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咖啡因对神经精神疾病的治疗意义
一篇重要文章回顾了最新发现的腺苷A2A受体-多巴胺D2受体（adenosine A2A receptor-dopamine D2 receptor，A2AR-D2R）和腺苷A1受体-多巴胺D1受体（A1R-D1R）异构体的性质，并讨论了这些发现的治疗意义。Journal of Caffeine and Adenosine Research杂志是Mary Ann出版社的同行评议期刊，这篇文章综述了临床前证据，表明咖啡因和A2AR选择性拮抗剂可用于治疗注意力缺陷/多动症患者的认知和情绪障碍以及抑郁症患者的动机缺陷和消极症状。此外，新研究表明，A1R-D1R异构体可以调节脊髓运动神经元兴奋性，意味着
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Nature子刊：自闭症神经元生长更快，分支更复杂
图片来源：Salk Institute根据疾病控制和预防中心的数据，自闭症谱系障碍（ASD）是一种相对常见的交流和行为发育障碍，在美国59个儿童中就有1个受到影响。尽管该病流行，但尚不清楚是什么原因导致了该病，以及治疗该病的最佳方法。Salk研究所的研究人员将自闭症患者的干细胞与非自闭症患者的干细胞进行了比较，首次揭示了自闭症患者来源的细胞在发育模式和发育速度上与正常来源细胞之间存在显著性差异。这项研究结果发表在Nature Neuroscience杂志上，从中也许能获得早期检测ASD的诊断方法，在早期阶段加以预防性干预。“虽然我们的工作只检查了培养细胞，但它可能有助于我们了解基因表达的早期变
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真菌引起小鼠脑感染并损害记忆
Nature Communications报道，常见的白色念珠菌可以穿透血脑屏障，引发炎症反应，导致小鼠形成肉芽肿型结构和暂时性轻度记忆障碍。有趣的是，肉芽肿与阿尔兹海默症中发现的斑块具有相同特征。科学家们怀疑，持续性白色念珠菌感染可能对神经系统产生长期后果。“越来越多临床观察表明，真菌正在成为上呼吸道疾病等其他疾病的更常见原因，特别是脓毒症（又称败血症）是一种潜在威胁生命的疾病，”文章通讯作者贝勒医学院医学免疫学、过敏与风湿病学教授David B. Corry说。重要的是，引起气管过敏性疾病和败血症的真菌感染与患老年痴呆的风险增加有关。“这些观察结果促使我们研究真菌是否有可能引起脑部感染，以
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破解性别认同障碍：一组操纵男女大脑差异的遗传密码
哥伦比亚大学的研究人员在线虫性成熟过程中发现了一条全新的遗传途径，该途径可能对人类有同样作用。研究人员确定了一组基因可以诱导雄性和雌性线虫采取不同路线进行大脑发育，并触发青春期的开始。在哥伦比亚大学领导下，这项研究为神经发育过程中的性别差异的直接遗传效应，提供了新的证据，并为了解男性和女性的大脑如何连接以及如何工作提供了更深入的理论基础。文章发表在1月1日出版的eLife。科学家们早就知道，青春期的大脑伴随着一系列实质性变化，其特征是神经元的激活产生激素信号。但是导致大脑开始释放启动青春期的激素的原因仍然很难确定。“这篇文章，我们发现了一条作用于特定神经元的调节基因途径，进而引发了男性和女性大
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华人学者Science子刊第一次发现一种长期抵抗神经毒素的分子
有机磷是一族化学物质，它们能阻断神经与器官之间的信息传递，导致肌肉麻痹并因为呼吸损害而死亡。含有有机磷的农药每年会导致发展中国家20万人中毒死亡，该化合物还被改用做毒性极大的神经毒剂，如沙林（它被用于恐怖袭击和叙利亚内战）和VX。来自华盛顿大学化学工程系的研究人员发表了题为“Nanoscavenger provides long-term prophylactic protection against nerve agents in rodents”的文章，首次制造出了一种分子，能在啮齿动物中针对神经毒素提供持久的防御性保护。这一研究成果公布在Science Translational Med
