• Efgartigimod在胸腺瘤相关重症肌无力围手术期应用的安全性与疗效：一项前瞻性多中心II期临床试验

  Highlight这项开创性研究首次系统评估了FcRn拮抗剂在胸腺瘤相关重症肌无力（TAMG）围手术期的应用价值，为这一临床难题提供了创新性解决方案。IntroductionEfgartigimod是全球首个获批治疗全身型重症肌无力（gMG）的FcRn拮抗剂。FcRn作为MHC I类样分子，通过保护IgG免受溶酶体降解来维持其稳态1。在酸性内体环境中，IgG的Fc区与两个FcRn结合而免遭降解；在生理pH条件下，IgG被释放从而延长半衰期2。Efgartigimod是经过ABDEG（增强IgG降解的抗体）改造的人源化IgG1 Fc片段，能在酸性和生理pH下高亲和力结合FcRn3，通过竞争性抑制

  来源：Journal of Thrombosis and Haemostasis

  时间：2025-08-05

• 粉末冶金镍基高温合金异常晶粒生长机制及其对航空发动机性能的影响

  HighlightSE对AGG的影响机制图2展示了实验合金在不同变形条件下的光学显微结构。总体而言，温度(T)升高会逐步增加动态再结晶(DRX)程度和DRX晶粒尺寸，形成更均匀的晶粒结构。当T为1020℃时，原始晶粒因变形而拉长，但在光学显微镜下几乎观察不到明显的DRX晶粒。这是由于在较低T和较高应变速率(ε̇)条件下，DRX形核受到抑制所致。结论本研究系统研究了热变形PM镍基高温合金在SHT过程中的AGG行为，主要发现如下：1）热变形合金的AGG现象主要发生在较低变形温度、较高应变速率和较大应变的条件下；2）储存能(SE)差异是AGG的核心驱动力——当变形基体中SE较高时，具有晶界迁移优势的

  来源：Journal of Alloys and Compounds

  时间：2025-08-05

• 银添加对AlZnMg合金淬火敏感性的冷却速率依赖性影响及其机制研究

  Highlight本研究首次报道了Ag微合金化对AlZnMg合金淬火敏感性的冷却速率依赖性反转效应，通过多尺度表征揭示了其源于Ag对淬火诱导与时效诱导析出相形成的双向调控机制。材料与方法实验选用Al-5.22Zn-1.64Mg(基体合金)和Al-5.04Zn-1.53Mg-0.38Ag(wt%)(含Ag合金)两种材料。试样经475°C固溶处理1小时后，分别采用水冷(WC, ~100 K/s)、空冷(AC, ~5 K/s)和炉冷(FC, ~0.05 K/s)三种冷却方式，并通过热电偶实时监测冷却曲线。力学性能与淬火敏感性图2a-b显示含Ag合金在AC条件下表现出更快的时效硬化动力学，峰值硬度比基

  来源：Journal of Alloys and Compounds

  时间：2025-08-05

• SiC颗粒与析出相对Al-Cu合金基复合材料低温变形行为的协同调控机制及强韧化效应

  Highlight低温应力-应变行为图3(a-c)展示了W状态样品在不同温度和应变速率下的低温应力-应变曲线（对应数据见表2）。通常固溶态铝合金在室温（RT）拉伸时易因过饱和溶质原子聚集产生动态应变时效（DSA），导致应力-应变曲线出现锯齿波动（即Portevin-Le Chatelier效应）。然而...讨论金属材料塑性变形过程中的位错增殖与交互作用会提升材料硬度和强度。通过Taylor硬化模型可建立位错密度演变与低温变形的关联：σ = σ0 + αMGb√ρ其中α为常数，M为泰勒因子，G为剪切模量，b为伯格斯矢量。W样品位错存储能力从RT时的1.83×1014 m−2提升至-190℃的2.

  来源：Journal of Alloys and Compounds

  时间：2025-08-05

• 激光粉末床熔融制备WMoTaNbV难熔高熵合金的微观结构与力学性能研究

  Highlight激光粉末床熔融(LPBF)制备的WMoTaNbV难熔高熵合金(RHEA)展现出单一体心立方(BCC)相结构。通过相图计算(CALPHAD)模拟显示，该合金在2459℃形成稳定BCC相，熔点为2680℃。制造过程中，功率变化会引发孔隙和凝固裂纹的演变，但元素分布保持相对均匀。CALPHAD模拟图1展示了WMoTaNbV合金的平衡相组成与温度关系。当温度接近2680℃熔点时，熔体中开始出现钒(V)元素富集现象。值得注意的是，液相线温度与固相线温度之间存在显著差异，这解释了快速凝固过程中元素偏析的形成机制。微观结构与传统铸造工艺不同，LPBF制备的样品显示出优异的元素分布均匀性。扫

