• 对于患有乳腺癌的黑人女性而言，超加工食品可能会加重病情。

  罗格斯大学癌症研究所的研究人员在《eClinicalMedicine》杂志上发表的一项

  来源：AAAS

  时间：2025-12-19

• 利用番茄残渣生产航空燃料

  处理完成3e933b14f6a94c50b8ce81df6f3a05a2_cleaned.txt

  来源：AAAS

  时间：2025-12-19

• 大多数家长都知道花生添加的早期指导原则，但对细节感到困惑。

  处理完成 cleaned_fb315905ee574c93ba1fc8cbae157405.txt

  来源：AAAS

  时间：2025-12-19

• Science：首次从分子层面上解释染色体碎裂是如何发生的

  基因组不稳定性，包括染色体碎裂（chromothripsis），是癌症的标志性特征。尽管染色体碎裂现象在十多年前就已报道，并被认为是癌症进展的关键驱动力，但其根本原因始终未明。加州大学圣地亚哥分校的科学家们近日发现，一种名为N4BP2的胞质核酸酶驱动了染色体碎裂。这种酶可侵入破裂的微核并引发DNA损伤，最终导致染色体片段化。这项研究成果于12月11日发表在《Science》杂志上。通过揭示这一过程的启动机制，研究人员解决了癌症生物学中一个重要的未解之谜，并为靶向治疗侵袭性癌症开辟了新途径。癌细胞依靠多种策略来进化并逃避治疗，但染色体碎裂的破坏力极大。与缓慢积累遗传变异不同，该过程在单次事件中产

  来源：scitechdaily health

  时间：2025-12-18

• 在弓形虫（Toxoplasma gondii）感染期间，CD8+ T细胞中Caspase-8的表达有助于限制病原体在大脑中的扩散

  细胞死亡机制在弓形虫慢性脑感染中的调控作用一、研究背景与意义弓形虫（*Toxoplasma gondii*）作为机会性病原体，其慢性脑部感染机制涉及复杂的宿主免疫应答网络。已有研究证实，神经元特异性死亡途径对维持中枢神经系统完整性至关重要，但关于关键效应分子半胱天冬氨酸蛋白酶-8（caspase-8）在脑部感染中的具体作用尚不明确。本研究通过建立双重基因敲除小鼠模型（Casp8⁻/⁻Ripk3⁻/⁻），结合多组学分析和单细胞转录组技术，首次揭示了caspase-8在CD8⁺ T细胞中发挥关键免疫防御功能，为理解细胞死亡与抗感染免疫的协同机制提供了新证据。二、核心研究发现1. **caspase

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-12-18

• bHLH35 在植物对多种胁迫条件的响应中起调控特异性作用

  气候变化和工业污染导致植物同时或依次面临多种压力因素，这种现象被称为多重环境压力组合（MFSC）。这类复合压力显著削弱植物的生长、产量和存活能力，但其分子调控机制尚不明确。本文以拟南芥为模型，揭示了转录因子bHLH35在特定三重压力（盐胁迫+过量光+高温）组合下的核心作用，并解析了其调控网络及分子机制。### 一、研究背景与科学问题植物在自然环境中常遭遇盐碱、强光、高温等多重胁迫。传统研究多采用单一胁迫（如盐、光或高温单独处理），但实际环境中的复合胁迫更复杂。研究发现，当盐胁迫、过量光和高温同时作用时，植物存活率急剧下降，且这种效应具有独特性——单一压力或任意两种压力组合均无法诱导相同的损伤程

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-12-18

• 用于光子纠缠验证的量子储库计算

  本文通过实验验证了量子共振计算（Quantum Reservoir Computing, QRC）在量子态特性估计中的高效性与鲁棒性，特别是在无需详细测量设备建模的情况下实现量子纠缠的可靠认证。研究创新性地将光子的极化信息编码至高维的轨道角动量（OAM）空间，通过单次固定设置的测量获取信息ally complete（信息完备）的测量数据，并利用线性监督学习框架实现量子特性的高效估计。### 核心方法与实验设计#### 1. 量子信息编码与测量创新实验采用双量子步长（Double Quantum Walk, DQW）架构，将两光子系统的极化信息通过被动光学元件（如波片）和主动控制元件（如量子板，

