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复旦大学Science子刊发现重新激活成瘾记忆的神经环路枢纽
生物通报道：药物成瘾是危害严重的社会问题。目前有多种方法可以对成瘾者进行有效脱毒，解除成瘾症状。然而, 即使脱毒很长时间，仍然有很多因素可导致毒品复吸，其中一个重要因素是当脱毒者进入曾经出现戒断症状的场景中时，戒断场景可重新激活成瘾记忆，导致毒品复吸。因此，研究戒断场景激活成瘾记忆的神经机制对有效干预毒品复吸具有重要意义。来自复旦大学脑科学研究院的研究人员发表了题为“Crucial role of feedback signals from prelimbic cortex to basolateral amygdala in the retrieval of morphine withdra
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新发现：触觉促进奖励学习的证据
位于躯体感觉皮层的细胞在奖励学习中起关键作用。奖励学习是一种复杂的学习方式，它让大脑将一个动作与一个愉快的结果联系起来，例如成年人将办公室与薪水挂钩，学生将A+成绩单与考试前准备的学习过程挂钩。今天发表在Cell Report的这项小鼠研究提供了一个证明学习和记忆并非局限于那几个特定脑区的证据，它可能渗透了整个大脑。“我们的大脑善于在看似不同的信息片段之间建立联系，但这些联系的储存位置仍然是一个悬而未决的问题，”哥伦比亚大学大脑行为研究所项目负责人Randy Bruno博士说。“时至今日，我们不仅见证了单细胞水平上的联系形成，我们还证明了学习发生在一个似乎没有相关能力的大脑区域。”大多数细胞只
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Cell揭密令人费解的细菌“自杀”行为
生物通报道：结核病（TB）是全球十大死因之一。2017年，全球有1000万人患结核病，130万人死亡。导致结核病的细菌的基因组具有一种令人惊讶的特殊毒素-抗毒素系统：一旦毒素被激活，所有细菌细胞都会死亡，阻止疾病发展。近期EMBL领导的一个国际研究小组分析了这一关键系统，获得了这一分子细胞系统的第一个高分辨率细节结构，这将能为治疗包括结核病在内的多种疾病提供新见解。这一研究成果公布在2月的Molecular Cell杂志上。结核分枝杆菌的基因组有80个所谓的毒素-抗毒素（TA）系统，这是一组密切相关的基因，编码毒性蛋白和抗毒素（一种毒素中和解毒剂）。当细菌正常生长时，抗毒素的存在会阻止毒素活性
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帕金森病最新综述：环境因素知多少？
帕金森病（PD）已成为继心血管病、肿瘤之后的中老年人致残第三大杀手。人们普遍认为环境因素在疾病发展中起到重要作用，但对具体的环境触发因素知之甚少。近日，《Journal of Parkinson's Disease》杂志发布了一本特刊，以著名歌手鲍勃•迪伦的歌曲“变革的时代（The Times They Are a-Changin'）”为标题，展望了未来20年帕金森病的研究方向。在这本特刊上，密歇根州立大学的Honglei Chen博士和加州大学洛杉矶分校的Beate Ritz博士发表综述文章，回顾了新颖的假说和方法。这些假说和方法将有助于更好地确定环境因素在帕金森病发展中的作用。
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Neuron：两种神经递质量子化共分泌的新机制
包括人在内的动物神经系统的信息传递需要前一级神经细胞通过分泌囊泡释放递质传给（激活）下一级细胞。包括神经在内的所有细胞需要分泌囊泡（30-200纳米大小，分为无核清亮型和有核致密DCV型两种）。DCV在神经和内分泌细胞的生理和疾病中都是至关重要的。2019年2月14日，北京大学分子医学研究所、北大-清华生命科学联合中心、生物膜国家重点实验室、麦戈文（北大）脑科学研究所周专课题组在Neuron杂志在线发表题为“Differential co-release of two neurotransmitters from a vesicle fusion pore in mammalian adre
来源：北大-清华生命科学联合中心
时间：2019-02-18