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大脑如何通过自言自语来学习？
人类和其他动物一样，拥有巨大的学习能力，能够理解新的感官信息，掌握新的技能或适应不断变化的环境。然而，许多使我们能够学习的机制仍然不清楚。系统神经科学的最大挑战之一是解释突触连接如何改变以支持适应性行为。瑞士日内瓦大学（UNIGE）的神经科学家先前表明，大脑皮层的突触学习机制依赖于大脑深层区域的反馈。他们现在已经精确地解释了这种反馈是如何通过开启和关闭特定的抑制神经元来实现突触增强的。这篇研究发表在Neuron杂志上，不仅是我们理解感知学习机制的一个重要里程碑，而且为计算机学习系统和人工智能提供了借鉴。大脑皮层在大脑的外部，是大脑最大的区域，对于更高的认知功能、复杂的行为、感知和学习很重要。当
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彻底反思！失去神经元有时候并没那么糟糕
葡萄牙里斯本尚帕利莫未知研究中心的科学家首次证明，阿尔兹海默症（AD）的神经元细胞死亡实际并非坏事。相反，这可能是细胞的质量控制机制，试图保护大脑免受功能失调神经元过度积累。这项研究成果发表在Cell Reports。研究人员利用基因改造模拟人类AD症状的果蝇发现，发挥作用的细胞质量控制机制是细胞竞争。每个细胞通过与其相邻细胞之间进行“适合度比较”来选择组织留下最合适的细胞，而更合适的细胞则会触发不合适细胞的自杀行为。最近的研究显示，细胞竞争是机体，特别是大脑的一种正常、强大的抗衰老机制。首席研究员Eduardo Moreno说，在2015年，我们发现，清除组织中不健康的细胞是保护器官功能的一
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社会经济地位如何塑造大脑发育？
根据JNeurosci出版的一项有关600多名健康青年人的纵向神经成像研究，社会经济地位（SES）和大脑解剖学之间的关联从儿童到成年早期基本稳定。这一发现提醒我们应该注意学龄前生活，作为SES和大脑组织之间建立联系的第一发展阶段。Cassidy McDermott和Armin Raznahan以及同事们分析了同一批人5岁到25岁这段时间的脑部扫描，将这一数据与父母的教育和职业以及每个受试者的智商（IQ）进行比较。研究人员证明，SES与涉及认知功能（如语言、学习和情绪）的大脑区域的大小和表面积之间呈正相关关系。尤其是，这项研究首次将SES较高的儿童的两个皮层下区域——丘脑和纹状体——体积较大联系
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干细胞来源的神经元改善患者认知功能
美国大约有340万癫痫症患者，占总人口的1.2%。尽管大多数患者对药物治疗有反应，但是仍有20%-40%患者在尝试多种抗癫痫药物后继续发作。还有一个问题，即使药物能起作用，也可能产生认知和记忆障碍以及抑郁。德州A&M大学医学院分子和细胞医学系教授、再生医学研究所副所长Ashok K. Shetty教授课题组正在展开一项工作，如何更好、更持久地治疗癫痫。《PNAS》杂志发表了他们的最新研究成果。癫痫发作病因是大脑中兴奋性神经元放电过量，抑制性神经元数量不多或没有处于最佳工作状态。大脑中主要的抑制性神经元递质名叫γ-氨基丁酸（GABA）。过去十年，科学家们已经学会了如何利用普通成年细胞，如
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植物为什么也有记忆？
《Nature Communications》文章报道，潜在的新目标可以支持开发适应不同环境条件的植物新品种，包括谷物和蔬菜。植物的记忆功能使它们能根据逆境或季节变化精确地协调发育。例如，许多植物都记得冬天的持续寒冷，确保只在真正的春天来临时才开花。背后的协调者是一组名为PRC2的蛋白质。在寒冷时期，这些蛋白以复合体的形式聚在一起。很少有人知道PRC2如何检测环境变化，以确保在正确的时机协调开花。研究人员发现，这种复合物的核心成分是一种名为VRN2的蛋白质，它非常不稳定，在温暖和氧气充足时，VRN2蛋白不断分解。当环境条件变差，例如被水淹或低氧时，VRN2变得稳定以提高植物存活率。寒冷条件下，
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消化道如何指挥大脑？
