当前的有关信息。现在Schnider和他的同事们在《Jounal of Neuroscience》杂志上报道了他们发现了与此相关的大脑区域。使用健康志愿者，该研究组鉴定了我们在区分现在的相关信号和过去的不相关信号
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精神分裂症研究新发现——特殊区域神经元丢失
精神分裂症一直是人类面临的一大难题。我们知道帮助治疗该病的药物，知道在疾病状态下活性较低的大脑区域，但是我们不知道什么导致精神分裂症的发生或者如何治疗该病。精神分裂症的一个神经解剖学现象是在大脑中一个称为背侧额叶前层的部分的低活动性。这一区域接受来自丘脑的信息输入。一项新的研究发现精神分裂症患者丘脑的一个特殊亚核受到影响。这些命名为MDpc和MDdc的区域内神经元的丢失，可能与额叶前层的低活性有重要的相关性。在2000年第16期《Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.》中Popken, G.J.等人发表了他们的研究结果，证明精神分裂症患者中丘脑中亚核特异的神经元的丢失。
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研究表明初生时的疼痛刺激可以重建痛觉神经回路
在7月28日出版的Science上，几位神经科学家报道了他们对出生后剂立即给予大鼠的疼痛刺激，持续地再建痛觉脊髓神经回路的研究成果。伤害性感受神经元回路是在胚胎期和产后，当痛觉刺激一般还缺少或有限的时候形成的。现在，由于组织损伤造成的新生儿健康问题的医学过程，和疼痛的长期效应都还不清楚。为了研究新生儿组织损伤和疼痛对伤害性神经元回路的发育形成的影响，M.A.Ruda等人使用后爪持续性外周炎症的大鼠作为模型。研究表明成年后，这些动物的脊椎神经元回路传入的信息增加，并且一级伤害性感受神经元存在部分变化，对于感受性刺激的反应发生改变。它们较正常动物而言，神经回路不仅含有更多的神经元，而且这些神经元伸
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寻找暴力行为的生物学机制的研究取得进展
[马萨诸塞州Medford消息]在7月28日出版的最新一期Science杂志上介绍了一小组研究人员，尽管受到政治，伦理和方法学问题的各种障碍，对暴力的生物学基础进行了研究。他们的研究发现了一些有趣现象，并提出了有关激素，基因和大脑是如何控制攻击性行为的若干假设。但尽管该项研究的目的是最终找到治疗暴力行为的方法，研究者强调他们不支持曾经有过犯罪纪录，或者被认为有犯罪倾向的每个人都采取药物治疗。
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基因治疗帕金森氏综合病动物实验获得成功
[佛罗里达州GAINESVILLE]一个国际合作的科学家小组进行的帕金森氏病大鼠实验中，应用基因治疗逆转了由药物诱导的进行性行动障碍症状。通过在大脑中插入治疗基因，研究者可以使关键神经纤维束再生。佛罗里达大学的Ronald J. Mandel说这种再生与动物明显的，但不是完全的恢复使用它们爪子的能力有相关性。他是该研究组的成员之一，以及在最近一期神经科学杂志上发表这项研究的作者之一。附属于佛罗里达大学大脑与遗传研究所的，医学院神经科学系副教授，Mandel说：“我们早就知道如果产生化学多巴胺的细胞死亡，那么人就会患帕金森氏病。因此研究者将它们的主要精力集中在拯救这些细胞上。但是我们这样做的结果
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研究表明服用Ecstasy会消耗大脑中的化学物质
[路透社 华盛顿]——研究者本周一表示，一种名为Ecstasy的安非他明类药可以严重消耗大脑内与心情相关的化学物质。加拿大的一组研究者说，这可以解释为什么该药的服用者抱怨他们减少服药量后会产生沮丧情绪。他们说一个26岁的男性死于该药的过量服用，在他的大脑中5-羟色胺含量非常低。5-羟色胺是一种重要的神经递质，或者说是一种与心情，胃口，睡眠和情绪相关的信号化学物质。研究者在神经学杂志上介绍到，死者已经有九年的Ecstasy服药史，在他最后的几个月中他又开始使用可卡因和海洛因。领导这项研究的Stephen Kish，来自多伦多的上瘾和精神健康研究中心。他说：“这是证明该药会消耗人体5-羟色胺所进行
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研究表明抑郁症可能导致中风
路透社，纽约2000/07/21消息：来自疾病控制和预防中心（CDC）的研究表明，那些抑郁症患者患中风的危险性更大。这是在今年7/8月的心理医学杂志上的一份研究报告结果。那些抑郁程度最高的人患中风的危险增加73%，中度抑郁的人则增加25%的患中风危险。然而，还不清楚是否抑郁确实引起中风，或者是什么未知的中风相关因素促进了抑郁引起中风。来自马里兰CDC健康促进中心的Bruce S. Jonas博士说：“我们的结果表明，不仅仅是那些有严重抑郁症的人，每一个抑郁的人都有患中风的危险。但是我们不能说每个抑郁的人都会患中风。我们的研究表明了二者之间的一种相关性，并不能证明因果关系。”研究同时考虑了许多其
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大脑的磁场刺激研究
