• 斑马鱼异种移植模型揭示去甲肾上腺素通过肿瘤神经支配促进黑色素瘤进展的机制

  黑色素瘤与神经系统的致命共舞：斑马鱼模型揭开肿瘤神经支配的隐秘机制皮肤黑色素瘤作为最具侵袭性的皮肤癌类型，尽管仅占皮肤癌病例的1%，却造成了绝大多数皮肤癌相关死亡。尽管靶向免疫治疗的发展改善了患者生存率，但肿瘤微环境（TME）的动态变化和肿瘤细胞的高可塑性导致治疗耐药性问题日益突出。近年来，外周神经系统（PNS）在肿瘤进展中的作用逐渐受到关注，但黑色素瘤中神经支配的具体机制仍不清楚。传统研究多依赖体外实验或小鼠模型，难以实时观察肿瘤与神经的相互作用。斑马鱼幼虫因其透明特性和丰富的转基因工具，成为研究TME的理想模型。来自AZELEAD等机构的研究团队利用这一优势，建立了人类黑色素瘤细胞（A37

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-06-01

• 抑制组织蛋白酶B通过调控线粒体凋亡和Drp1介导的线粒体分裂改善缺血性脑卒中后认知功能障碍与神经元损伤

  在缺血性脑卒中后，存活脑组织会经历长期继发性退化。组织蛋白酶B（Cathepsin B）如同双刃剑，既参与细胞清理又执行死亡程序。研究者采用改良Longa法建立短暂性大脑中动脉闭塞再灌注（tMCAO/R）小鼠模型，通过脑室立体定位注射CA-074Me（20 μg/1 μl DMSO）特异性抑制Cathepsin B。实验显示，卒中后同侧海马CA1区出现Cathepsin B持续上调，伴随溶酶体-线粒体级联损伤。CA-074Me干预组不仅改善认知功能障碍，更通过抑制动力相关蛋白1（Drp1）介导的线粒体过度分裂，显著减少神经元凋亡。有趣的是，这种保护作用不影响小鼠焦虑或抑郁水平，却有效降低神经炎

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-01

• 运动通过增强自噬和改善线粒体功能延缓阿尔茨海默病认知障碍

  这项研究揭示了运动对抗阿尔茨海默病(AD)的神奇机制。当小鼠在跑轮上挥汗如雨时，它们的海马区正在发生一场分子层面的革命——REV-ERBα蛋白水平显著提升，自噬溶酶体途径(ALP)像被按下加速键，疯狂清理着致病蛋白Aβ。更有趣的是，显微镜下那些肿胀变形的线粒体也恢复了正常形态。研究人员先用FK506这个"分子开关"做了个精妙实验，证实抑制钙调磷酸酶(calcineurin)不会影响TFEB表达。接着让转基因小鼠进行为期两个月的"健身计划"，结果这些运动健将不仅记忆力飙升，连脑内的"垃圾处理站"(ALP)都变得异常活跃。最令人振奋的是，人类AD患者脑脊液数据也验证了NR1D1(REV-ERBα编

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-01

• 综述：亚历山大病的潜在药物靶点与未来研究方向

  亚历山大病：病理机制与临床挑战亚历山大病（AxD）是一种由胶质纤维酸性蛋白（GFAP）基因突变引发的罕见神经退行性疾病，以GFAP异常上调、罗森塔尔纤维形成和白质退化为特征。其临床分型与病变部位密切相关：1型以额叶病变和婴幼儿期发病为主，表现为大头畸形、发育迟缓和癫痫；2型则累及后脑区域，伴随自主神经功能障碍和运动失调。MRI显示的特征性白质异常是主要诊断依据，但基因检测可进一步明确GFAP突变位点，如常见致病突变C239R和R239H占病例的36.9%。GFAP蛋白：从结构异常到功能紊乱GFAP作为III型中间丝蛋白，不仅是成熟星形胶质细胞的标志物，更参与细胞骨架组装和应激响应。其卷曲螺旋二

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-01

• 帕金森病神经退行性变模型：神经元死亡的细胞与分子通路新进展

  帕金森病作为第二大神经退行性疾病，其核心病理特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元的进行性丢失。尽管过去二十年研究取得了显著进展，但该疾病的复杂病因仍如迷雾重重——环境毒素暴露、遗传易感性和衰老因素如何共同导致选择性神经元死亡？更令人困惑的是，为何α-突触核蛋白(a-syn)的异常聚集会从肠道神经系统"爬"入大脑，形成特征性的路易小体？这些未解之谜严重阻碍了疾病修饰疗法的开发。墨西哥国立自治大学的研究团队在《Behavioral and Brain Functions》发表综述，系统梳理了帕金森病神经退行性变的分子通路。通过整合6-羟基多巴胺(6-OHDA)、鱼藤酮(ROT)和1-甲基-4-苯基-