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-12-18

• 接受者的肠道原生细菌决定了粪菌移植（FMT）治疗在炎症性肠病中的效果

  本研究聚焦于粪便微生物群移植（FMT）治疗炎症性肠病（IBD）的临床效果及其与患者原有肠道菌群结构的关联性。研究团队通过多中心、前瞻性与回顾性结合的临床试验设计，系统探讨了IBD患者接受FMT治疗后的微生物组动态变化及其临床转归，并创新性地提出基于宿主原微生物群特征的预测模型，为优化FMT治疗方案提供了科学依据。### 研究背景与意义IBD作为慢性肠道炎症性疾病，传统治疗方案存在显著局限性。近年来，FMT凭借其通过移植健康供体菌群重塑宿主微生物生态的机制，在改善IBD症状方面展现出独特优势。然而，临床实践中FMT的疗效差异显著，约50%的IBD患者对FMT产生临床响应。这一现象促使研究团队深入

  来源：Gut Microbes

  时间：2025-12-18

• 来自Akkermansia muciniphila的鸟氨酸脂质在结肠炎中会发生动态变化，并影响巨噬细胞的炎症反应

  该研究以肠道菌群与宿主免疫互作为切入点，探讨了 Citrobacter rodentium 感染诱发的溃疡性结肠炎（UC）进程中微生物脂类物质OLs的动态变化及其免疫调控机制。研究团队构建了由12种优势菌群组成的合成菌群（OMM12）的gnotobiotic小鼠模型，通过系统性代谢组学、脂质组学及功能实验，揭示了OLs在肠道炎症中的关键作用。**实验模型与样本采集** 研究采用OMM12合成菌群定植的gnotobiotic小鼠，通过口服感染C. rodentium诱导结肠炎模型。在感染后0、10、20天分阶段采集结肠和回肠样本，结合粪脂ocalin-2水平与病原体载量监测，构建了动态炎症时间

  来源：Gut Microbes

  时间：2025-12-18

• Colibactin基因在发育中的婴儿肠道微生物群中非常普遍

  新生儿肠道菌群中携带pks基因的细菌与结直肠癌关联性研究解读一、研究背景与科学问题近年研究发现，产colibactin的pks+菌株可通过产生致癌性代谢产物诱发结直肠癌（CRC）突变特征。然而，这类菌株在婴幼儿中的携带规律及其与CRC发病的因果关系尚不明确。本研究通过系统分析美国地区足月儿和早产儿出生后两年间的肠道菌群动态，揭示pks+菌株的携带特征及其影响因素。二、研究方法与样本特征研究纳入两组婴幼儿队列：足月儿组（n=55，275份粪便样本）和NICU早产儿组（n=128，877份样本）。样本采集覆盖出生后首月（meconium）、2月、6月、12月及24月五个时间节点。采用shotgun

  来源：Gut Microbes

  时间：2025-12-18

• GPR41基因的缺失会改变肠道微生物群与胆汁酸之间的平衡，降低小鼠回肠中Npc1l1蛋白的表达，并减轻雄性小鼠的高胆固醇血症症状

  该研究系统性地探讨了SCFA（短链脂肪酸）受体GPR41、GPR43和GPR109A在动脉粥样硬化及高胆固醇血症中的作用机制。通过构建PCSK9-AAV诱导的动脉粥样硬化小鼠模型，结合表型分析和代谢组学手段，研究揭示了GPR41在脂代谢调控中的关键地位，同时排除了其他SCFA受体对动脉保护作用的直接贡献。### 核心发现解析1. **受体缺失与动脉斑块的关系**0.05），表明这三个受体在特定高胆固醇饮食条件下对动脉保护作用无直接关联。值得注意的是，GPR109A缺失小鼠表现出斑块脂质含量降低，提示该受体可能通过负向调节抑制动脉粥样硬化进程。2. **GPR41缺失的性别特异性代谢效应**雄性

