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细胞中用于区分病毒RNA的分子“标记”
生物通报道：每个细胞都在持续不断地生产其所需要的所有蛋白。指导蛋白翻译的指令来自于细胞核——遗传分子DNA贮存的地方。以一种蛋白翻译过程为例，首先是细胞核内相应的遗传信息由DNA转录到RNA，然后RNA穿过细胞核小孔到达细胞质，编码目的蛋白的各个组成部分按照顺序组成mMRA装配线（assembly line）。这种模式的一个致命伤在于：“敌人”能够通过“假造圣旨”错误利用装配线去生产它们自己的蛋白。比如说病毒，基本成分为小蛋白颗粒组成的囊膜以及囊膜中包绕的遗传成分（RNA或者DNA分子）。这些RNA主要是用于编码囊膜蛋白的，病毒向细胞内部注射其自身RNA，并对宿主翻译信息进行重新编程，结果细胞
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ARS专家聚焦引诱化合物（图）
生物通报道：ARS（Agricultural Research Service）的科学家已经鉴定出了一种由茄子叶甲（吃茄子叶的一种有害甲壳虫）产生的一种混合物。这种叫做Epitrix fuscula的甲壳虫在春天对茄苗的最具破坏性。它还能攻击其他茄属作物如番茄。喷施杀虫剂和进行栽培处理是控制害虫的主要方法。监控和诱杀这种害虫常用合成的聚集信息素。这项新的研究结果将会发表在即将刊出的Journal of Chemical Ecology杂志上。在ARS进行的这项新研究中，Zilkowski和同事确定出了六种雄性E. fuscula甲虫在茄叶上进食时分泌的挥发性化合物。接着，他们合成了这些化合物并
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Nature揭密：角膜无血管的关键蛋白
生物通报道：肯塔基州立大学Jayakrishna Ambati和乔治亚洲医学院Balamurali Ambati两博士兄弟，联袂发表Nature文章，对corneal avascularity（角膜无血管）和血管新生（Angiogenesis）进行了详细阐述。在10月18日发表的文章中，研究人员对健康角膜保持无血管，能够清晰成像进行揭密，并且对黄斑病变、癌症等疾病治疗中使用的抗血管新生疗法提出了疑问。血管新生是肿瘤生长和黄斑性病变所必须的环节。健康角膜是无血管的，因此一直是抗血管新生药物研发的基础。致力于眼科医学的临床实践和基础研究的Ambati兄弟，发现SFLT-1蛋白是角膜中无血管的关键，
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细胞内部运输的红绿灯
生物通报道：伊利诺斯州立大学研究人员最近发现：为确保细胞内部各种成分最大量流通，细胞内部运输机制维持高度协调状态。此过程中发挥协调作用的分子机制详细信息将刊登于11月《Nature Cell Biology》杂志。伊利诺斯大学生物科学教授Nava Segev等在酵母中获得的细胞内部分子机制相关信息几乎适用于包括人类在内的所有哺乳动物细胞。“我们肌体中的每个系统都依赖细胞内部运输，因为任何出胞入胞物质都需要经历此途径，” Segev说，“这种过程（运输途径）发生障碍会导致一系列人类疾病。比如，胰岛素分泌或者胰岛素受体在细胞膜表达出现问题会导致糖尿病；生长因子分泌和生长因子受体表达发生缺陷会导致癌
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DNA损伤检验点反应——肿瘤抗放射性的罪魁祸首
生物通报道：最近杜克大学医学院研究人员发现，在接受放射性治疗后，癌症干细胞能够通过活化一种辅助其继续无限生长的“修复开关”，抵制放射波对脑瘤的伤害。此发现为攻克脑瘤等癌症对于放射治疗的抗性开辟了新的道路。研究详细结果刊登于10月18日Nature电子版。通过在动物和培养细胞中的实验，研究人员发现在接受放射性治疗后，细胞中一种叫做“DNA损伤检验点反应”（DNA damage checkpoint response）的过程能够帮助癌症干细胞开启自发修复DNA损伤的信号，躲过放射波的袭击。“近几年来，人们开始怀疑癌症干细胞是恶性肿瘤细胞抵抗放射性治疗的罪魁祸首，” 论文初级调查人、杜克大学副教授J
