• 综述：兼职蛋白在神经发生中的作用

  兼职蛋白在神经发生中的作用哺乳动物大脑的复杂性源于有限的基因数量，而兼职蛋白（即同一蛋白在不同细胞区室或类型中执行完全不同功能）是扩展功能多样性的关键。这类蛋白通过寡聚化状态、翻译后修饰或结合伴侣（如β-catenin的磷酸化状态）、细胞类型（如神经干细胞与神经元中DLGAP4的差异功能）或亚细胞定位（如SRF的核质穿梭）实现功能切换，且严格定义为需引发不同生物学机制。神经发生中的兼职蛋白β-catenin是经典案例：在WNT通路中作为转录共激活因子，在细胞膜则通过结合钙黏蛋白（cadherin）和α-catenin调控粘附连接（AJs）。其磷酸化状态决定功能——非磷酸化形式稳定AJs，而磷酸

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-05-16

• 综述：肠内分泌细胞刺激检测和分泌的分子机制

  引言肠内分泌细胞（EECs）是稀疏分布于胃肠道（GI）上皮的感觉细胞，可分泌 20 多种激素响应肠道环境变化，调节胆囊收缩、肠道蠕动、胰岛素分泌、饱腹感等过程。如今已知其为多模式感觉细胞，能感知多种营养和非营养信号，本文综述其检测和响应肠道刺激的新发现。营养感知EECs 主要通过食物消化代谢物激活 G 蛋白偶联受体（GPCRs）检测营养素，升高细胞内钙和 / 或 cAMP 诱导激素分泌。不同 EEC 亚型表达多种营养感应 GPCRs，如 FFAR1、GPR119 等。脂质：长链脂肪酸（LCFA）感应的 FFAR1 高度表达，可引发 GIP 和 GLP-1 分泌；单酰甘油感应的 GPR119 在

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-05-16

• 综述：内感受对情绪的调节

  内感受与情绪调节的神经机制：从信号传递到行为调控内感受信号的神经传递通路外周感觉神经元通过机械感受器、化学感受器和温度感受器，将内脏器官的感觉信息传递至大脑。其中，背根神经节（DRG）神经元通过脊髓将器官信息传递至脑，信号经脊髓中继后可上传至丘脑、网状结构和中脑。迷走神经元主要位于结节神经节，其分支分别投射至内脏器官和脑干。近年研究发现，迷走神经元存在多种亚型，如肠道支配的机械敏感 Glp1r⁺神经元可调节饱腹感和摄食行为，心血管 Npy2r⁺神经元参与心血管反射，肺部 P2ry1⁺和 Npy2r⁺神经元影响呼吸模式。迷走神经元将信号传递至脑干的孤束核（NTS），随后内脏信号进一步传递至臂旁核

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-05-16

• 综述：剪接体复合物与神经发育障碍

  剪接体复合物与神经发育障碍引言真核生物中，剪接体这一动态核糖核蛋白（RNP）复合物通过精确切除前体mRNA（pre-mRNA）的内含子并连接外显子，完成基因表达的转录后调控。其核心组分包括U1、U2、U4/U6.U5等小核核糖核蛋白（snRNP）及反式作用蛋白，通过复杂构象变化实现从复合物E到Bact、C*的催化级联反应。值得注意的是，选择性剪接（alternative splicing）在神经系统中高度活跃，可从一个基因产生多种mRNA异构体，而这一过程的紊乱与神经发育障碍（NDDs）密切相关。神经发育剪接体病当剪接体组分基因（如PRPF8、DDX23）发生致病性变异时，会导致组织特异性的剪

  来源：Current Opinion in Genetics & Development

  时间：2025-05-16

• 综述：雷特综合征中星形胶质细胞与神经元之间丰富对话的解读

  1. 雷特综合征雷特综合征（RTT，OMIM 标识符 #312750）是一种严重的进行性神经发育障碍，全球女孩中智力障碍的主要原因之一，活产婴儿中发病率为 1/10000。患者症状通常延迟出现，严重程度和频率因人而异，典型神经特征包括目的性手部技能丧失、语言丧失、行走困难、癫痫和认知障碍。疾病分为四个不同阶段，症状可能重叠，并非所有患者都会经历每个阶段。诊断早期阶段非常具有挑战性，因为症状多变且与其他神经系统疾病有共同之处。2010 年，Neul 博士及其同事制定了主要和支持标准，以将 RTT 与其他神经发育障碍区分开来，并将经典形式的 RTT 与其变体区分开。经典和变体形式诊断的主要特征是存