  来源：Journal of Alloys and Compounds

  时间：2025-08-05

• 黑土地微生物组专栏序言

  摘要:

  来源：《微生物学报》

  时间：2025-08-05

• 《祁连山常见野生动物图谱》正式出版，全景展现祁连山生态宝库动物多样性

  巍峨壮丽的祁连山脉，如一条巨龙横亘于青藏高原东北缘，作为我国西北地区至关重要的生态安全屏障，其独特的地理区位和生态价值历来备受瞩目。这座跨越三大高原（青藏高原、内蒙古高原与黄土高原）交汇地带的雄伟山系，孕育了从冰川雪峰到荒漠戈壁的完整垂直带谱，形成了草甸、森林、湿地等多元生态系统复合体，为众多珍稀野生动植物提供了理想的栖息家园。作为国家生物多样性保护优先区域，祁连山在维系区域生态平衡、保障国家生态安全方面具有不可替代的战略地位。近日，由中国科学院西北高原生物研究所研究员张同作、副研究员高红梅领衔主编的《祁连山常见野生动物图谱》正式出版发行。这部著作依托第二次青藏高原综合科学考察

  来源：中科院高原生物所

  时间：2025-08-05

• 华南植物园在热带雨林动态演化历史研究取得新进展

  气候变化是加速物种灭绝和驱动物种适应性进化的重要环境因子，不同地质时期的气候剧烈波动对地球生态系统的塑造起到了关键作用。生物群系（Biome）作为具有自身独特外貌特征且受制于特定气候条件的自然群落，呈现为有形的生态进化单元，是从宏观尺度理解生命演化过程的重要载体。研究人员近年对北极植物区系、东亚常绿阔叶林、非洲稀树草原、温带高山植物区系以及全球干旱植物区系等众多生物群系的代表类群展开研究，揭示了古气候变化事件对相关群系演化历史的重要影响。但此一系列群系多起源于渐新世或中新世，其演化历史难以从较为久远的时间尺度反映出古气候变化事件

  来源：中国科学院华南植物园

  时间：2025-08-05

• Nucleic Acids Research | 许可/张一小等合作揭示先锋转录因子RF...

  真核生物细胞中，大部分基因组DNA被组蛋白八聚体缠绕形成核小体，并进一步折叠成染色质，维持基因调控网络的稳定，但同时也对转录因子形成了天然屏障。然而，一类被称为“先锋转录因子”（pioneer transcription factor）的特殊因子能够突破这一障碍。它们能直接结合核小体，并可以靶向沉默状态的染色质，随后招募其他表观因子、染色质重塑蛋白等，改变染色质可及性进而调控基因表达网络，建立细胞的新命运【1, 2】RFX5是目前唯一被报道具有此类“先锋”功能的RFX家族成员，主要参与第二类主要组织相容性复合体（class

  来源：中国科学院生物与化学交叉研究中心

  时间：2025-08-05

• 微生物所董彩虹团队合作在冬虫夏草产品溯源研究取得进展

      冬虫夏草作为我国珍稀药用资源，兼具经济价值与生态价值。冬虫夏草产业是藏区特色优势产业，被誉为“民生草”。当前，市场上因产地差异导致价格悬殊，存在地理来源虚假标注的问题；虽然人工繁育技术取得突破，但野生与栽培品鉴别困难；加之市场上还存在伪造掺假等现象，严重损害牧民利益、阻碍产业健康发展、侵害消费者权益，因此精准溯源成为规范市场的关键。中国科学院微生物研究所董彩虹团队联合扬州大学李熠团队、那曲市检验检测中心，协同开展冬虫夏草鉴别与产地溯源技术研究。团队采用非靶代谢组学（UHPLC-QTOF-MS）结合建模分析，实现了对样品产地的精准识别（Food Chemistry ，2024）；通过对数

  来源：中国科学院微生物研究所

  时间：2025-08-05

• 细菌黏附素蛋白中酯键交联机制的蛋白酶模拟：揭示趋同进化的分子奥秘

  摘要革兰氏阳性菌黏附素蛋白中的酯键交联现象为酶促机制趋同进化提供了典型案例。晶体结构显示，其催化中心包含类似丝氨酸蛋白酶的酸-碱-亲核体三联体（D577/H572/T450）和氧阴离子样位点（D480/E547）。研究通过分子动力学模拟和突变实验，证实苏氨酸（Thr450）至丝氨酸（Ser）突变会诱导酯键水解，揭示了细菌在宿主定植过程中利用类酶 machinery 保护黏附素的分子策略。1 引言病原菌感染的关键第一步是通过菌毛或纤毛表面的黏附素与宿主细胞结合。革兰氏阳性菌的黏附素以单分子宽度的Ig样结构域串联而成，依赖分子内共价交联（如异肽键、硫酯键和酯键）抵抗机械和酶解压力。其中，酯键交联需

