• 纳林金通过大麻素受体1型介导的海马神经发生恢复，缓解BTBR小鼠的类自闭症行为

  自闭症谱系障碍（ASD）作为全球范围内普遍存在的神经发育障碍，其核心症状包括社交互动缺陷、重复刻板行为及认知功能异常。尽管目前以行为干预和抗精神病药物为主流治疗手段，但缺乏直接针对神经生物学机制的特效药物。近年来，神经发生（neurogenesis）与自闭症之间的关联性成为研究热点，尤其是海马体中齿状回（DG）神经元的生成调控。本研究以BTBR小鼠为模型，系统评估了橙皮苷（naringin）对自闭症相关行为的改善作用及其潜在机制，为开发基于神经发生调控的新型疗法提供了重要依据。### 一、研究背景与意义自闭症的核心病理特征包括异常的社会认知、重复行为及情绪调节障碍。现有研究证实，ASD患者海马

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-04

• 星形胶质细胞中的MCT1表达并不会导致因MCT1普遍缺失而出现的轴突退行性病变表型

  本文聚焦于中枢神经系统（CNS）中MCT1转运蛋白在不同胶质细胞亚型中的功能研究，特别是其对神经元代谢支持的影响。通过建立条件敲除小鼠模型，研究者系统性地分析了MCT1在少突胶质细胞、星形胶质细胞及内皮细胞中的功能，并揭示了不同胶质细胞亚型在维持轴突能量稳态中的独特作用。### 研究背景与核心问题中枢神经系统的代谢支持依赖于胶质细胞与神经元之间的双向能量传递。已知少突胶质细胞通过MCT1将胞内生成的乳酸/丙酮酸转运至轴突，为神经元提供能量。然而，星形胶质细胞和内皮细胞中MCT1的功能尚不明确。本文的核心问题在于：MCT1是否仅在少突胶质细胞中发挥关键作用，而其他胶质细胞亚型是否具备替代性代谢支

  来源：GLIA

  时间：2025-12-04

• 在牙周炎和抑郁症的联合模型中，大鼠海马区的神经炎症、小胶质细胞及神经可塑性的变化

  ### 科学研究解读：牙周炎与抑郁症的潜在关联及机制分析#### 研究背景与目的抑郁症（MDD）是一种复杂的神经精神疾病，其病因涉及炎症、神经可塑性改变及应激反应等多重因素。近年来，口腔健康与精神疾病的关联受到关注，尤其是牙周炎（慢性牙龈炎症）与抑郁症的潜在联系。尽管已有研究指出慢性应激可能通过肠道菌群屏障破坏引发全身性炎症，但牙周炎作为口腔局部炎症，如何通过神经炎症和神经可塑性变化影响抑郁症的发生仍不明确。本研究通过构建牙周炎与慢性应激结合的动物模型，重点考察海马体神经炎症和神经可塑性机制的变化，以揭示两者共病的分子基础。#### 实验方法与设计研究采用雄性Wistar大鼠模型，通过以下步骤

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-04

• DL-3-n-丁基邻苯二甲酰亚胺通过抑制神经元和小鼠大脑中GCN5L1介导的Drp1乙酰化作用，保护线粒体免受缺血/缺氧损伤

  缺血性脑损伤的线粒体功能障碍与NBP的分子保护机制1. 背景与科学问题缺血性脑损伤的核心病理机制在于线粒体功能障碍引发的连锁反应。线粒体作为细胞的能量工厂，其结构和功能异常直接导致ATP合成障碍、膜电位崩解及活性氧蓄积。近年研究发现，线粒体动态调控蛋白Drp1的异常磷酸化与乙酰化可能通过GCN5L1的相互作用参与这一过程。然而，现有研究多聚焦于线粒体生物合成或抗氧化通路，对NBP这类传统中药成分如何通过表观修饰调控线粒体稳态缺乏系统性解析。2. 实验设计与技术路线研究采用"体外细胞模型+体内动物模型"的递进验证策略。体外选用Neuro-2a神经元细胞建立OGD（无氧葡萄糖）模型，通过CCK-8