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-05-16

• 母体高脂饮食通过LKB1-TGFβ1炎症通路损害下丘脑5HT受体基因表达并促进幼鼠体细胞生长

  论文解读围产期营养失衡已成为全球健康挑战，尤其是高脂饮食（HFD）的广泛摄入可能通过表观遗传修饰影响子代代谢。肥胖孕妇释放的特定miRNA（如miR-27a-3p）经胎盘传递至胎儿，干扰神经发育和能量平衡。下丘脑作为代谢调控中枢，其5-羟色胺（5-HT）系统通过受体（如5-HT1A/2A）与POMC、AgRP神经元互作调节摄食行为。然而，母体HFD如何通过LKB1-TGFβ1炎症通路影响子代下丘脑5-HT系统尚不明确。巴西联邦伯南布哥大学的研究团队通过Wistar大鼠模型，探究母体HFD对子代生长、代谢及下丘脑分子网络的影响。研究采用标准饲料（10%脂肪）与HFD（50%脂肪）喂养孕鼠，检测子

  来源：Brain Research

  时间：2025-05-16

• 温度梯度对缺血再灌注后运动升压反射的调控机制：P2X3受体通路的关键作用

  肢体缺血再灌注损伤是临床常见病理过程，常导致运动时血压异常升高的运动升压反射（exercise pressor reflex, EPR）亢进现象。这种现象不仅加重心血管负担，更是制约患者康复训练的关键瓶颈。传统药物干预存在靶向性不足的缺陷，而物理疗法中的温度调控虽被广泛使用，其作用机制和优化参数却缺乏科学阐释。尤其关于治疗温度梯度的选择，临床实践长期依赖经验性操作。为破解这一难题，国内研究人员在《Autonomic Neuroscience》发表的研究，创新性地建立大鼠后肢6小时缺血联合18小时再灌注（IR）模型，通过精确控制骨骼肌温度梯度（1.5°C vs 3°C），结合在体血压监测、Wes

  来源：Autonomic Neuroscience

  时间：2025-05-16

• 综述：病毒感染与免疫反应在面瘫发病机制中的协同作用

  面瘫（facial palsy）是一种以面部肌肉瘫痪为特征的疾病，病毒感染是其重要病因。HSV-1、VZV、SARS-CoV-2、HIV、EBV 等病毒均可通过不同机制引发面瘫。HSV-1 具有嗜神经性，可通过感觉神经末梢进入神经节潜伏，感染时沿神经纤维逆行传播，引发神经炎症和损伤，其感染伴随剧烈的炎症细胞浸润和细胞因子释放，是导致面瘫的主要机制之一。VZV 经呼吸道飞沫传播，初次感染引发水痘，后潜伏于神经节，当机体免疫力下降时激活，大量复制导致神经节炎症或坏死，病毒颗粒沿神经纤维逆行传播，引起面神经炎症、肿胀和压迫，进而导致面瘫。SARS-CoV-2 在 COVID-19 疫情期间被发现可诱

  来源：Journal of NeuroVirology

  时间：2025-05-16

• APOC1 与阿尔茨海默病转化过程中皮质萎缩的关联：一项纵向影像学与遗传学研究

  阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）作为最常见的神经退行性疾病，其发病机制复杂，涉及遗传、神经影像和神经病理等多维度机制。尽管载脂蛋白 E（APOE）与 AD 的关联已被广泛研究，但同位于 19 号染色体的载脂蛋白 C1（APOC1）在 AD 中的作用却鲜少被深入探讨。目前，AD 早期诊断依赖于神经影像学标记如皮质厚度（cortical thickness, CTh）变化，但遗传因素如何通过脑结构改变影响疾病进展尚不清楚。尤其是 APOC1 是否独立于 APOE 参与 AD 病理过程，以及其与皮质萎缩的空间相关性，仍是亟待解决的科学问题。为填补这一研究空白，韩国成均馆

  来源：GeroScience

  时间：2025-05-16

• GRIN基因变异与神经发育障碍的基因型-表型关联研究：跨膜域M3/M4螺旋区的关键作用

  在神经科学领域，N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体作为中枢神经系统最重要的离子型谷氨酸受体，其功能异常与多种神经发育障碍(NDDs)密切相关。由GRIN基因家族（包括GRIN1、GRIN2A-D等）编码的NMDA受体亚基，通过调控突触可塑性和神经递质释放，直接影响学习、记忆等高级认知功能。然而，尽管近年来高通量测序技术鉴定出大量GRIN基因变异，这些变异如何通过改变受体功能导致特定临床表现，尤其是跨膜域(TMD)中关键结构域与表型的精确对应关系，始终是未解的难题。为破解这一科学问题，首尔国立大学医院的研究团队开展了一项多中心研究，成果发表在《npj Genomic Medicine》。研究