消化道为什么能指挥大脑？麻省理工大学的研究人员发现，秀丽隐杆线虫的肠道里有一种专门的神经细胞，用来检测细菌摄取，随后，神经元释放一种神经递质向大脑发出停止运动的信号。研究人员还发现了帮助这些特殊的神经元检测细菌的新离子通道。“肠道信息回传至大脑的确切机制还不是很清楚，”大脑和认知科学部门助理教授Steven Flavell说。“食物是真正激励动物的东西，所以人们花了很长时间研究神经系统如何检测食物摄取来驱动行为，但是一直没有找到答案。”Flavell是这项研究的通讯作者，论文发表在12月20日的《Cell》，论文第一作者是Flavell实验室的前技术助理Jeffrey Rhoades。肠-脑连
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社交恐惧的分子基础：microRNAs与社会行为有啥联系？！
最近，EMBO报道了一个可以调节突触强度并参与控制哺乳动物社会行为的microRNA簇。研究人员推测，这项发现可能为治疗自闭症谱系障碍或精神分裂症等无法治愈的神经发育障碍提供新治疗策略，文章发表在EMBO Reports杂志。教科书知识认为，DNA首先被复制，形成信使RNA分子（mRNA），然后被翻译成蛋白质。microRNAs是不编码蛋白质的RNA短片段。它主要通过调节mRNA的稳定性或翻译率来发挥作用。这些microRNAs构成了一个全新的基因调控层，15年前才被发现。每个microRNAs通常负责数百个不同的mRNAs。德国马尔堡大学，后来去到瑞士苏黎世联邦理工学院的Gerhard Sc
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七篇《Science》公布神经科学重要成果：迄今为止最全面的大脑基因组分析
生物通报道：最新研究显示，科学家们通过迄今为止对人类大脑进行的最全面的基因组分析，揭示了大脑发育过程中所经历的变化，出现的个体差异，以及自闭症谱系障碍和精神分裂症等神经精神疾病的根源。这项庞大的研究完成了近2000个大脑的分析，解析了大脑发育和功能的复杂机制，由多个机构完成，相关成果公布在12月14日Science杂志及其子刊的十一篇论文中，其中Science杂志公布了七篇论文。PsychENCODE项目PsychENCODE项目是美国国立卫生研究院于2015年成立的一项涉及多学科的，针对脑表观基因组的大型项目。过去十年的全基因组研究发现，大多数人类复杂疾病具有类似的遗传体系，这些普遍的变异在
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华中科技大学最新Cell子刊调控和促进觉醒的神经机制
饥饿能够引起睡眠觉醒状态的改变，人会从睡梦中被饿醒，就是钙视网膜蛋白阳性神经元在起作用。这一过程可能与能量平衡稳态、摄食行为、觉醒系统、情绪调节、奖赏系统等多个功能系统密切相关。PVT是重要的丘脑核团，参与了睡眠觉醒、摄食和奖赏等日常行为的调节。来自华中科技大学武汉光电国家研究中心的研究人员发表了题为“Calretinin Neurons in the Midline Thalamus Modulate Starvation-Induced Arousal”的文章，首次揭示了丘脑室旁核（PVT）中存在一类重要的神经元可对饥饿产生响应，同时在协调睡眠和觅食冲突中发挥关键作用。这一研究成果公布在1
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《Science》一个空前复杂的模型：探索人类大脑疾病的生物学基础
Hyejung Won, PhD研究小组开发了一个空前复杂的模型，将DNA与基因活性变化以及大脑疾病风险联系了起来。该模型取材于数千名健康人和患有大脑疾病的志愿者，现在，科学家们把它们变成了一个探索精神分裂症和自闭症等无法治愈疾病生物学基础的工具。“为了理解大脑，我们创建了迄今为止最全面的功能基因组资源，它整合了不同类型的基因组数据库，以建立深入了解大脑疾病的生物学框架，”文章共同一作、北卡罗莱纳大学医学院遗传学助理教授、神经科学中心成员Hyejung Won博士说。在过去几十年里，科学家们进行了数百项研究，收集了大量人群的DNA序列和相关数据以确定DNA突变和疾病相关的基因组联系。基因组学研
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Neuron发现脑内痒觉调控神经元
