• 视觉皮层回路中突触与内在稳态可塑性的模块化调控机制

  新皮层回路通过突触和内在形式的稳态可塑性维持网络活动关键特征，但不同稳态机制是冗余作用还是可独立招募以稳定不同网络特征仍不清楚。本研究利用体外和体内药理及遗传干扰手段，分析啮齿类动物初级视皮层（V1）第 2/3 层（L2/3）锥体神经元中突触缩放和内在稳态可塑性（IHP）的组织和招募方式。令人惊讶的是，尽管突触缩放和 IHP 的表达依赖重叠的信号通路，但它们可分别通过操纵动作电位发放或 N - 甲基 - D - 天冬氨酸受体（NMDAR）信号独立招募。此外，研究发现影响 NMDAR 激活但不影响平均放电的视觉经验变化可选择性触发 IHP，而不招募突触缩放。这些发现支持一种模块化模型，即突触和

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-06-02

• 基于mScarlet荧光蛋白的Ci1报告小鼠品系开发及其在组织透明化技术中的增强荧光应用

  近年来，组织透明化技术（Tissue Clearing）的突破性进展为神经科学研究带来了革命性的变革。通过化学处理去除脂质并保留蛋白质，这些技术使得生物组织的三维形态分析成为可能。然而，传统转基因小鼠品系中使用的荧光蛋白（如tdTomato和GFP）并未针对组织透明化流程进行优化，导致处理后荧光信号大幅衰减。这一挑战在周围神经研究中尤为突出，因为长距离轴突投射需要穿越多种组织类型，而不同组织的透明化需求各异。针对这一难题，来自首都医科大学基础医学院、北京天坛医院和中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心的研究团队开发了一种新型荧光报告小鼠品系——Ci1（Ci代表中国脑研究所CIBR）。该品系基于

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-06-02

• 基于Simple Western毛细管免疫分析技术实现多聚谷氨酰胺疾病中突变与野生型蛋白的精准定量

  多聚谷氨酰胺疾病的精准定量技术突破多聚谷氨酰胺疾病（polyQ）是一类由CAG三核苷酸异常扩增导致的神经退行性疾病，包括亨廷顿舞蹈症（HD）、脊髓小脑共济失调（SCA1/2/3/6/7/17）等9种类型。这些疾病的共同特征是突变蛋白中多聚谷氨酰胺链（polyQ）的异常延长，引发毒性增益功能。尽管降低突变蛋白水平是潜在治疗策略，但传统Western blot（WB）存在耗时长、重复性差等问题，严重制约药物研发效率。VICO Therapeutics的研究团队在《Molecular Neurobiology》发表研究，开发了基于Simple Western（SW）毛细管免疫分析的高通量定量技术。通

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-02

• 长期保存的福尔马林固定石蜡包埋人脑样本中microRNA原位杂交技术的应用及其在精神疾病表观遗传机制研究中的意义

  在精神疾病研究领域，长期保存的人类脑组织样本是探索疾病分子机制的珍贵资源，但样本降解和技术限制一直是重大挑战。丹麦脑库收藏的9479例1945-1982年间精神病患者的福尔马林固定石蜡包埋（FFPE）脑样本，虽具有重要研究价值，但其分子完整性长期存疑。尤其对于microRNA（miRNA）这类调控神经发育和功能的关键小分子RNA，能否在超长期保存样本中实现高精度空间定位分析，直接关系到精神疾病表观遗传机制的解析深度。丹麦奥胡斯大学Betina Elfving团队在《Molecular Neurobiology》发表的研究，首次系统评估了结合高通量筛选与高分辨率成像的技术路线在超长期保存FFPE