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-04

• 多系统萎缩中小脑和脑干白质结构的几何变化：一种基于密度功能分析（DFA）的疾病分期生物标志物

  该研究聚焦于多系统萎缩（MSA）的 cerebellar亚型（MSA-C），通过创新性扩散磁共振成像（MRI）分析方法，揭示了白质几何病变与临床进展的关联机制。研究采用 director field analysis（DFA）技术，结合 fixel-based analysis（FBA）和脑干体积测量，构建了从微观纤维结构到宏观临床表型的多维评估体系。### 一、研究背景与意义MSA-C作为中枢神经系统退行性疾病的重要亚型，其病理特征表现为 cerebellum和 brainstem 的选择性神经退行性病变。传统诊断依赖脑干萎缩（如“冰山尖”征）和 cerebellar体积减少等结构影像学特征

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-04

• NG2-胶质细胞在皮质层中的异质性

  NG2胶质细胞形态学特征的空间异质性及其与星形胶质细胞的对比研究1. 研究背景与意义中枢神经系统的胶质细胞群具有高度异质性，NG2胶质细胞作为 oligodendrocyte progenitor cells（OPCs）的重要亚群，其独特的形态与功能特性在神经发育和成人脑损伤修复中发挥关键作用。现有研究多聚焦于NG2胶质细胞的增殖潜能和损伤响应机制，对其形态结构的系统性解析仍存在空白，尤其是不同脑区、皮质层次间的形态差异及其功能关联性尚不明确。本研究通过创新性的星形标记追踪技术（StarTrack）结合三维形态学分析，首次构建了成人大鼠皮质及胼胝体NG2胶质细胞的形态图谱，揭示了其空间异质性的

  来源：GLIA

  时间：2025-12-04

• NG2胶质细胞中的AMPA受体在海马体和小脑中对信号转导的影响存在差异

  灰质中NG2胶质细胞的异质性及其与神经元突触通讯的区域特异性差异研究摘要本研究聚焦于中枢神经系统中NG2胶质细胞与神经元之间的突触通讯机制，特别是海马与 cerebellum两个脑区的功能差异。通过结合膜片钳记录与实时荧光定量PCR技术，首次系统揭示了AMPAR受体亚基组成及辅助蛋白表达的区域特异性特征，并阐明了多囊泡释放机制对突触效能的影响。研究发现：1）小脑NG2胶质细胞中谷氨酸受体复合物存在更显著的Ca²⁺通透性特征；2）TARP家族辅助蛋白在两种脑区的表达模式存在显著差异；3）通过γ-DGG拮抗剂实验证实小脑突触存在更强烈的多囊泡释放活动，这种突触前特征与后突触受体组成的协同作用共同构

  来源：GLIA

  时间：2025-12-04

• 缺乏MLC1的星形胶质细胞的机械性能改变：对MLC白质营养不良的影响

  该研究系统探讨了MLC1蛋白缺失对星形胶质细胞机械性能的影响，揭示了细胞骨架-膜-细胞外基质（ECM）相互作用网络的关键作用。研究显示，MLC1缺失导致星形胶质细胞机械性能显著下降，表现为细胞硬度降低约50%（野生型平均2422 Pa，MLC1缺失型1121 Pa），这一现象与细胞膜与细胞骨架的连接异常密切相关。通过质谱分析发现，MLC1缺失影响了包括actin（β-actin表达量增加57%）、myosin（MYL6B表达量提升52%）等在内的多个细胞骨架相关蛋白的表达谱，其中actinγ1（ACTG1）表达量下降24%，而RhoA（actin锚定蛋白）表达量无显著变化。免疫荧光染色显示，M