  来源：Gut Microbes

  时间：2025-12-18

• 补充内源性健康的肠道代谢物可以逆转由炎症性肠病（IBD）患者粪便成分在体外和离体实验中引起的上皮功能紊乱

  该研究通过整合代谢组学与微生物组学分析，开发了一种基于患者粪便样本的上皮细胞模型系统，旨在筛选能够改善炎症性肠病（IBD）肠道上皮功能障碍的天然代谢物。研究团队从克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）患者及健康志愿者中收集粪便样本，通过多组学技术分析发现，IBD患者的粪便样本中含有异常代谢物组合，这些物质会显著削弱Caco-2细胞和患者来源的结肠oids的屏障功能、能量代谢及抗炎能力。研究进一步通过体外模型验证了五种安全有效的代谢物组合（G-MBs）——包括azevate（azeinate）、pyridoxal（维生素B6）、fructose-6-phosphate、galactose-1-p

  来源：Gut Microbes

  时间：2025-12-18

• 间皮瘤细胞向癌症相关成纤维细胞转化的单细胞转录组学证据及其临床意义

  在胸膜间皮瘤(PM)这一具有高度侵袭性的癌症研究领域，科学家们长期面临着一个关键谜题：肿瘤微环境(TME)中那些看似支持肿瘤生长的癌症相关成纤维细胞(CAFs)，究竟从何而来？传统观点认为，CAFs主要来源于正常的成纤维细胞或其他基质细胞，但这一假设在间皮瘤中始终缺乏直接证据。更令人困惑的是，间皮瘤细胞本身源自具有显著可塑性的间皮细胞，这些细胞在炎症刺激下能够通过间皮-间质转化(MMT)过程分化为成纤维细胞样细胞。这种发育上的亲缘关系是否意味着间皮瘤细胞也可能"伪装"成CAFs，从而在肿瘤微环境中扮演双重角色？为了解开这一谜团，由Jose M. Garcia-Manteiga领导的研究团队在《

  来源：CELL DEATH AND DIFFERENTIATION

  时间：2025-12-18

• TP53等位基因状态在治疗相关髓系肿瘤发病机制中的作用：从克隆造血到白血病转化的机制解析

  当癌症患者在接受化疗或放疗后，最令人担忧的并发症之一就是可能发展为治疗相关的髓系肿瘤（therapy-related myeloid neoplasms, t-MNs），包括急性髓系白血病（AML）和骨髓增生异常肿瘤（MDS）。这类疾病通常预后极差，而TP53基因的突变在其中扮演了关键角色。TP53是人类癌症中最常发生突变的基因，编码着名的肿瘤抑制蛋白p53。在治疗相关髓系肿瘤中，TP53突变的发生率高达40%以上，远高于原发AML/MDS的5%。特别令人困惑的是，许多患者在癌症治疗前就已经存在TP53突变的克隆造血（clonal hematopoiesis, CH），这是一种血液系统的癌前状

  来源：Leukemia

  时间：2025-12-18

• NutriSighT：基于Transformer架构的动态预测模型，助力机械通气患者肠内营养不足的精准识别与干预

  在重症监护室（ICU）里，为依靠呼吸机维持生命的危重症患者提供充足的营养，是一场与时间赛跑的硬仗。肠内营养（Enteral Nutrition, EN）是维持生命体征、对抗疾病消耗的关键支持，但现实情况却不容乐观。由于胃肠道功能障碍、血流动力学不稳定以及频繁的诊疗操作中断，许多患者实际上处于“吃不饱”的状态，即低热量喂养（Underfeeding）。这种营养不足不仅会加剧肌肉萎缩，还可能延长机械通气时间，甚至增加死亡风险。然而，如何精准识别出那些即将面临营养不足风险的患者，一直是临床实践中的痛点。现有的工具，如改良版NUTRIC评分，虽然能识别出可能从营养治疗中获益的患者，却无法动态预测谁会在