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-02

• 多囊卵巢综合征（PCOS）小鼠中肠 - 脑轴色氨酸代谢与脂肪酸过氧化在睡眠剥夺致焦虑抑郁中的作用机制研究

  多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome, PCOS）是育龄女性中最常见的内分泌疾病。大量研究表明，PCOS 女性的抑郁和焦虑发生率显著升高，这常被归因于睡眠质量差导致的肠道微生物群失调。然而，PCOS 中睡眠障碍、肠道微生物群与抑郁 / 焦虑之间的复杂关系仍不明确。本研究旨在通过研究肠 - 脑轴，阐明睡眠剥夺对 PCOS 小鼠焦虑和抑郁的影响，以了解促成这些心理疾病发生的潜在微生物 - 宿主相互作用。研究发现，睡眠剥夺可诱导 PCOS 小鼠出现抑郁和焦虑症状，并加剧 PCOS 样病理。此外，睡眠剥夺通过抑制有益菌（如乳杆菌属Lactobacillus和瘤胃球菌属Ru

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-02

• Sigma-1受体(σ1R)通过抑制内质网应激依赖性自噬缓解视网膜缺血再灌注损伤后内血视网膜屏障功能障碍

  当视网膜遭遇缺血再灌注(I/R)损伤时，内血视网膜屏障(iBRB)会像漏水的堤坝般出现功能障碍。科学家们发现，激活细胞内的"分子开关"Sigma-1受体(σ1R)能发挥神奇的保护作用——就像给视网膜血管穿上防护服，显著减少Evans blue染料的渗漏，并阻止紧密连接蛋白(TJ)的分解。通过精巧设计的实验，研究者揭示了σ1R的工作机制：它像交通警察一样调控着内质网(ER)应激和自噬这两条关键通路。当使用激动剂SA4503激活σ1R时，能有效缓解ER应激并抑制过度自噬；而一旦加入ER应激激活剂衣霉素(tunicamycin)或自噬激活剂雷帕霉素(rapamycin)，这种保护作用就会消失。更有趣

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-02

• SorCS2胞内域三重丝氨酸基序调控神经营养信号通路的分子机制及药物开发潜力

  神经科学领域的重要突破：SorCS2受体如何成为神经保护的"分子开关"在探索神经系统疾病的治疗靶点时，科学家们长期关注一类被称为Vps10p结构域受体的蛋白家族。这个家族中的SorCS2受体尤其引人注目，全基因组关联研究(GWAS)多次将其与阿尔茨海默病、抑郁症等多种神经精神疾病联系起来。然而，这个受体究竟如何影响神经元功能，一直是未解之谜。更令人困惑的是，尽管SorCS2的胞外部分能结合脑源性神经营养因子(BDNF)等多种配体，但其短小的胞内域(ICD)如何传递信号始终是个"黑箱"。来自丹麦奥胡斯大学的研究团队在《iScience》发表的研究揭开了这个谜题。他们发现SorCS2的胞内域隐藏着

  来源：iScience

  时间：2025-06-02

• 神经母细胞瘤微小残留病灶检测技术的临床价值与最新进展

  神经母细胞瘤是儿童最常见的颅外实体肿瘤，占儿童癌症死亡的15%。尽管近年来治疗手段不断进步，高危组患者的长期生存率仍徘徊在50%左右。更令人担忧的是，超过半数达到缓解的患者体内仍存在微小残留病灶(MRD)，这些潜伏的"肿瘤种子"最终可能导致复发。由于神经母细胞瘤缺乏像白血病那样的特异性基因突变，如何精准捕捉这些隐匿的癌细胞成为临床上面临的重大挑战。日本Kobe University的Nobuyuki Yamamoto团队在《Molecular Diagnosis》发表综述，系统梳理了NB-MRD检测领域的最新进展。研究人员发现，通过检测骨髓(BM)、外周血(PB)等样本中神经母细胞瘤特异性信使