  来源：GLIA

  时间：2025-12-04

• 基于有机共晶材料的宽带全光忆阻器在抗噪声运动识别中的应用

  该研究提出了一种基于有机电荷转移晶体体（DTT-TCNQ）的全光突触器件，突破了传统人工突触在光谱响应范围和突触可塑性线性方面的技术瓶颈。该器件通过材料创新与结构优化，实现了从紫外到近红外（395–808 nm）的宽光谱响应，并展现出高对称性、低非线性的长时程突触可塑性（LTP/LTD），为神经形态计算系统提供了新的技术路径。**核心创新点** 1. **宽带光控突触特性** 器件在紫外到近红外波段均表现出光响应特性，其中395 nm紫外光诱导兴奋性突触可塑性（LTP），而808 nm近红外光则触发抑制性突触可塑性（LTD）。这种光谱响应范围的扩展使设备能够适应多光谱复杂环境，例如动

  来源：Advanced Science

  时间：2025-12-04

• 综述：肥胖会干扰大脑的控制系统，导致体重减轻变得更加困难

  摘要肥胖是当今一个主要的健康问题，目前有两种被批准的治疗方法：限制热量的饮食和增加体力活动，这两种方法都旨在促使身体利用脂肪储备。然而，这些策略并未有效解决全球肥胖流行的问题，肥胖问题仍在持续加剧。除了饮食和锻炼之外，新的药物和外科方法在肥胖治疗中也面临一个重大问题：即初始减重后的体重反弹。身体似乎具有某种机制，会主动抵抗脂肪储备的减少。虽然已经提出了几种机制来解释身体对长期减少多余脂肪组织的抵抗，但在临床实践中，主要机制往往被忽视。在这篇综述中，我们探讨了脂肪组织对大脑功能的影响。肥胖通常伴随着轻度到中度的系统性慢性炎症。多种因素可能导致肥胖引起的炎症，包括由脂肪细胞肥大导致的缺氧、细胞死亡

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-04

• 评估肯尼亚沿海地区患有和未患有HIV的老年人的神经认知功能：测量问题及相关因素

  本研究聚焦于肯尼亚沿海地区50岁以上人群的认知功能评估，特别是HIV携带者与非携带者之间的差异及其影响因素。该研究通过适应性改造牛津认知筛查工具加（OCSPlus），填补了撒哈拉以南非洲地区老年HIV感染者认知评估工具的空白。以下从研究背景、方法、核心发现、讨论及意义等方面进行解读。### 一、研究背景与意义在HIV抗逆转录病毒治疗（ART）普及的背景下，尽管神经认知障碍（HAND）的严重程度有所缓解，但老年HIV感染者仍面临加速认知衰老的风险。据统计，撒哈拉以南非洲约25.6百万HIV感染者中，14%-88%存在认知障碍，其程度与检测工具、地区及ART治疗阶段密切相关。肯尼亚作为东非老龄化最

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-04

• 外周组织中CHI3L1的表达与早发性阿尔茨海默病患者的APOE ε4基因型状态相关

  阿尔茨海默病（AD）的病理机制研究近年来取得了显著进展，其中炎症反应在疾病发生发展中的作用备受关注。YKL-40（CHI3L1）作为炎症相关的新型生物标志物，在AD病理过程中的作用机制和临床意义逐渐成为研究热点。本文基于一项针对AD患者、轻度认知障碍（MCI）及健康对照（HC）人群的横断面研究，系统探讨了CHI3L1基因表达在AD疾病谱系中的分布特征及其与炎症标志物的关联性。### 研究背景与核心问题AD作为全球最严重的神经退行性疾病，其病理机制涉及多系统协同作用。近年研究发现，系统性炎症反应通过激活小胶质细胞、促进血管内皮损伤和淀粉样蛋白沉积等途径参与AD病理进程。YKL-40作为炎症反应的