1980年发表在《自然》杂志上的一篇论文表明，给头部施以电击，可刺激人大脑中的特殊区域，从而产生协调的肌肉响应。这一成果让神经学家大为吃惊。该成果有潜在的应用价值，但被电击者却不好受，因为电击还会激活头皮中的痛觉神经纤维。 后来，研究表明，磁场也会以类似方式刺激大脑，但却不会让人产生痛感。这种所谓的穿颅磁刺激方法此后发展成为一种研究大脑生理的重要的非侵入性工具，可让人们对大脑的特殊区域进行刺激或抑制，并对大脑在运动、视觉和语言等功能方面所发生的变化进行研究。磁场所诱导产生的效应在刺激取消后还可持续很久
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日本发现“年少性帕金森氏综合症”病因
据此间新闻媒体报道，日本医学家田中启二和水野美邦找到了“年少性帕金森氏综合症”的发病原因，为治疗这种疑难病症提供了新的线索。相关基因在1998年首次被发现，在进一步研究后发现，这种基因制造的酶一旦失去活性，不再发挥作用，人体内多余的蛋白质就无法被分解并逐渐积蓄起来，最后导致神经细胞坏死，使人患上“年少性帕金森氏综合症”。患者的症状是肌肉颤抖，动作僵硬等。田中启二等表示，今后他们将致力于查明破坏神经细胞蛋白质的种类。
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食物摄取与大脑活动
神经成像研究已经确定了大脑中参与通过饥饿、吃饱和味道等感觉来调节食物摄取的区域。现在，研究人员将功能性磁共振成像(fMRI)技术加以完善(采用时间聚类分析来寻找最大响应)，用来研究大脑在什么时候以及什么地方来对食物摄取做出响应。结果表明，与吃有关的神经活动在两个不同的时间及两个不同的地方达到高峰，后一个阶段与胰岛素根据血糖水平的调节明显有关。这种处理fMRI数据的方式可能还可用于研究药物对大脑功能的影响。
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心脏性猝死与神经异常生长有关
心脏交感神经的异常生长是心律失常及心脏性猝死的重要触发因素。中国医学科学院基础医学研究所曹济民博士在对“神经再生与心脏性猝死”方面进行研究后，首次得出以上结论。他的这一研究成果发表于《美国循环研究》和《循环》杂志，不久前，美国《科学新闻》也对此进行了专门报道。 心肌梗死病人在恢复期常发生室性心律失常或突然死亡，对其原因目前尚无明确解释。1996年至1999年，曹济民教授在美国加州大学洛杉矶分校作博士后期间对这一问题进行了深入研究。临床上癫痫的发作多是由受损的中枢神经异常再生引起的，这使他受到启发。通常
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神经细胞的再生
成年老鼠大脑进行的最新研究表明，大脑有可能在原地操纵干细胞，以替换神经系统中因疾病或创伤而损失的神经细胞。通过在大脑皮层的第六层(这是一个通常不会有神经生成作用的区域)的皮质丘脑神经细胞中诱发细胞自杀，皮质神经细胞得到了再生。这些神经细胞存活了许多个月，并且还在大脑中形成了长距离的正确连接。
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大脑的思维方式
大脑是否是以模拟方式或数字/符号方式来表征世界的，这是一个争论很久的问题。 现在，这个问题进一步复杂化了：本期《自然》发表了Hahnloser等人的一篇论文，这篇文章全面模糊了神经生物学与电脑设计之间的界线。他们设计出一个电路，而该电路的计算方式是从大脑新皮层得到的启示；他们还开发出一种数学理论，该理论可解释模拟放大和数字选择如何能在同一电路中共存。作者认为，大脑(以及想模仿大脑的电脑)也许会采取模拟和数字两种方式。
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帕金森氏症新手术可使患者症状缓解五年以上
加拿大研究人员最近发现，帕金森氏症新手术将使患者在接受手术后的最初五年半中，有部分征候获得缓和，但之后，这项手术的疗效往往会逐渐消减。 不过，多伦多大学的研究人员强调，当只有药物无法控制此一退化性神经系统疾病时，手术还是有用的。他们发现，未服药的患者接受这项手术最为有效。这项手术称为“淡苍球切开术”(PALLIDOTOMY)，为除去脑部控制活动的一部分。此一手术异于喜剧演员米高福克斯所施行过的手术。米高福克斯罹患帕金森氏症，他在上月宣布退出电视表演，俾专心治病。米高福克斯曾施行过丘脑切除术，这项已有数
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可修复神经的神秘溶液
麻省理工学院和纽约大学的科学家们宣布，他们发现了一种新的生物材料---EAK16。它可用于神经培养，修复受损的脑组织。该材料由自组装分子构成，能容纳数以十亿计的神经细胞。植入大脑或脊髓后，EAK16不会引发肌体炎症或排异反应。完成运送神经的任务后，它将自行降解。 EAK16十年前经人工合成问世，由百分之九十九的水和百分之一的肽链构成。肽链是一组连锁分子，是构成蛋白质的基本成份。肽链进入盐水溶液后，即发生自组装反应。EAK16的最大魅力是携带衍生形式信息。科学家可根据需要，让它培养人体内各种细胞。但EA
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