  来源：Protein Science

  时间：2025-08-04

• KCNJ10基因杂合错义变异与青少年节段性肌张力障碍的关联研究

  这项研究报道了一个有趣的临床案例：一名16岁男孩在14岁时出现右手不自主运动，经检查确认为节段性肌张力障碍，表现为手腕屈曲、手指间歇性闭合和拇指伸展的异常姿势。脑部磁共振成像(MRI)和血管造影(MRA)未见异常，但肌电图(EMG)显示在执行书写任务时腕屈肌、伸肌和手部固有肌出现明显的肌张力障碍性共收缩现象。通过临床外显子测序，研究人员在该患者中发现了KCNJ10基因的杂合错义变异NM_002241:c.596G>A(p.Arg199Gln)。该基因编码内向整流钾通道Kir4.1，在胶质细胞功能、神经元兴奋性调控和钾离子稳态中起关键作用。值得注意的是，虽然该变异此前在发作性运动诱发性运动

  来源：Movement Disorders

  时间：2025-08-04

• 瘢痕疙瘩中PIEZO2机械感受器在成纤维细胞及淋巴血管内皮细胞中的高表达及其病理意义

  瘢痕疙瘩中PIEZO2阳性细胞的病理作用Abstract瘢痕疙瘩以成纤维细胞过度增殖和异常细胞外基质沉积为特征，其发病机制与慢性机械张力密切相关。本研究通过对比淋巴水肿（lymphedema）组织，发现瘢痕疙瘩中PIEZO2表达显著升高，并与COL1A2（r=0.9252）和POSTN（r=0.9118）呈强相关性。单细胞分析揭示PIEZO2在血管/淋巴管内皮细胞及新型成纤维细胞亚群（Fibroblast2）中特异性表达，该亚群同时高表达胶原基因和ECM合成通路相关分子。Introduction瘢痕疙瘩的持续性生长机制尚未明确，临床治疗复发率高达30%。既往研究多关注遗传因素，但机械应力感知分

  来源：The Journal of Pathology

  时间：2025-08-04

• ITGB2通过Rac1信号通路调控破骨细胞分化在骨关节炎中的作用机制及治疗潜力

  摘要骨关节炎（OA）是一种以软骨退变和软骨下骨异常重塑为特征的退行性关节疾病。近期研究发现整合素受体β2亚基（ITGB2）在OA患者软骨下骨中显著上调，但其调控破骨细胞功能的机制尚不明确。本研究通过转录组学和蛋白质组学分析，揭示了ITGB2与ITGB1在人类软骨下骨中的负相关性，并证实ITGB2通过直接激活Rac1-GTP促进破骨细胞分化。动物实验进一步表明，ITGB2敲除可抑制破骨细胞生成并减缓OA进展。1 引言OA影响全球约7%人口，现有治疗手段仅能缓解症状。越来越多的证据表明，软骨下骨稳态失衡是OA发生发展的关键因素。破骨细胞（OC）过度活化导致骨吸收异常，引发软骨下骨重塑失调。整合素家

  来源：Cell Proliferation

  时间：2025-08-04

• PIK-III通过激活PDHA1重编程硫胺素代谢增强肾细胞癌对铜死亡的敏感性

  1 引言肾细胞癌（RCC）是全球高发的泌尿系统恶性肿瘤，其中透明细胞亚型（ccRCC）占比达90%。铜死亡作为一种铜依赖性细胞死亡方式，依赖三羧酸循环（TCA）崩溃和线粒体蛋白脂酰化，但在缺氧或糖酵解主导的ccRCC中疗效受限。研究团队通过系统性筛选688种糖酵解抑制剂，发现自噬抑制剂PIK-III能显著增强埃列斯氯莫（ES）诱导的铜死亡敏感性。2 材料与方法采用ccRCC细胞系（A498、OSRC-2等）和患者来源异种移植模型（PDX），通过转录组、代谢组多组学分析，结合Seahorse线粒体压力测试和免疫印迹等技术，验证PIK-III的作用机制。3 结果3.1 缺氧与糖酵解驱动ccRCC铜