  来源：Molecular Diagnosis & Therapy

  时间：2025-06-02

• 任务难度调节心智游移对神经相位动态的影响：揭示内外认知平衡的神经机制

  心智游移仅调节简单任务中的相位动态研究团队通过四项精巧设计的实验，系统探索了任务难度如何调节心智游移对神经相位动态的影响。当人们在打羽毛球时因思绪飘忽而错过球路，这种"心智游移"现象实际上反映了大脑对外部刺激处理的减弱。通过脑电（EEG）记录的相位一致性（ITPC）指标，研究发现心智游移会显著降低简单任务中的神经振荡同步性，表现为ITPC值下降，而困难任务中的相位动态则保持稳定。相位一致性作为时间精度的神经标尺实验1采用语义分类任务（SART范式），通过高低词频（HF/LF）操纵难度。在左枕叶电极（P7/PO7/PO5）记录的θ波段（4-7 Hz）ITPC显示，心智游移仅使高频词（HF）的相位

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-06-02

• 利用非进化型dCas9表观基因组编辑器在患者来源细胞中实现HTT基因的持久沉默

  亨廷顿舞蹈症(HD)是一种令人闻之色变的遗传性神经退行性疾病，患者通常在发病后10-15年内死亡。这种疾病的罪魁祸首是HTT基因外显子1中的三核苷酸重复扩增，导致突变蛋白形成有毒聚集体，引发神经元功能障碍和死亡。尽管科学家们已尝试使用反义寡核苷酸(ASO)和RNA干扰等技术来降低HTT表达，但这些方法存在局限性：无法解决突变HTT转录本本身的毒性，且需要反复给药。更棘手的是，传统的CRISPR-Cas9基因编辑技术由于会造成DNA双链断裂，可能激活肿瘤抑制通路，并不适合用于HD治疗。面对这些挑战，加州大学戴维斯分校健康中心的研究团队另辟蹊径，开发了一种基于表观遗传学的"基因沉默"策略。他们采用

  来源：Molecular Therapy Nucleic Acids

  时间：2025-06-02

• 糖皮质激素治疗对甲状腺相关眼病患者脑白质微结构的纵向影响：基于扩散峰度成像的追踪研究

  这项开创性研究揭示了糖皮质激素治疗对甲状腺相关眼病(TAO)患者脑白质微结构的动态影响。科研团队运用前沿的扩散峰度成像(DKI)技术，结合基于纤维束的空间统计(TBSS)分析方法，对20例TAO患者进行纵向追踪。基线数据显示，相较于健康对照组，TAO患者广泛白质纤维束的平均峰度(MK)、轴向峰度(AK)、径向峰度(RK)及分数各向异性(FA)均显著降低，提示微结构完整性受损。静脉糖皮质激素治疗三个月后，随访发现MK和AK指标明显回升，但部分脑区的RK仍持续低于正常水平。特别值得注意的是，左侧丘脑后辐射(RK)值与临床活动评分(CAS)呈负相关，而治疗后该区域RK值与视觉生活质量评分正相关。更有

  来源：Brain Imaging and Behavior

  时间：2025-06-02

• 经蝶窦手术治疗伴卒中无功能性垂体神经内分泌肿瘤的长期垂体功能评估：单中心回顾性分析

  垂体卒中作为垂体神经内分泌肿瘤（PitNET）的急性并发症，常导致视力障碍和垂体功能减退，但手术干预对内分泌功能的影响长期存在争议。既往研究多聚焦于视力恢复，而垂体功能的动态变化缺乏系统评估。西部战区总医院神经外科团队针对这一临床痛点，在《Scientific Reports》发表了一项开创性研究，首次通过大样本长期随访揭示了伴卒中NF-PitNET患者独特的垂体功能演变规律。研究团队采用回顾性队列设计，纳入2016-2020年接受经蝶窦手术的563例NF-PitNET患者，通过严格筛选和倾向评分匹配形成50对病例。关键技术包括：术前术后多时点（3月/6月/1年/3年）垂体激素谱评估（涵盖AC