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06澳洲大学排名新鲜出炉
生物通综合：据中新网消息，澳大利亚教育部近日公布了国内各公立大学“教育表现综合实力排行榜”，出人意料的是，众多世界知名的高校纷纷“名落孙山”，名列前茅的则是一些名不见经传的学校。 在此次高校综合实力排名中，以绝对优势夺魁的是连许多澳大利亚人都没听说过的卧龙岗大学。而闻名遐迩的查尔斯·达尔文大学竟是此次综合评选的最后一名。此外，位列“澳大利亚八大学府”的阿德雷德大学和新南威尔士大学则分别排名倒数第三、四名。同时，一些深受海外学生推崇的著名学府也“风光不再”，海外学生比例最高的中央昆士兰大学排名第34位。 澳大利亚教育部长尼尔森称，此次排名是根据各高校的在校生和毕业生对母校的评价基础上产生的
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哈佛大学建立Kavli生物纳米科技研究所
哈佛大学于2006年9月26日宣布，Kavli基金会与哈佛大学已经同意建立Kavli生物纳米科技研究所（KIBST）。Kavli基金会的捐赠将有助于推进哈佛大学在生物学、工程学与纳米科学的交叉领域的研究。特别地，这个捐赠将资助致力于“纳米级”或小尺度科学的博士后研究人员和讲师。 一“纳米”等于一米的十亿分之一，人头发的平均直径大约比一纳米大十万倍。纳米科学为科学家近距离观察生命基础提供了一种途径。接近原子级的分辨图像有助于确定蛋白质的结构与功能，甚至可以了解个别分子的动态。另外，操纵纳米级物质与材料方面的进步，很可能导致能够传递药物或检测病毒的微小机器的产生。 “Kavli基金会的捐赠对于基础
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两篇《自然》《科学》同期文章讲述DNA修复研究
生物通综合：DNA损伤引发的碱基丢失和错配会造成许多不同疾病的发生，因此DNA损伤及修复即成为科学家们关注的焦点，在10月12日出版的《Nature》和10月13日《Science》杂志上，分别有两篇文章从不同的方面分析了DNA损伤及修复的研究新进展。链接：Nature 443, 713-716(12 October 2006) doi:10.1038/nature05164; Received 7 June 2006; Accepted 17 August 2006; Published online 10 September 2006The neurodegenerative d
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失败的试验开出意外的“花朵”
生物通报道：威斯康星－麦迪逊大学农业和生命科学学院的微生物学家Marcin Filutowicz一项失败的试验却开出了意外的花朵。当他正苦苦思索常规的方法无法奏效时，他却意外地发现了能够摧毁细菌病原菌的一种新的生物工具。 他的灵感来自1999年的一个造成——当他正为一项失败的试验感到困惑的时候。他实验室的一名研究人员正在将两种不同的突变插入一种普通的细菌质粒中——这种操作是研究人员很常用的步骤。但奇怪的是，这名研究人员试了很多次都无法创造出一个活的细菌。质粒是基因工程的一种强大工具，研究人员能够更容易地改变质粒的遗传组成，然后将它们转移到一个细菌中。寄主细菌然后后复制这种重组质粒并将
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单克隆抗体的最新研究进展
生物通报道：一项新的研究试验证实，接受了α-抗肿瘤坏死因子治疗的具有中等哮喘症状的患者与服用空白安慰剂的个体相比，疾病的恶化明显较轻。伦敦皇家Brompton医院心脏和肺脏研究中心的研究人员将这些发现发表在10月的American Journal of Repiratory and Critical Care Medicine杂志上。（α-抗肿瘤坏死因子是一种抗炎单克隆抗体） 负责这项研究的Trevor T. Hansel博士和11名同事将一种叫做inflixmab的单克隆抗体注射给14名患者。这种单抗能够结合并中和肿瘤的α坏死因子（TNFá）。另外，有18名患者在8周的双盲试验中接