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复旦大学连发两篇Cell子刊 解密大脑关键神经生物学事件
人脑是最复杂和重要的器官之一。哺乳动物的大脑中含有上千万甚至上百亿个神经元，而神经元是神经系统最基本的结构和功能单位，由这些神经元组成的复杂神经元网络是完成脑功能的重要基础。令人惊讶的是，这么大数目的神经元是在人体胚胎发育时，由数量相对较少的神经干细胞分化而成。复旦大学脑科学研究院、医学神经生物学国家重点实验室解云礼课题组在神经干细胞参与脑发育机制研究方面取得新进展，研究发现神经干细胞在胚胎脑中的精确定位对脑的正常发育发挥重要作用。图：组蛋白去乙酰化酶1和2在小鼠脑中条件性敲除后导致中间前体细胞（红色）滞留在脑室区，进而导致皮质发育紊乱。这一研究成果以《组蛋白去乙酰化酶1和2调控神经元前体细胞
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简单小分子组合实现胶质细胞直接转化为神经元
将受损神经元周围的胶质细胞转化为功能性神经元是一条治疗脑中风，老年痴呆症，和脑 损伤的新途径。宾夕法尼亚州立大学华人科学家陈功团队近日发现了一个由四个甚至三个 小分子组成的药物组合，可以将人源胶质细胞直接转化为功能性神经元。相关论文2月7日在国际学术期刊 “Stem Cell Reports” 上发表。“大脑修复的最大问题在于神经元在脑损伤后不能再生，因为神经元不具有分裂的能力。”陈功教授说，“相反，神经元周围的胶质细胞则会在脑损伤后分裂扩增。我相信将这些聚集在受损神经元周围的胶质细胞转变为新的神经元是恢复神经元功能的最佳方法。”陈功教授的团队之前曾发表过一个由九个小分子组成的药物组合，分步加
来源：EurekAlert中文
时间：2019-02-12
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哥大科学家将大脑信号直接转化成语言
近日，哥伦比亚大学的科学家在《Scientific Reports》上发表了一项突破性成果。他们创造了一个系统，能将大脑中的想法转化成可识别的语言。通过监控某人的大脑活动，这项技术能以前所未有的清晰度重建他听到的单词。这一突破利用语音合成器和人工智能的强大功能，有望实现计算机与大脑的直接沟通。它还将帮助那些失去说话能力的人，比如肌萎缩侧索硬化症患者和中风患者，让他们重新获得与外界沟通的能力。“我们的声音让我们与朋友、家人以及整个世界保持联系，这也是为什么一个人失去声音的打击会如此沉重，”这篇文章的通讯作者、哥伦比亚大学的Nima Mesgarani说。“通过这项研究，我们或许能够重建这种能力。
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吃什么会影响我们的大脑和记忆
Auriel Willette爱荷华州立大学食品科学与人类营养科学系助理教授Auriel Willette和他的研究小组发现了一种饱腹激素，当它在一个较高水平上时，它可以降低一个人患阿尔兹海默症的可能性。一篇概述性文章总结了他们的研究结果并发表在《Neurobiology of Aging》杂志上。利用来自阿尔兹海默症神经影像学倡议（ADNI）的数据，研究人员观察了287人的饱腹激素——胆囊收缩素（Cholecystokinin，CCK）。CCK存在于小肠和大脑中。在小肠中，它可以吸收脂肪和蛋白质，在大脑中，CCK位于海马，而这里是大脑记忆形成的区域，Willette说道。研究人员发现，对于那
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李晓明教授团队连发Neuron，Nature Medicine文章 发现重要的新神经环路
浙江大学医学院李晓明教授团队在突触和神经环路的发育和分子调控领域，尤其在精神分裂症、癫痫等疾病的发病机制方面取得不少重要研究成果。近期这一团队接连在Neuron和Nature Medicine上发文，分别发现两条腹侧被盖区到中缝背核存在的平行抑制性通路，以及一条参与抑郁症发病的新神经环路。在第一篇文章中，李晓明教授发现大脑中的腹侧被盖区（ventral tegmental area, VTA）到中缝背核（dorsal raphe nucleus, DRN）存在两条平行的抑制性神经通路。一条是头端腹侧被盖区（rostral VTA, rVTA）到中缝背核的抑制性GABA能神经元，另一条是尾端腹侧