  来源：Scientific Reports

  时间：2025-06-02

• 青光眼患者视神经血红蛋白水平与结构和功能参数的相关性研究

  青光眼作为全球首位不可逆致盲眼病，其诊断长期依赖昂贵的OCT（光学相干断层扫描）和OCTA（光学相干断层扫描血管成像）技术，而血管因素在疾病进展中的作用机制尚未完全阐明。临床面临两大痛点：一是中低收入地区难以普及高端影像设备，二是传统检查无法量化视神经头部的血红蛋白灌注状态。这一困境激发了圣保罗联邦大学眼科团队的研究灵感——能否通过普通眼底彩照提取的血红蛋白数据，构建更普惠的诊疗指标？该团队在《Scientific Reports》发表的研究中，创新性地采用Laguna ONhE软件对89只青光眼眼底图像进行自动比色分析，测量视神经头血红蛋白(ONH Hb)浓度，并与OCT获取的RNFLT（视

  来源：Scientific Reports

  时间：2025-06-02

• 基于双极复模糊语言多属性决策技术的残疾疾病预测 AI 模型选择研究

  在医疗科技领域，AI 模型对残疾疾病的预测至关重要，但现有选择方法难以整合不确定性、双极性、额外模糊信息和语言术语，导致模型选择不佳。为解决这一问题，来自巴基斯坦管理与技术大学、沙特伊玛目穆罕默德・本・沙特伊斯兰大学等机构的研究人员，开展了基于双极复模糊语言多属性决策技术选择 AI 模型预测残疾疾病的研究。他们提出新的 MADM 方法，经案例验证，TensorFlow 神经网络在多种算子下表现优于其他模型，该研究为医疗 AI 模型选择提供了更高效的框架，成果发表在《Scientific Reports》。研究中，研究人员主要运用了双极复模糊语言集（BCFLS）理论，提出了双极复模糊语言 Mac

  来源：Scientific Reports

  时间：2025-06-02

• 1990-2021年全球脑与中枢神经系统癌症负担演变及2041年预测：基于GBD数据的多维度分析

  脑与中枢神经系统癌症虽发病率较低，却因高致死率和致残性成为全球公共卫生难题。现有研究存在三大痛点：低资源国家数据质量存疑，性别/地域差异机制不明，长期预测模型匮乏。更棘手的是，诊断能力差异导致高收入国家ASIR(年龄标准化发病率)达6.38/10万，而低收入国家仅1.43/10万，这种"数据鸿沟"严重阻碍精准防控。针对这些挑战，暨南大学附属第一医院联合西南医科大学附属医院团队，在《Scientific Reports》发表重磅研究。团队创新性地融合GBD 2021数据库的204国数据，采用四大关键技术：1)基于Joinpoint回归的EAPC趋势分析识别拐点；2)Das Gupta分解法量化人

  来源：Scientific Reports

  时间：2025-06-02

• 卡皮卡楚（Mucuna pruriens）对百草枯诱导的斑马鱼神经毒性模型的神经保护作用及其在帕金森病中的潜在应用

  帕金森病（Parkinson's disease, PD）作为一种常见的神经退行性疾病，正随着全球老龄化加剧而成为公共卫生挑战。这种疾病最显著的特征是中脑黑质区多巴胺能神经元的进行性丢失，导致患者出现震颤、运动迟缓等典型症状。然而，当前主流治疗药物左旋多巴（L-Dopa）仅能缓解症状，无法阻止疾病进展。更令人担忧的是，流行病学研究显示农药百草枯（Paraquat, PQ）的暴露可使PD发病风险增加1.64倍，这与其诱导氧化应激和线粒体功能障碍的机制密切相关。在这一背景下，来自班加罗尔Sir M Visvesvaraya理工学院和Sri Devaraj Urs高等教育研究院的研究团队独辟蹊径，将