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权威杂志刊登MicroRNA调节途径最新文章
生物通报道：在最新一期（10月6日）的国际权威杂志Molecular Cell上，来自宾夕法尼亚州大学的研究人员发表了一篇MicroRNA研究的新发现。他们发现McorRNA途径能够调节谷氨酰胺诱导的神经退化作用。该篇文章的通讯作者是Nancy M. Bonini，第二作者是华裔研究人员刘楠（Nan Liu）。 已经知道，九种神经退化疾病都是由于基因的开发阅读框中一种CAG重复编码谷氨酰胺的扩增造成的。多谷胺酸聚合能导致显著的毒性，从而导致神经元的退化。 MicroRNA（miRNA）被证明能够调节发育过程中的程序性细胞死亡，即凋亡过程。 在这项新的研究中，为了弄
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PNAS文章：解密重伤引发器官衰竭原因
生物通报道：远古时代，猛虎攻击造成的严重外伤（Massive trauma，生物通编者译）经常是致命的，现代社会发达的医疗技术使人类能够从容面对车祸、枪击等外部伤害的致死性威胁。不幸的是，直到现在，从致命外伤中“捡回一命”的肌体仍然不知道怎样恢复。有大约1/3的情况中，外伤发生后7－10天内肌体的免疫机制都不会发生功能。这是外伤导致美国44岁以下年轻人死亡的一个重要原因。美国一调查小组对于外伤后免疫系统和器官衰竭问题进行研究，发现了几种有中心调控作用的生化途径。研究结果刊登于近期PNAS。研究小组目前正致力于改善急诊室管理方案、建立外伤器官衰竭早期诊断基地、研发治疗外伤器官衰竭治疗药物。外伤后
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癌细胞药物研究传来的“坏消息”
生物通报道：德克萨斯州大学西南医学中心的研究人员通过使用线虫进行研究，发现了癌细胞对一类特殊药物产生抗性的一种机制。他们发现线虫的一种单独的蛋白质突变能够使一类有潜力的新癌症药物失效。这种药物是化合物hemiasterlin的一个衍生物。由于hemiasterlin类化合物有潜力成为对付多药物抗性的一种途径，这种新发现的抗性效应给这种药物的使用画上了个文号。 研究的负责人Michael Roth教授指出，癌症治疗的一个重要的问题就是如果癌细胞能够存活足够长的时间，它们就有机会发生突变，从而对抗癌药物产生抗性。这项研究的结果刊登在《美国科学院院刊》上。 癌细胞对多种药物产生抗
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T细胞自身耐受基质破译
生物通报道：宾夕法尼亚大学医学院研究人员Gary A. Koretzky教授率领的研究小组发现了T细胞获得对自身细胞和蛋白免疫耐受的一种机制：分子途径中一种叫做甘油二酯（diacylglycerols DAGs）的脂肪酸能够导致T细胞活化。研究结果刊登近期于《Nature Immunology》杂志，有助于攻克肿瘤、自身免疫性疾病和器官移植排斥。T淋巴细胞识别细菌、病毒、肿瘤细胞等非肌体正常物质。一般情况下，连串复杂的信号将T细胞激活，发生免疫反应，最终以外源物质被消灭收场。然而有些T细胞是无反应的或者是免疫耐受的，它们不能被激活为杀伤性T细胞。“T淋巴细胞是怎样被激活或者失活的？这一直是免疫
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线虫研究发现：卵壳与减数分裂、极体排出和极化有关
生物通报道：受精后精子和卵子重新成为二倍体细胞，单细胞受精卵开始极化、向多细胞机体发育。对线虫（C. elegans）来说，受精后紧接着发生两件大事：一是壳质的卵壳（eggshell）分泌，二是减数分裂。10月16日《BMC Biology》杂志一篇名为《The eggshell is required for meiotic fidelity, polar-body extrusion and polarization of the C. elegansembryo》的文章中谈到，在单细胞阶段，卵壳参与多项发育事件。GLD-1调节hexosamine 途径中，一种叫做glucosamine-