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-18

• PARP1介导的ADP-核糖基化全局重塑抑制甲型流感病毒感染的新机制

  当甲型流感病毒侵入人体细胞时，一场微观层面的军备竞赛悄然展开。病毒试图劫持宿主细胞的 machinery 进行自我复制，而细胞则激活多种防御机制予以反击。在这场攻防战中，蛋白质的转录后修饰成为双方角逐的关键战场。ADP-核糖基化（ADP-ribosylation）作为一种高度动态可逆的修饰方式，由PARP酶家族执行，能够通过添加ADP-核糖单元来调控蛋白质功能、丰度、定位和周转。然而，这种修饰在病毒感染过程中的具体作用和调控机制尚不明确。发表在《Nature Communications》的这项研究揭示了甲型流感病毒感染会引发全局性的ADP-核糖基化重塑，特别是由PARP1介导的多ADP-核糖

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-18

• G蛋白偶联受体介导GTP释放：μ阿片受体信号转导的双向调控新机制

  G蛋白偶联受体(GPCR)是细胞表面最普遍和最敏感的信号接收器，它们通过激活异源三聚体G蛋白来传递胞外信号。经典理论认为，激动剂结合受体后，会诱导G蛋白释放GDP，随后GTP结合并激活G蛋白，从而启动下游信号级联反应。在这一过程中，GPCR扮演着鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)的角色，其核心功能被认为是单向地促进GDP解离。然而，早期对光感受器视紫红质的研究曾提示，激活的受体可能不仅催化GDP释放，也可能催化GTP的释放，但这一现象背后的机制及其生理意义长期以来未被阐明。为了深入探究GPCR是否能够调控GTP的解离，Laura M. Bohn和Edward L. Stahl团队在《Nature

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-18

• 激动剂信号通过调控中性粒细胞亚群促进/抑制结直肠癌肝转移的机制研究

  结直肠癌是全球范围内发病率和死亡率均位居前列的恶性肿瘤，而肝脏是其最常见的远处转移器官。一旦发生肝转移，患者的治疗选择将变得极为有限，预后极差。因此，深入解析结直肠癌肝转移的分子与细胞机制，对于开发有效的防治策略至关重要。在肿瘤微环境中，免疫细胞扮演着复杂且常常相互矛盾的角色。其中，中性粒细胞作为先天免疫系统的重要成员，其作用尤为引人关注。以往的研究表明，中性粒细胞在癌症中具有双重功能：一方面可以发挥抗肿瘤效应，另一方面却又可能促进肿瘤的生长和扩散。这种功能上的异质性使得中性粒细胞在结直肠癌肝转移过程中的具体作用和调控机制一直笼罩在迷雾之中，也成为该领域亟待解决的关键科学问题。为了揭开这一谜团

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-18

• AMPK驱动的脂滴动力学调控黑色素瘤对多不饱和脂肪酸和铁诱导铁死亡敏感性的新机制

  论文解读在癌症治疗领域，诱导癌细胞发生程序性死亡是核心策略之一。然而，许多肿瘤细胞，尤其是黑色素瘤，常常通过逃避凋亡(Apoptosis)来抵抗治疗，导致标准疗法失效。近年来，一种名为铁死亡(Ferroptosis)的新型细胞死亡方式引起了广泛关注。铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的细胞死亡形式。理论上，通过补充多不饱和脂肪酸(PUFA)和铁(Fe3+)，可以诱导癌细胞发生铁死亡，从而绕过凋亡抵抗。然而，不同癌细胞对PUFA/Fe3+诱导的铁死亡敏感性存在巨大差异，其背后的分子机制尚不明确，这限制了该策略的临床应用。为了解开这一谜团，来自比利时鲁汶大学的研究团队在《Nature Com

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-18

• ALK4缺失通过调控TGF-β受体N-糖基化促进癌症进展

  在癌症研究领域，转化生长因子-β（Transforming Growth Factor-beta, TGF-β）信号通路扮演着一个复杂且矛盾的角色。在正常细胞和癌症早期，它如同一个“刹车”，抑制细胞增殖并促进其分化与死亡，发挥着肿瘤抑制作用。然而，到了癌症晚期，这个“刹车”却失灵了，TGF-β信号通路反而被癌细胞“劫持”，成为推动肿瘤恶性进展的“油门”，促进上皮-间质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT）、侵袭、转移以及对治疗的抵抗。这种双重身份使得靶向TGF-β通路成为极具吸引力的抗癌策略，但临床开发却因毒副作用和缺乏有效的生物标志物而步履维艰。

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-18

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