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-04

• 海马体长轴结构在记忆精确性方面的发育差异

  该研究系统探讨了海马体长轴（前-后方向）在儿童与成人记忆精确性形成中的动态发展机制。通过功能性磁共振成像（fMRI）与认知任务结合，研究发现儿童与成人存在显著的神经编码模式差异，且这种差异与记忆精确性存在复杂关联。海马体作为记忆编码的核心脑区，其前部与后部在功能上呈现分化特征。成人前部海马体更倾向于形成整合性记忆表征，这有助于记忆的宽泛性；而后部海马体则专注于细节记忆的编码。儿童早期记忆形成主要依赖后部海马体的精细编码能力，但这种依赖性在青春期后逐渐向成人模式转变。研究发现，儿童在特定维度记忆编码时，后部海马体的过度激活反而导致其记忆精确性低于成人，而成人前部海马体的激活则与更好的记忆精确性相

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2025-12-04

• 患有骨转移疼痛的肺癌患者中，动态区域均质性和功能连接性的变化

  骨转移癌相关疼痛的动态脑功能研究揭示了多网络协同失调的神经机制一、研究背景与意义骨转移癌相关疼痛（BMP）作为肺癌患者最常见的并发症，其病理机制涉及神经-体液-免疫多维度交互作用。现有研究表明，BMP患者存在视觉、运动及情绪调控网络的异常连接（Zhou et al., 2022），但动态脑功能特征尚未得到充分探索。本研究创新性地采用动态区域同质化（dReHo）和动态功能连接（dFC）技术，首次系统解析了BMP患者脑功能动态特性，为精准诊疗提供了新视角。二、研究方法与技术创新研究纳入118名受试者，包括50例BMP阳性肺癌患者、36例BMP阴性肺癌患者及32名健康对照。采用3.0T MRI设备采

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-12-04

• 强制性和自愿性的运动通过抑制中性粒细胞的浸润以及血脑屏障的破坏，在脑缺血-再灌注损伤中发挥不同的神经保护作用

  本研究聚焦于缺血性脑卒中后不同运动模式（强制运动与自愿运动）的神经保护机制，通过整合蛋白质组学、分子生物学及行为学评估，揭示了强制运动在早期脑缺血再灌注损伤中更显著的保护效应及其潜在分子机制。研究发现，强制运动不仅更有效缩小脑梗死面积，还能显著抑制中性粒细胞浸润和NETs（中性粒细胞胞外陷阱）形成，从而改善血脑屏障完整性。这些发现为优化卒中后康复方案提供了理论依据，并首次将MMP-25（基质金属蛋白酶-25）确立为运动干预与神经保护的关键分子靶点。### 一、研究背景与科学问题缺血性脑卒中占所有卒中病例的80%以上，其高致残率与二次损伤密切相关。尽管静脉溶栓（tPA）和取栓术已显著改善急性期治

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-12-04

• 低剂量的膳食营养素混合物能够改善多种自闭症小鼠模型中的行为缺陷

  本研究聚焦于自闭症谱系障碍（ASD）的神经机制与营养干预策略，通过整合蛋白质组学、活体钙成像及多模型行为学分析，揭示了锌、支链氨基酸（BCAA）和丝氨酸低剂量复合补充对ASD相关神经异常的调控作用。研究采用Tbr1+/−、Nf1+/−和Cttnbp2+/M120I三种ASD小鼠模型，通过为期数月的系统实验，证实了营养补充剂对突触蛋白表达、基底外侧杏仁核（BLA）神经网络重构及社会行为改善的协同效应。### 一、ASD的神经基础与营养干预假说ASD作为神经发育性障碍，其核心特征包括社会行为缺陷与重复刻板行为。现有研究表明，遗传变异与环境因素（如营养缺乏）通过影响突触形成与功能实现病态表型调控。研