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Cell Stem Cell：抗艾滋病药竟成治疗阿尔兹海默症潜在良方
阿尔茨海默氏症患者脑细胞中缠结的tau蛋白(绿色)淀粉样β（Aβ）斑块和大脑中tau蛋白的缠结积累是阿尔茨海默病（AD）的特征。许多研究都集中在前者，通过许多尝试来阻止、减缓甚至逆转Aβ的存在，从而改善AD的病情发展。到目前为止，结果喜忧参半。一篇新的研究，发表在Cell Stem Cell杂志上，加州大学圣地亚哥医学院的研究人员荷兰的同事们合作，专注于替代治疗目标：tau。利用AD患者的诱导多能干细胞（iPSc）来源的神经元，研究表明胆固醇酯（CE）——细胞内过剩的胆固醇储存物——能成为tau的调节物。重要的是，通过对1600多种食品和药物管理局批准的药物进行筛选，他们发现低剂量的抗艾滋病药
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老鼠和人的研究表明，摇摆可以改善睡眠和记忆
任何一个曾经把小孩放在床上或在摇曳的吊床上的人都会知道床的摇摆会让睡觉变得更容易。两篇研究发表在Current Biology杂志上，一个研究是在年轻人身上进行的，另一个是在老鼠身上进行的，这为睡眠中摇摆运动的广泛益处提供了证据。事实上，对人的研究表明，摇摆不仅能改善睡眠，而且还能在睡眠中促进记忆巩固。“睡个好觉意味着快速入睡，然后整晚都在睡觉，” 瑞士日内瓦大学的Laurence Bayer 说。“我们的志愿者——即使他们都是很好的睡眠者——在摇晃时也会睡得更快，而且在夜间睡眠时间更长，醒来的次数更少。因此，我们证明摇摆有利于睡眠。”Bayer 和他们的同事早些时候已经证明，在45分钟的小睡
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Nature子刊：突触分泌调控新机制
大脑中的神经元之间通过突触来传递信息。在这一过程中，突触前膜装载了神经递质的囊泡与突触后膜的相关受体和信号分子会处于持续的动态交流，从而使信息从前一个神经元稳定而高效的传递至下一个神经元。神经递质的分泌是一种高度协调的精细过程，其中相关蛋白与蛋白复合体将突触囊泡运输至靠近突触前膜的特化位点，并促进突触囊泡的成熟，使之处于准备释放的状态，最后经由钙离子信号的调控，而使突触囊泡中的神经递质在毫秒的时间范围内释放至突触间隙，从而与突触后膜的相关受体结合，完成信号传递。华中科技大学马聪教授课题组于2019年1月8日在《Nature Communications》上在线发表了题为"Munc18 and
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加州伯克利大学：自闭症的“抑制”理论是错误的
图片来源|Darryl Leja现如今的主要假设是（有许多动物研究支持的假设）——自闭症大脑中的神经元受到的抑制太少或兴奋太多，从而导致过度兴奋或增加“兴奋感”。这种过度兴奋被认为是干扰正常大脑功能的噪音。噪音可能导致的人类症状包括：社交问题、语言缺陷、重复性思维和行为以及对感官刺激的过度敏感。研究者们甚至正在寻找提高大脑神经元整体抑制能力的方法，试图恢复兴奋和抑制之间的重新平衡，并希望借此能减轻症状。然而，加州大学伯克利分校（UCB）的一项新研究，神经科学家证明，尽管老鼠大脑的抑制作用确实显示降低，并且兴奋和抑制之间平衡发生改变，但是，改变的平衡对兴奋完全没有影响。相反，这种改变似乎是一种补
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《Nature》子刊：进食与记忆之间不为人知的调节神经回路
（Zheng Sun博士）“有证据表明，蛋白复合体NCOR1/2对许多激素的激活起基础作用，但尚不清楚NCOR1/2是如何调节记忆或其他认知功能的，”通讯作者、贝勒医学院分子细胞生物学助理教授Zheng Sun博士说。在该项目中，研究人员对携带NCOR1/2突变的小鼠进行研究。“这些小鼠明显存在记忆缺陷，”合著者之一、Sun实验室的博后助理Wenjun Zhou博士说。“当NCOR1/2被破坏时，大脑中涉及GABA（一个关键的抑制性神经递质）的信号在下丘脑神经元中是不正常的。”为了探索这种疾病的细胞学机制，Sun博士与儿科、分子和细胞生物学副教授Yong Xu博士以及美国农业部/儿童营养研究中