  来源：Behavioral and Brain Functions

  时间：2025-06-01

• ANKRD11通过调控SETD5表达影响rRNA水平与翻译功能在KBG综合征中的作用机制研究

  神经发育障碍（NDDs）是一类严重影响认知和社会功能的疾病，其中KBG综合征因其独特的临床特征——智力障碍、自闭症样行为和骨骼异常而备受关注。这种疾病主要由ANKRD11基因单倍剂量不足引起，但具体分子机制一直是个黑箱。更令人困惑的是，部分临床表现类似KBG综合征的患者却携带SETD5基因突变，暗示这两个看似不相关的蛋白质可能共享某种神秘的通路。正是这些未解之谜，促使日本东北大学等机构的研究团队展开了这项揭开ANKRD11-SETD5调控网络面纱的研究。研究团队主要运用了CRISPR-Cas9基因编辑技术构建ANKRD11缺陷细胞模型，通过染色质免疫沉淀（ChIP）分析蛋白-DNA相互作用，结

  来源：iScience

  时间：2025-06-01

• 小胶质细胞STING信号通路：抵御年龄相关性神经退行性衰退的核心守护者

  Microglial STING是抵御年龄相关性神经衰退的核心保障研究背景衰老伴随着中枢神经系统（CNS）功能逐渐衰退，其特征表现为血脑屏障（BBB）破坏和伴随的神经炎症。尽管cGAS-STING通路在神经退行性病变中的作用备受关注，但该通路在生理性衰老过程中对CNS功能的调控机制仍不清楚。这项研究利用生理性衰老小鼠模型，揭示了STING在维持CNS功能中的意外但关键作用。STING信号限制DNA损伤积累并调控衰老标志物通过比较野生型（WT）和STING-/-小鼠脑组织发现，STING缺失导致海马、丘脑和皮层区域γH2A.X标记的DNA双链断裂显著增加。有趣的是，尽管STING-/-大脑中DN

  来源：Cell Reports

  时间：2025-06-01

• SPAM转基因小鼠tau蛋白展现强效株系特异性朊病毒样种子特性——人类神经退行性疾病研究新模型

  在神经退行性疾病研究领域，tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结是阿尔茨海默病(AD)、进行性核上性麻痹(PSP)等tauopathies的共同病理特征。尽管已知微管相关蛋白tau的错折叠是致病核心，但其分子传播机制仍存在两大瓶颈：现有转基因小鼠模型常因过度表达人tau导致病理失真，而患者脑源性tau种子又存在高度异质性。更棘手的是，野生型tau在生理条件下极难自发聚集，使得疾病早期事件研究举步维艰。佛罗里达大学Ethan D. Smith团队在《NeuroMolecular Medicine》发表的研究中，利用独创的SPAM(S320F/P301S)转基因小鼠模型——该模型以接近内源水平的表

  来源：NeuroMolecular Medicine

  时间：2025-06-01

• 综述：混沌的无声信使：揭示日本脑炎病毒神经炎症风暴中免疫浸润的双重威胁

  阴影之外的屏障：外周免疫的隐秘入侵日本脑炎病毒（JEV）通过蚊虫叮咬进入皮肤后，劫持单核细胞、巨噬细胞等外周免疫细胞作为“特洛伊木马”，在全身扩散并穿透血脑屏障（BBB）。这一过程伴随着肿瘤坏死因子（TNF）-α的爆发性分泌，推动单核细胞分化为促炎性巨噬细胞（MDMs）和树突状细胞（MDDCs），为病毒侵入中枢神经系统（CNS）铺平道路。双刃剑般的渗透者：单核细胞的脑内博弈CD11b+Ly-6Chi单核细胞在JEV感染中展现出矛盾角色：既能分化为抗病毒的巨噬细胞和树突状细胞，又可能通过过度炎症加剧神经损伤。其在丘脑、中脑等区域的浸润与JEV的神经嗜性高度重合，提示这类细胞是调控神经保护与病理的

  来源：Virology Journal

  时间：2025-06-01

• 综述：阿尔茨海默病的遗传与表观遗传学：理解发病机制和探索治疗潜力

  阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是全球范围内影响数百万人的复杂多因素神经退行性疾病。尽管研究广泛，有效治疗手段仍匮乏。其发病机制由遗传、表观遗传和环境因素共同驱动，目前研究面临需更大更具多样性的队列、多组学数据整合及先进计算与实验工具开发等挑战。深入理解这些因素对开发有效治疗方法及最终治愈这一致残疾病至关重要。遗传因素在 AD 发病机制中的关键作用载脂蛋白 E（apolipoprotein E, APOE）基因是 AD 重要遗传因素之一。此外，淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein, APP）和早老素 1（presenilin 1, P

