综述：心脏的激素“十字路口”：从经典的内分泌调节到心脏激素的分泌——一篇更新后的综述

《Journal of Endocrinological Investigation》：Hormonal crossroads of the heart: from classic endocrine regulation to cardiac hormone secretion: an updated review

内分泌-心脏轴双向调节机制及临床应用研究，重点探讨RAAS、心钠肽、交感神经与心源细胞因子在心血管疾病中的相互作用及生物标志物价值。

　　

摘要

背景

将心脏视为激素的靶点和来源这一概念，重塑了心血管医学和内分泌医学的发展。经典的内分泌轴系——包括垂体、甲状腺、肾上腺和性腺激素——调控着心脏的生长、收缩力、代谢以及应激适应。内分泌疾病如甲状腺功能障碍、库欣综合征、肢端肥大症、糖尿病和肥胖症常常伴随明显的心血管表现。反之，心脏疾病也会引发全身性的内分泌紊乱，从低T3综合征到胰岛素抵抗和性腺功能减退，这突显了两者之间的双向关系。

目的

重点阐述心脏与内分泌系统之间的双向调节机制，包括醛固酮和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、心钠肽以及交感神经系统的相互作用，并强调心脏神经激素和心脏生物因子的临床意义。

方法

通过叙述性综合分析，阐述醛固酮的活性机制、RAAS信号传导、心钠肽通路、交感神经激活、儿茶酚胺调节以及内分泌-自主神经平衡，同时探讨心脏生物因子在血管稳态、心肌重塑、代谢、炎症和生物标志物应用中的作用。

结果

醛固酮由肾上腺皮质产生，在生理上维持钠平衡和血管张力；而长期的RAAS激活会促进心肌纤维化、肥厚和不良重塑。心钠肽能抑制醛固酮的合成和RAAS信号传导，体现了心脏与肾上腺之间的关键双向调节作用。儿茶酚胺通过β-肾上腺素能刺激短期内增加心输出量，但长期交感神经过度激活会导致心肌肥厚、心律失常和不良重塑。心脏神经激素和心脏生物因子（如肾上腺髓质素、阿佩林/埃拉贝拉、FGF21、GDF15、IL-33/ST2、C1q/TNF相关蛋白9和CTRP9）可调节血管稳态、代谢、炎症和心肌重塑。这些因子作为具有临床意义的生物标志物（BNP/NT-proBNP、sST2、GDF15、FGF21），有助于心力衰竭的诊断、风险分层和治疗指导。解读这些指标时需考虑肥胖、糖尿病、慢性肾病、心房颤动和ARNI治疗等混杂因素。转化研究的进展包括ARNI类药物和环GMP靶向药物，而NPPA/NPPB的遗传决定因素及组学技术正在推动未来精准医学的发展。

结论

理解这种整合的内分泌-心脏轴系有助于深化病理生理学认识，并为基于生物标志物的管理和激素疗法开辟新途径。实现这一目标需要内分泌学家、内科医生和心脏病专家之间的紧密合作。