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肠道细菌如何影响帕金森病的治疗
帕金森病患者用左旋多巴治疗，左旋多巴可以转化为多巴胺，一种大脑中的神经递质。发表在Nature Communications杂志上的研究，格罗宁根大学的科学家发现肠道细菌能将左旋多巴代谢成多巴胺。由于多巴胺不能穿过血脑屏障，这使得药物的疗效降低，即使存在会阻止左旋多巴转化为多巴胺的抑制剂。“肠道细菌可以影响大脑，这是公认的。”该文章的通讯作者、微生物学助理教授Sahar El Aidy解释说，“肠道细菌和大脑之间有一个连续的化学对话，也就是所谓的肠道-大脑轴。”El Aidy和她的团队研究了肠道微生物群对左旋多巴（一种治疗帕金森病的药物）生物效用的影响。血脑屏障左旋多巴药物通常是口服的，左旋多
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帕金森病疗效不佳，也许是肠道细菌从中作梗
肠道微生物群，特别是其代谢产物，对人体健康起着至关重要的作用。许多研究表明，宿主免疫系统、大脑发育、新陈代谢，以及压力和疼痛反应等都与微生物群干扰相关。此外，这些微生物还会干扰药物的疗效。帕金森病患者通常接受左旋多巴（Levodopa）治疗，这种药物随后转化成多巴胺。不过根据发表在《Nature Communications》上的一项研究，荷兰研究人员发现肠道细菌能够将左旋多巴转化成多巴胺。由于多巴胺无法通过血脑屏障，这使得药物疗效降低。资深作者、格罗宁根大学的Sahar El Aidy解释说：“肠道细菌可以影响大脑，这已经是明确的。肠道细菌和大脑之间存在持续的化学对话，即所谓的肠脑轴（gut
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Cell：神经发育基因如何影响体重？
1月17日，发表在Cell杂志的一篇文章，在剑桥大学Sadaf Farooqi博士、洛杉矶儿童医院的Sebastien Bouret博士带领下，研究团队发现了指导大脑发育过程的关键基因。“我们知道大脑里有个叫下丘脑的区域，在调节食物摄入和血糖方面起着非常重要的作用，”Bouret解释说，他也是南加州大学凯克医学院的儿科副教授。下丘脑神经元线状的长投射多年来，肥胖流行趋势研究一直聚焦于下丘脑。在美国，肥胖影响了将近1400万儿童和青少年。“我们还不明白，下丘脑的回路是如何被组织起来的，以及什么才是控制这个过程的关键。”理解这些内容很重要，因为只有建立正确电路，大脑才能最终执行复杂的功能，比如保持
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浙大李晓明教授《Nature Medicine》揭示大麻治疗抑郁症新机制
抑郁症是一种最常见的精神疾病，严重困扰患者的生活和工作，给家庭和社会带来沉重的负担，目前我们对抑郁症的病理机制仍然知之甚少。临床上对于抑郁症的诊断主要通过患者自述，并且，临床针对抑郁症的治疗药物主要是通过提高脑内化学递质的水平来达到抗抑郁的效果，起效很慢，而且只在20~30%左右的病人中起效。因此，研究抑郁症的发病机制对于其诊断和治疗具有重要意义。来自浙江大学医学院、浙江大学—多伦多大学遗传学与基因组医学联合研究所的研究人员发表了题为“Cannabinoid CB1 receptors in the amygdalar cholecystokinin glutamatergic afferen
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不断接近的阿尔兹海默真相——有缺陷的大脑免疫细胞
Christian Haass教授 TREM2基因突变可显著增加阿尔茨海默症的风险。德国神经退行性疾病中心（DZNE）和慕尼黑路德维希马克西米利安大学（Ludwig Maximilians University Munich）的科学家们现在揭示了 TREM2对大脑健康如此重要的原因。他们表明，在疾病的早期阶段，TREM2能激活大脑免疫细胞，消除毒性沉积物。这项研究发表在Nature Neuroscience杂志上，对尚无有效治疗手段的阿尔兹海默症新药开发具有重要意义。阿尔茨海默的一个特征是大脑中形成有毒沉积物，即所谓的斑块。有种特殊的免疫细胞称为小胶质细胞，它能通过清除这些有毒碎片来
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