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2025-06-01

• 探究西班牙语讽刺理解的神经机制：基于fMRI的前沿研究

  神经科学领域迎来有趣发现！一项针对西班牙语使用者的功能性磁共振成像(fMRI)研究揭示了讽刺理解的"大脑地图"。研究团队巧妙设计低认知负荷实验范式，让18名健康右利手受试者在3T磁共振中完成讽刺语句理解任务。当大脑遭遇"反话正说"时，左侧颞顶联合区(TPJ)率先亮起——这个心理理论(ToM)的核心区域仿佛在说"我懂你的言外之意"。紧接着，内侧前额叶皮层(BA 10)开始社交推理，左额下回(BA 45)忙着语义整合，而左颞中回(BA 21/22)和颞极(BA 38)则联手解码语言中的微妙情绪。这些激活模式勾勒出清晰的左偏侧化额-颞-顶网络，像交响乐团般协同工作。特别值得注意的是，经典ToM脑区与

  来源：Brain Topography

  时间：2025-06-01

• 先天性孤立性嗅觉缺失症患者白质结构异常的全脑扩散张量成像研究

  感官剥夺如何重塑大脑？人类嗅觉不仅是感知气味的中枢，更与记忆、情感紧密交织。全球约5%人群受嗅觉障碍困扰，其中先天性孤立性嗅觉缺失症(ICA)患者因嗅球发育不全，终身丧失嗅觉输入。这种独特的感官剥夺现象，为研究早期感觉输入对大脑发育的影响提供了天然模型。既往研究发现ICA患者眶额皮层(OFC)灰质增厚，但白质通路的改变机制仍是未解之谜。台北荣民总医院耳鼻喉头颈外科的Yun-Ting Chao团队在《Brain Structure and Function》发表最新研究，首次通过全脑扩散张量成像(DTI)揭示ICA患者白质结构的特异性改变。研究人员采用3T磁共振扫描仪，结合基于纤维束的空间统计(

  来源：Brain Structure and Function

  时间：2025-06-01

• 动物模型在弥散 MRI 纤维束成像研究人类神经解剖中的价值与挑战

  尽管纤维束成像（tractography）对人类脑图谱构建具有重要影响，但其直接验证和生物学解释仍具挑战性。本文总结了 2024 年 Tract-Anat Retreat 上关于 “动物模型是否适用于通过弥散 MRI 纤维束成像研究人类神经解剖” 的辩论要点。研究指出，虽然存在物种间解剖和生物学差异、硬件与采集参数限制以及直接转化解读等局限性，但动物模型在纤维束成像中具有显著价值，包括通过组织学验证、获取高分辨率数据集、探索疾病机制以及推动比较神经解剖学发展。这些观点强调了临床前模型在优化纤维束成像方法学中的转化潜力，并强调跨物种神经成像研究中需谨慎选择物种、确保方法学严谨性和伦理监督。

  来源：Brain Structure and Function

  时间：2025-06-01

• 双相抑郁伴自杀意念患者的脑白质微结构改变与认知功能关联研究

  当双相抑郁患者脑中闪过自杀念头时，他们的脑白质正在发生什么？这项研究通过弥散张量成像(DTI)技术，像"脑纤维侦探"般追踪了20名伴自杀意念(BDSI+)、20名无自杀意念(BDSI-)患者和20名健康人(HCs)的神经通路。采用纤维束空间统计(TBSS)分析发现，自杀意念组的胼胝体膝部(大脑"信息高速公路"的核心枢纽)和左侧前放射冠(认知功能的"信号中转站")出现了明显的微结构异常——分数各向异性(FA)值像漏电的电路般显著降低。更引人注目的是，胼胝体膝部的FA值越低，患者的自杀意念量表(BSSI)评分越高(r=-0.592)，完成连线测验(TMT-A)的速度也越慢(r=-0.642)，这暗

  来源：Brain Imaging and Behavior

  时间：2025-06-01

• 扩散张量成像技术评估无骨折脱位型儿童脊髓损伤的梯度变化与临床相关性研究

  这项横断面研究采用酷炫的扩散张量成像（Diffusion Tensor Imaging, DTI）技术，给18名无骨折脱位型脊髓损伤（SCIWOFD）小朋友和12名正常发育（TD）儿童的脊髓做了个"显微CT"。研究人员用Diffusion Toolkit和TrackVis软件，像剥洋葱似的分析了损伤部位上方1-4节段的各向异性分数（FA）、平均扩散率（MD）、轴向扩散率（AD）和径向扩散率（RD）。结果相当有意思：SCIWOFD组小朋友的脊髓就像被施了魔法——最靠近损伤的Level 1节段，FA值狂降（p<0.000），MD、AD、RD却集体蹦高（p<0.000-0.007）；往上