痒觉是一种可以引起抓挠的不愉快的感觉。痒觉与视觉、听觉等感知觉一样，也是大脑加工处理的产物。痒觉对于动物来说是一种重要的保护机制。痒觉通过诱导抓挠动作去除皮肤上具有潜在危害的异物。因此，痒觉对于动物的生存具有重要意义。然而，慢性痒患者常常会由于无法控制瘙痒所诱发的抓挠行为而导致皮肤和深层组织的损伤，严重影响生活质量。目前，我们对痒觉信息处理机制的了解还十分有限，所以临床上尚且缺乏针对慢性痒的有效治疗方法。因此，研究痒觉信息处理的神经机制将有助于我们研发治疗慢性痒的新策略。12月14日，Neuron在线发表了题为《导水管周围灰质中速激肽阳性神经元通过下行通路促进“痒觉-抓挠”循环》的研究论文，该
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Science专题：大脑的基因表达，发育与疾病
生命是个神秘的个体，它由无法计量的细胞组成。生物学家的工作在于袪魅，发现无知，再解决无知。脑部的神经分布最密集，因此与之有关的疾病更是难以解决的问题。12月14日的Science公布了PsychENCODE项目的最新成果，阐释有神经精神疾病罹患风险的脑部构造。神经精神疾病有着十分复杂的原因，所涉及的基因有数百个—这一特征阻碍了相关治疗方法的研发。造成神经精神疾病的基因变异大多位于基因组的非编码区域，这使得在基因变异体与疾病后果间建立明确的联系变得尤其困难。来自PsychENCODE Consortium的10则新的报告在揭开与这些疾病有关的脑部构造上取得了进展；PsychENCODE Cons
来源：EurekAlert中文
时间：2018-12-17
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神经学家剖析看似矛盾的“杀婴行为”和“养育行为”
《Cell》最新研究表明，小鼠的这2种极端行为的切换是新生幼崽散发的多感官线索的混合物决定的。哈佛大学和伦敦大学学院Sainsbury Wellcome中心的研究人员利用硅胶小鼠假体以及基因操纵信息素信号鉴定出了雄性和雌性小鼠如何识别幼崽并产生社会行为。这项研究探讨了相同的信号或不同现象是否会引发亲本行为和无性行为雄性的杀婴行为。Isogai等人通过基因工程手段删除了梨鼻器（vomeronasal organ，VNO）内受体的特定亚型，已知VNO是小鼠专门用来感知社会行为有关信息素的嗅觉系统。研究人员通过这种操作将通常喜欢攻击幼崽的无性行为雄性小鼠转变成了有养育资格的成年雄性。“有趣的是，敲除
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Cell Reports发现自闭症发病的新机制
生物通报道：自闭症（孤独症）谱系障碍（ASD）是由脑发育异常导致的常见精神疾病，其临床表现为重复刻板行为、社交障碍及语言发育异常。该病的发病率高，发病机理不清，迄今也没有有效的治疗方法，因此潜在自闭症致病基因的动物模型验证及新机制的发现亟需深入研究。之前的研究在自闭症患者中发现SH3RF2 (亦称POSH2) 基因的单拷贝缺失或变异，但SH3RF2的体内功能以及其突变是否能导致ASD尚未有报道。中国科学院遗传与发育生物学研究所许执恒研究组通过制作一个Sh3rf2单拷贝缺失的小鼠动物模型，以确定SH3RF2是否参与大脑发育，SH3RF2突变是否能导致ASD，并进一步研究相关的发病机制。团队成员发
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前体细胞如何演变成神经胶质细胞
大脑中有两种类型细胞是活跃的：神经细胞和神经胶质细胞。长期以来，神经胶质细胞被认为是主要的支持细胞，近年来，越来越多科学家意识到它们在大脑神经元之间的交流中起到积极作用。此外，神经胶质细胞也参与神经退行性疾病发展。Mainz大学医学中心生理化学研究所的Benedikt Berninger教授领导的研究小组，如今又有了新的发现，该发现可能有助于回答神经退行性性变过程中，神经胶质细胞出了什么问题。他们的研究焦点是神经胶质细胞在神经前体细胞中的发育。研究人员发现，分化涉及三个阶段和三种细胞核蛋白（转录因子），它们在组织细胞核内胶质特异性基因转录中起着关键作用。胶质细胞有三种类型：星形胶质细胞、少突胶
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