  来源：npj Genomic Medicine

  时间：2025-05-16

• ARSACS 中 Na+/H+交换体 NHE6 和谷氨酸转运体改变对浦肯野细胞命运的影响

  在神秘的大脑迷宫中，小脑作为掌管运动协调的核心区域，其神经元的命运起伏牵系着人类对神经退行性疾病的认知边界。常染色体隐性遗传性痉挛性共济失调（ARSACS）作为一种侵袭小脑浦肯野细胞（PCs）的致命疾病，如同隐藏在神经网络中的 “幽灵”，让患者逐渐失去行动的自由。患者小脑前叶蚓部的浦肯野细胞脆弱易损，而后叶却能在风暴中坚守，这种 “选择性屠杀” 的背后，究竟藏着怎样的分子密码？为何同样的基因突变，会在小脑的不同版图上画出生死迥异的轨迹？为破解这一谜题，加拿大麦吉尔大学（McGill University）的研究团队将目光投向了细胞内的两条关键生命线：自噬溶酶体通路与谷氨酸转运系统。自噬溶酶体通

  来源：The Cerebellum

  时间：2025-05-16

• 综述：星形胶质细胞参与脑功能和疾病的关键 —— 谷氨酸

  星形胶质细胞（astrocytes）在脑功能维持与疾病发生中扮演关键角色，其与谷氨酸（glutamate）的动态互作是近年研究热点。作为中枢神经系统主要的神经胶质细胞，星形胶质细胞通过三大核心功能支持神经元稳态：一是通过细胞膜上的谷氨酸转运体（如 GLT-1 和 GLAST）摄取突触间隙过量谷氨酸，防止神经元因兴奋性毒性损伤，这一过程与 “谷氨酸 - 谷氨酰胺循环（glutamate-glutamine cycle）” 密切相关 —— 由 Hertz 和 Schousboe 验证的该循环中，神经元释放的谷氨酸被星形胶质细胞摄取后转化为谷氨酰胺，再返回神经元重新合成谷氨酸，形成跨细胞代谢环路。除

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-05-16

• 远红外辐射通过调控Jak-2/Stat3和Nrf-2/HO-1通路改善阿尔茨海默病转基因小鼠认知功能障碍

  阿尔茨海默病(AD)作为最常见的老年神经退行性疾病，正随着全球老龄化加剧成为公共卫生危机。患者大脑中β淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结(NFTs)，以及由此引发的神经炎症和氧化应激，共同导致神经元死亡和认知功能衰退。尽管科学界投入巨大努力，现有药物仅能缓解症状，无法阻止疾病进程，且常伴随恶心、腹泻等副作用。更令人沮丧的是，针对Aβ和tau的临床药物研发屡遭失败。这种困境促使研究者将目光转向非药物疗法——远红外辐射(FIR)因其穿透性强、无创安全，已在关节炎、失眠等疾病中展现疗效。但FIR能否改善AD认知障碍？其分子机制如何？香港中文大学的研究团队在

  来源：NeuroMolecular Medicine

  时间：2025-05-16

• 磷酸化 septin 3 通过肌球蛋白 Va（MYO5A）从脊柱基底脱离并促进内质网（sER）延伸至脊柱的机制研究

  在大脑的神秘运作中，突触可塑性如同搭建记忆宫殿的砖石，而长时程增强（Long-Term Potentiation, L-LTP）作为神经元之间连接强度持久增强的现象，更是揭开记忆存储奥秘的关键锁钥。然而，当突触历经 L-LTP 的 “扩容” 后，如何维持这些增大的树突棘长时间处于激活状态？光滑内质网（Smooth Endoplasmic Reticulum, sER）作为神经元内钙离子（Ca²⁺）的 “调控仓库”，其能否延伸至树突棘内，直接影响突触后 Ca²⁺信号的强度与持续性。但长期以来，sER 延伸的分子机制如同被迷雾笼罩 —— 是什么力量牵引着 sER 突破树突轴突的界限，深入小小的树突

  来源：Molecular Brain

  时间：2025-05-16

• 胃泌素释放肽在应激条件下对听觉条件恐惧泛化的关键作用

  恐惧，作为动物生存的基本防御机制，需在威胁识别与安全分辨间维持精准平衡。然而，当个体经历强烈应激或创伤后，这种平衡可能被打破 —— 对相似非威胁刺激的过度恐惧泛化，正是创伤后应激障碍（PTSD）等焦虑类疾病的核心特征。目前，尽管学界已知神经肽胃泌素释放肽（Gastrin-releasing Peptide，GRP）参与应激下恐惧记忆的调控，但其在高强度厌恶刺激引发的恐惧泛化中的具体机制仍存空白。为填补这一领域的认知缺口，日本富山大学（University of Toyama）的研究团队开展了系列研究，相关成果发表于《Molecular Brain》。研究团队以 GRP 基因敲除小鼠（Grp−/