  来源：Spinal Cord

  时间：2025-06-01

• 全外显子测序联合光学基因组作图在Joubert综合征诊断中的应用：病例系列研究与新变异发现

  Joubert综合征（JS）作为一种罕见的常染色体隐性遗传病，以特征性的"磨牙征"、婴儿期肌张力低下及智力障碍为主要表现。随着超过40个相关基因的发现，其遗传异质性日益凸显。本研究团队对34例临床确诊患者展开系统性分析，采用全外显子测序（WES）技术揭示致病突变谱，并在两例WES仅检出杂合变异的疑难病例中，创新性引入光学基因组作图（OGM）技术，成功捕捉到RPGRIP1L基因3'UTR区的杂合插入突变。研究共鉴定出23个致病性变异，其中8个为国际首次报道，包括AHI1基因的移码突变c.961dupG(p.Asp321fs*5)、CPLANE1基因的错义突变c.569A>G(p.Glu19

  来源：Neurogenetics

  时间：2025-06-01

• 上肢运动条件下感觉运动相关脑振荡动力学：健康人群多任务多频段EEG研究

  当人类进行上肢运动时，大脑会演奏一场精妙的"电波交响乐"——事件相关去同步（ERD）和同步（ERS）就像指挥家手中的节拍器，精准调控着感觉运动皮层的神经振荡。科学家们通过76名健康志愿者的脑电图（EEG）发现，在运动执行、想象甚至观察他人动作时，C3脑区（主要控制右侧肢体）会迸发出1-30 Hz的频段"旋律"：Beta波段（尤其是高Beta）如同主旋律般在任务间跳跃变化，而Alpha和Theta波段则像和声部展现独特的任务适应性。这项研究首次系统绘制了多运动范式下ERD/ERS的"频谱地图"，为解码运动意图提供了新密码，未来或将成为脑机接口（BCI）和运动障碍诊疗的"黄金标尺"。

  来源：Experimental Brain Research

  时间：2025-06-01

• 颈部本体感受振动刺激预防颈部肌肉疲劳导致的自我运动感知障碍：即时与持续效应

  当人体后颈部肌肉因长时间等长收缩陷入疲劳状态时，会出现有趣的感知偏差：在被动接受对称性正弦躯干旋转测试时，受试者对固定视觉目标的追踪能力明显下降，表现为低频旋转下的感知增益(gain)降低，同时终点位置误差(Final Position Error, FPE)显著增加。研究团队巧妙运用高频振动(100 Hz持续3分钟)这把"钥匙"，发现提前刺激颈部肌肉本体感受器能完全阻断疲劳带来的感知扭曲。更神奇的是，这种振动干预即便在疲劳症状显现后实施，仍能像"橡皮擦"一样消除已形成的感知缺陷。研究者推测这可能是通过门控机制(gate control)抑制了疲劳信号的传递。为验证效果的持久性，实验设计了三轮

  来源：Experimental Brain Research

  时间：2025-06-01

• 噪声环境下唇读行为作为理解言语的认知资源：动机与认知需求的交互作用

  当环境噪声干扰言语感知时，大脑会启动特殊认知补偿机制——唇读（speech-reading）行为。最新研究通过精巧的双任务范式，让64名听力正常成人同步完成噪声环境下的视听言语识别（audiovisual speech-recognition）和不同难度的工作记忆（WM）任务，同时用眼动追踪技术捕捉其注视模式，并以瞳孔直径变化作为认知负荷的生理指标。实验设计暗藏玄机：通过低/高工作记忆负荷操控认知需求，用固定报酬vs绩效奖金调节动机水平。结果令人振奋——当认知资源捉襟见肘时，受试者会不自觉地增加对说话者唇部区域的注视（p<0.01），这种补偿行为在绩效奖励组尤为显著（效应量η2=0.34

  来源：Experimental Brain Research

  时间：2025-06-01

• Kdm5b通过抑制Steap4转录缓解缺血性脑卒中神经炎症的机制研究

  六跨膜前列腺抗原4(Steap4)作为反应性星形胶质细胞的潜在标志物，在缺血性脑卒中(IS)中扮演关键角色。通过构建大脑中动脉闭塞(MCAO)小鼠模型和氧糖剥夺(OGD)星形胶质细胞模型，研究者发现Steap4在两种模型中均显著上调。实验证实，沉默Steap4能缩小脑梗死面积、改善病理损伤，并在体内外模型中抑制A1型星形胶质细胞极化和炎症因子分泌。组蛋白去甲基化酶5B(Kdm5b)被鉴定为Steap4的上游调控因子，其在IS/OGD模型中表达降低。有趣的是，过表达Kdm5b可通过去除组蛋白H3K4三甲基化(H3K4me3)修饰抑制Steap4转录，从而减轻星形胶质细胞的促炎活化和神经炎症。但当

  来源：Cell Biochemistry and Biophysics

  时间：2025-06-01

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