  来源：PLOS Biology

  时间：2025-12-04

• 社交焦虑障碍中的白质微结构改变：ENIGMA-焦虑工作组对12个队列进行的荟萃分析

  ### 社交焦虑障碍（SAD）与白质微结构的跨国大规模研究解读#### 一、研究背景与核心问题社交焦虑障碍（SAD）作为常见且致残率高的精神疾病，其神经生物学机制尚未完全明确。既往研究通过扩散张量成像（DTI）发现SAD患者与健康人（HC）在特定脑区如前扣带回、海马等存在白质微结构差异，但结果存在矛盾且样本量较小。例如，部分研究显示前额叶-杏仁核纤维束（如 Uncinate Fasciculus, UF）的各向异性分数（FA）降低，但其他研究未能验证这一结论。这些不一致可能源于方法学差异（如样本量、年龄分层、数据分析策略）或临床异质性（如共病、药物使用、症状严重程度）。为此，ENIGMA-An

  来源：Biological Psychiatry Global Open Science

  时间：2025-12-04

• 单细胞RNA测序揭示了脑缺血-再灌注损伤后小胶质细胞的异质性和功能状态

  缺血性脑卒中作为全球范围内致残和致死率居高不下的疾病，其病理机制与免疫细胞的动态响应密切相关。微胶质作为中枢神经系统的固有免疫细胞，在脑缺血后呈现显著的异质性特征。本研究通过单细胞转录组测序技术，首次系统揭示了脑缺血-再灌注损伤后微胶质亚群分化的全貌，并发现ATF3调控的代谢-炎症轴在病理进程中发挥关键作用。该研究突破了传统M1/M2双极分类的认知框架，为精准调控脑缺血损伤后的免疫微环境提供了新靶点。### 一、研究背景与核心问题脑缺血导致的神经损伤涉及复杂的免疫代谢网络重构。既往研究多聚焦于微胶质单维度的炎症极化状态（如促炎M1型或抗炎M2型），但最新证据表明，微胶质在病理刺激下会分化为具有

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2025-12-04

• 自然·神经科学》推进同行评审改革：透明化与早期研究者参与提升科学出版质量

  科学成果的验证与传播离不开同行评审这一基石机制。尽管其雏形可追溯至十世纪的土耳其学术圈，但现代同行评审制度的真正确立通常归功于19世纪英国博学家William Whewell的倡导，并由伦敦皇家协会付诸实践。值得注意的是，创刊于1869年的《自然》杂志直至1973年才全面引入同行评审，以应对二战后科学规模扩张带来的质量管控需求，目标是建立"无可指摘的审稿系统"。如今，这一制度已成为全球科学界的通用标准，但其封闭性、潜在偏见及效率问题也持续引发批评。针对这些挑战，《自然·神经科学》于2025年12月宣布推行两项关键改革。首先是透明评审选项：对2025年10月6日后送审的稿件，若作者同意，期刊将公

  来源：Nature Neuroscience

  时间：2025-12-04

• 27-羟基胆固醇通过铁过载诱导小胶质细胞衰老驱动脑衰老的新机制及去铁胺的干预作用

  随着全球人口老龄化加剧，脑衰老及相关神经退行性疾病已成为重大公共卫生挑战。其中，阿尔茨海默病(AD)作为最常见的痴呆类型，其发病机制复杂，至今尚未完全阐明。在脑衰老过程中，大脑内的免疫细胞——小胶质细胞扮演着关键角色。这些细胞本是大脑的“守护者”，负责清除代谢废物和维持内环境稳定，但随着年龄增长，它们会逐渐进入衰老状态，表现为形态异常、功能失调，并分泌大量炎症因子，形成所谓的“炎症衰老”微环境，加速神经元损伤和认知功能衰退。那么，是什么因素触发了小胶质细胞的衰老？近年来，胆固醇代谢异常与神经退行性疾病的关系备受关注。27-羟基胆固醇(27-OHC)作为胆固醇的主要氧化代谢产物，能够穿越血脑屏障

  来源：npj Aging

  时间：2025-12-04

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