  来源：Molecular Brain

  时间：2025-05-16

• 基于机器学习的水培系统电导率和 pH 传感器故障检测与诊断研究

  在现代农业的精准化进程中，水培系统凭借高效利用资源的优势成为重要发展方向。然而，系统中电导率（EC）和 pH 传感器常因复杂环境出现故障，如偏差、漂移、精度下降、尖峰和卡死等，导致营养液管理失准，引发植物生长胁迫、资源浪费及环境污染等问题。传统依赖经验的监测方式难以实现故障早期精准识别，因此，发展实时、高效的数据驱动故障检测与诊断（FDD）技术成为水培系统稳定运行的关键需求。为攻克这一难题，美国加州大学戴维斯分校的研究人员开展了相关研究，成果发表在《Computers and Electronics in Agriculture》。研究人员主要采用机器学习技术，选取随机森林（RF）、人工神经网

  来源：Computers and Electronics in Agriculture

  时间：2025-05-16

• 白质高信号对阿尔茨海默病灰质萎缩及认知衰退的影响研究

  阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）如同隐匿在大脑中的 “记忆小偷”，正随着全球老龄化的加剧悄然肆虐。这种以进行性认知衰退为主要特征的神经退行性疾病，不仅让患者逐渐迷失在记忆的迷宫中，也给家庭和社会带来了沉重的负担。目前，人们对 AD 的认识虽已从单纯的 β- 淀粉样蛋白（Aβ）和 tau 蛋白病理逐渐深入，但脑内复杂的病理交互作用仍迷雾重重。尤其是白质高信号（white matter hyperintensities, WMHs）这种在 MRI 上表现为 T2 加权和液体衰减反转恢复序列（FLAIR）高信号的病变，虽已知其与脑小血管病（cerebral small

  来源：Brain and Cognition

  时间：2025-05-16

• 健康成年人年龄相关的皮质变化与认知功能关联的多模态影像学研究

  随着全球老龄化加剧，大脑皮质如何随年龄变化及其与认知功能的关系成为神经科学热点。既往研究表明，从30岁起人类大脑便开始出现进行性皮质变薄，尤其在前额叶、后扣带回等高级认知区域。然而，这些研究多基于西方人群，且对皮质厚度、体积、表面积三者同步变化的系统性分析不足。更关键的是，关于这些结构性改变与特定认知域（如记忆、执行功能）的精准对应关系仍存在争议——有些研究声称皮质厚度与智商强相关，另一些却认为这种关联微弱甚至不存在。这种分歧可能源于方法学差异或人群异质性，但无疑阻碍了将脑影像标志物应用于临床认知评估的进程。为填补这一空白，印度班加罗尔跨学科健康科学与技术大学的研究团队在《Brain and

  来源：Brain and Cognition

  时间：2025-05-16

• 蝎尾神经毒素结构域嫁接构建镇痛肽的研究

  在疼痛治疗的探索中，电压门控钠离子通道（voltage-gated sodium channels，VGSC）作为关键分子靶点备受关注。这类通道在可兴奋细胞中负责钠离子的跨膜运输，其功能异常会引发多种通道病，如神经病理性疼痛和炎症性疼痛等。蝎、蜘蛛等 venomous animals 的毒液肽因能调节 VGSC，成为潜在的镇痛药物先导分子。其中，蝎尾神经毒素（β-neurotoxins）是一类含 60-80 个氨基酸、由 4 对二硫键稳定的肽类，通过结合 VGSC 的受体位点 4（site 4）改变通道动力学，产生抑制（降低最大峰值电流）或兴奋（将通道激活电位向更负方向偏移）效应。然而，多数致

  来源：Bioorganic Chemistry

  时间：2025-05-16

• 利用新型荧光探针可视化活细胞中的 Kv7 通道

  在生命科学领域，钾离子通道的研究一直是热点。电压门控钾通道（Kv）家族庞大，其中 Kv7（KCNQ）亚家族在神经元、心肌细胞等可兴奋细胞的膜兴奋性调控中扮演关键角色。像 Kv7.1（KCNQ1）主要在心脏表达，Kv7.2–7.5（KCNQ2–5）则在神经系统广泛分布。它们的功能异常与癫痫、疼痛性精神分裂症等中枢神经系统疾病密切相关。然而，尽管有全细胞膜片钳、Rb⁺外流测定等功能评估方法，却一直缺少高灵敏度、能在体内可视化 Kv7 通道表达的工具。传统基于香豆素荧光团的探针发射波长较短（470 nm），限制了在深层组织中的应用，因此开发长波长、高特异性的荧光探针迫在眉睫。为解决这一难题，国内研究

  来源：Bioorganic Chemistry

  时间：2025-05-16

知名企业招聘：