  来源：Cell Proliferation

  时间：2025-08-04

• Kdf1通过PI3K/AKT/mTOR信号轴调控磨牙牙尖形态发生的作用机制研究

  Kdf1在磨牙牙尖形态发生中的关键作用1 引言磨牙牙尖作为牙冠的核心结构，其形态直接影响咀嚼功能。既往研究表明，釉结（enamel knot）和内釉上皮（IEE）的协同作用决定牙尖模式，但IEE细胞行为的具体调控机制尚不明确。角质形成细胞分化因子1（Kdf1）在表皮发育中已被证实可抑制祖细胞增殖，而人类KDF1变异与牙冠形态异常相关，提示其在牙齿形态发生中的潜在作用。2 材料与方法研究团队构建了上皮特异性Kdf1敲除小鼠（K14-Cre;Kdf1fl/fl），通过RNA原位杂交确认Kdf1在牙胚上皮的时空表达模式。采用EdU标记、激光捕获显微切割（LCM）分离IEE细胞，结合RNA测序和Wes

  来源：Cell Proliferation

  时间：2025-08-04

• FAM20A缺陷通过转录组失调和功能损伤驱动牙龈成纤维细胞的病理机制

  1 引言釉质发育不全（AI）是一类遗传性牙釉质形成障碍疾病，而FAM20A基因双等位突变导致的AI1G（又称釉质-肾-牙龈综合征，ERGS）表现为釉质缺陷、肾钙质沉着和牙龈增生。FAM20A作为高尔基体激酶，调控蛋白质分泌和磷酸化，其缺陷在牙髓细胞中已证实影响增殖和分化。本研究聚焦牙龈成纤维细胞（GF），探究FAM20A缺陷如何通过转录组和功能异常驱动牙龈纤维化。2 材料与方法从一名携带FAM20A复合杂合突变（c.1231C>T和c.1109+3_1109+7delinsTGGTC）的AI1G患者中分离GF，与健康对照比较。通过RNA-seq（Illumina NovaSeq6000平

  来源：Cell Proliferation

  时间：2025-08-04

• Cdx2转录调控在啮齿类动物中的进化分析揭示物种特异性结合与功能保守性

  1 引言基因表达的时空调控是表型多样性的重要驱动力，其差异主要源于顺式调控元件(cis-elements)的变异或转录因子(TFs)结合特性的改变。 caudal型同源框转录因子2(Cdx2)作为肠道特异性核转录因子，在维持肠上皮细胞分化和增殖中起关键作用。有趣的是，尽管转录因子DNA结合域(DBD)的进化速度通常远低于非编码调控元件，但研究者在小鼠Cdx2(mCdx2)的DBD中发现了三个啮齿类动物谱系特有的氨基酸变化，这为探索转录因子适应性进化提供了独特模型。2 结果2.1 mCdx2 DBD中的特异性氨基酸变化通过系统比较1207个小鼠转录因子的DBD序列，发现Cdx2在人类和大鼠中完全

  来源：Cell Proliferation

  时间：2025-08-04

• 细胞周期蛋白D1在多发性骨髓瘤发病机制中的非经典功能：超越细胞周期调控的细胞黏附与播散作用

  Abstract细胞周期蛋白D（cyclins D）可能是多发性骨髓瘤（MM）发病的共同事件，尽管MM通常不被视为增殖性疾病。研究发现，在缺乏这些蛋白的MM细胞系中过表达CCND1和CCND2呈现互斥表达模式，两种cyclins D均定位于细胞质且不影响增殖。转录组分析和多维流式细胞术显示，cyclin D1过表达导致多个关键细胞黏附通路蛋白（包括STAT1和ZO-1）上调，伴随肌动蛋白细胞骨架改变和特定基质黏附能力下降。免疫表型分析显示cyclin D1过表达后CD56表达显著降低，在85例MM患者队列中得到验证——73%高cyclin D1患者为CD56阴性。高cyclin D1还与循环肿

  来源：Molecular Oncology

  时间：2025-08-04

• 小胶质细胞通过抑制肿瘤细胞增殖和诱导T细胞免疫双重机制限制脑肿瘤发展

  小胶质细胞限制脑肿瘤发展的双重机制Abstract研究团队通过建立体外共培养模型和体内动物实验，系统揭示了小胶质细胞（BV2系）在脑肿瘤发展中的双重保护机制：一方面通过物理聚集限制胶质瘤细胞（ALTS1C1）增殖，另一方面激活CD8+ T细胞介导的适应性免疫。这一发现为理解肿瘤微环境（TME）中免疫细胞互作提供了新视角。1 Introduction胶质瘤作为最常见的恶性脑肿瘤（占颅内恶性肿瘤84.5%），其进展与肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）密切相关。TAMs包含两类细胞群：定居的小胶质细胞（源于卵黄囊）和浸润性巨噬细胞（源于骨髓）。研究采用ALTS1C1胶质瘤细胞系与BV2小胶质细胞系/RAW

  来源：Molecular Oncology

  时间：2025-08-04

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