  来源：The Journal of Basic and Applied Zoology

  时间：2025-06-02

• 阿尔茨海默病小鼠模型中脉络丛早期转录与细胞异常的机制研究及其在神经退行性疾病中的意义

  阿尔茨海默病(AD)作为最常见的神经退行性疾病，其病理特征包括β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、tau蛋白过度磷酸化和神经炎症。尽管针对脑实质神经元和胶质细胞的研究已取得进展，但围绕脑脊液(CSF)产生中枢——脉络丛(Choroid Plexus, ChP)在AD早期的作用仍存在巨大认知空白。ChP不仅是血-脑脊液屏障(BCSFB)的解剖学基础，更是神经免疫调控的关键枢纽。近年研究发现，AD患者ChP体积异常增大且存在特异性分子亚型，但单细胞水平的病理机制尚未阐明。为解析AD早期ChP的分子事件，中国科学院昆明动物研究所的Yong-Gang Yao和Deng-Feng Zhang团队联合运用单细胞转录

  来源：Molecular Neurodegeneration

  时间：2025-06-01

• TM2D3双等位基因变异导致内质网-线粒体异常相关严重综合征型神经发育障碍

  科学家们通过外显子测序技术，在四个无亲缘关系家庭的患儿中鉴定出TM2D3基因的双等位变异。这些患儿表现出高度一致的临床特征：小头畸形、严重全面发育迟缓(尤其语言功能缺失)、自闭症样行为、心脏畸形及特殊面容。TM2D3编码的跨膜蛋白在神经系统中高表达，但其功能长期未明。研究团队运用化学探针和基因编码标记技术，在SNB75细胞系中首次确认该蛋白定位于内质网(ER)。进一步实验显示，携带c.503G>A(p.Gly168Asp)变异的患者成纤维细胞出现显著ER应激反应异常——ATF4、HSPA5(即GRP78)和DDIT3(CHOP)表达紊乱。电镜观察更揭示出ER肿胀伴发意外发现：线粒体出现长

  来源：AJHG

  时间：2025-06-01

• 小鼠脑干单核与空间转录组解析揭示轻度创伤性脑损伤的神经元-胶质互作新机制

  论文解读作为连接大脑与脊髓的"生命中枢"，脑干调控着呼吸、心跳等基本生命活动，其复杂的核团排列和神经网络使得研究极具挑战性。尤其当遭遇轻度创伤性脑损伤(mTBI)时，旋转剪切力常导致脑干自主神经功能长期紊乱，但传统解剖学难以揭示其细胞分子机制。更棘手的是，脑干神经元存在大量多递质共释放现象，而损伤后胶质细胞-神经元互作变化仍是未解之谜。这些认知空白严重制约了mTBI后昏迷、血压异常等并发症的治疗。北京神经外科研究所的Yuan Zhuang、Xixian Liao等研究者创新性地联合单核RNA测序和空间转录组技术，首次绘制了雄性小鼠脑干在正常和mTBI状态下的全景细胞图谱。通过建立2.6cm落锤

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-01

• 星形胶质细胞中神经元源性信号脂质的溶酶体加工调控自噬流与脂滴降解机制

  在复杂的中枢神经系统中，神经元与胶质细胞的代谢协同是维持脑功能的关键。当神经元面临应激时，会将过量脂质转移至星形胶质细胞储存于脂滴（LDs）中，但这一过程的调控机制长期未明。更引人深思的是，神经元如何通过脂质信号远程调控胶质细胞的代谢状态？这一科学谜题对理解神经退行性疾病中脂质堆积的病理机制具有重要意义。美国罗格斯大学的研究团队在《Nature Communications》发表研究，首次揭示神经元通过分泌神经鞘脂分子C1P调控星形胶质细胞代谢的跨细胞信号机制。研究发现星形胶质细胞富集的溶酶体膜蛋白TTYH1通过其保守的疏水腔结构提取C1P，从而解除其对自噬流（autophagic flux）

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-01

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