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辅助逆转录病毒感染的一种蛋白
生物通报道：明尼苏达州立大学遗传、细胞生物学和发育生物学副教授Nikunj Somia率领的研究小组最近发现一种能够“辅助HIV等逆转录病毒感染细胞并在肌体内扩散”的蛋白，为研发抑制病毒扩散性药物提供了一个新靶标。研究结果刊登于本周《Proceedings of the National Academy of Sciences》杂志。 HIV病毒本身并没有足够的用于完成整个生命周期所需要的蛋白。为了生存，它们需要利用宿主细胞内的蛋白。目前研发的药物主要以攻击HIV自身蛋白为目的。“现有HIV药物疗效不佳的原因在于病毒一旦完全突变，药物工作就会停止，病毒获得抗药性” Somia说，“假
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复旦生科院等处文章登上癌症研究权威杂志
生物通报道：来自美国德克萨斯大学安德森癌症中心癌症免疫学研究中心及癌症医药分系（Division of Cancer Medicine and the Center for Cancer Immunology Research），阿肯色州大学医学院，以及上海复旦大学生命科学学院遗传工程国家重点实验室（State Key Laboratory of Genetics）的研究人员发现利用单克隆抗体可以通过特异性的靶定人类β2微球蛋白（β2-microglobulin，β2M)引发肿瘤细胞凋亡，从而达到癌症治疗的目的。这一研究成果公布在癌症研究权威杂志《Cancer Cell》（Cell杂志出版社出
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PNAS封面文章：p53癌变研究的新进展
生物通报道：在10月10日的《美国科学院院刊》的《生物科学/生物物理学分卷》上，来自英国剑桥大学化学实验室和剑桥蛋白质工程中心的Adreas C. Joerger、Hwee Ching Ang和Alan R. Fersht公布了有关致癌性p53突变和设计药物的结构基础研究的新进展。 P53是著名的肿瘤抑制基因，但是在大约50％的人类癌症中，p53的DNA结合结构域都因突变而失活。 在这项新的研究中，来自剑桥的研究人员获得了几种致癌突变体的高分辨率晶体结构，从而得以研究失活的结构基础并魏设计能够挽救这种失活突变的药物提供重要信息。 研究人员发现了突变引起的一些列结构
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本期《科学》封面故事:癌症基因组
生物通报道：来自美国约翰霍普金斯Sidney Kimmel综合癌症中心Ludwig中心，及霍德华休斯医学院，南加州大学医学院，凯斯西储大学（Case Western Reserve University,CWRU），德克萨斯西南医学中心，以及Agencourt Bioscience公司等处的研究人员发布了乳腺癌和结肠癌大规模测序的研究成果，这是首次完成的大规模测序乳腺癌和结肠癌中13,023个编码蛋白的基因的工作（11个乳腺癌，11个结肠癌），为与癌症有关的突变提供了独有的视角，也为诊断和治疗提供了可能的新靶标。这一研究成果于9月科学快讯发布，并刊登在本期的《科学》杂志封面。（荧光DNA片段丙
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黄浩杰最新《科学》杂志文章
生物通报道：在10月13日的《科学》杂志上，来自Mayo Clinic College of Medicine的华裔研究人员黄浩杰（Haojie Huang）等人提出了一个帮助将带有基因损伤的细胞送入自毁灭程序即细胞凋亡的机制。 为了维持机体的健康，带有DNA损伤的细胞必须在细胞周期循环中暂停下来，以便修复DNA或进入自我毁灭的“凋亡”程序。DNA损伤部分地能通过抑制CDK2的活性来激活一个停止细胞周期的信号机制。 黄博士和同事在文章中提出，CDK2不仅与细胞周期的控制机制有关，而且与细胞死亡的控制机制有关。在培养细胞中，CDK2修饰转录因子FOXO1。他们发现，在带有大面
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