• 伤害感受神经元通过抑制肺泡巨噬细胞诱导的Siglec-F+中性粒细胞炎症反应保护肺纤维化

  感觉神经支配对肺部疾病具有重要影响，但其在肺纤维化(Pulmonary Fibrosis, PF)中的作用尚不明确。最新研究发现，当TRPV1+伤害感受神经元被药物或基因手段清除后，炎症诱导的肺纤维化显著恶化。机制研究表明，神经元缺失会导致肺泡巨噬细胞异常产生血管活性肠肽(Vasoactive Intestinal Peptide, VIP)，进而提升转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-β1, TGF-β1)水平，促使携带Siglec-F标记的中性粒细胞(Siglec-F+ neutrophils)释放中性粒细胞胞外诱捕网(Neutrophil Extra

  来源：Immunity

  时间：2025-05-31

• 综述：硫化物在健康和疾病中的调节与分解代谢

  硫化物化学生物学含硫氨基酸代谢始于甲硫氨酸（Met），通过转硫途径生成H2S、S-腺苷甲硫氨酸（SAM）等关键分子。SAM作为通用甲基供体，参与DNA/RNA甲基化修饰，而高同型半胱氨酸（Hcy）水平与心血管风险正相关。H2S由胱硫醚β-合成酶（CBS）、胱硫醚γ-裂解酶（CSE）和3-MST催化生成，具有浓度依赖性效应：低浓度（μM级）发挥细胞保护作用，高浓度（mM级）可能促进肿瘤进展。硫化物检测技术甲基蓝比色法（检测限1μM）和高效液相色谱（HPLC，检测限0.02 pM）是主流方法，新型荧光探针（如AzMC、CPM）可实现实时监测。硫化电极法虽稳定性佳，但易受Ag2S沉积干扰。硫化物与疾

  来源：Signal Transduction and Targeted Therapy

  时间：2025-05-31

• FOXG1驱动转录程序调控端脑GABA能神经元命运选择的转录组学机制

  大脑功能的精密调控离不开两类关键GABA能神经元：源自端脑腹侧隆起(GE)的皮层/嗅球中间神经元（苍白球来源）和纹状体/杏仁核神经元（皮层下结构来源）。这两大群体在胚胎发育过程中如何决定各自命运，一直是神经科学领域的核心谜题。既往研究虽然发现NKX2-1、LHX6等转录因子调控特定亚型，但决定苍白球与皮层下命运选择的普适机制仍属未知，这极大限制了对GABA能神经元相关疾病（如癫痫、ASD和精神分裂症）发病机制的理解。东南大学的研究团队在《Nature Communications》发表的重要研究，通过整合单细胞转录组测序(scRNA-seq)、CUT&Tag染色质分析和子宫内电穿孔(I

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-31

• 伪线性叠加揭示人类前运动皮层多手指运动的神经几何学机制

  人类双手能演奏肖邦夜曲也能简单拾取苹果，这种灵活性的神经基础却仍是未解之谜。传统理论认为运动皮层可能通过线性叠加（linear summation）组合单指动作的神经信号，但生物神经元的放电饱和特性使该假说存疑。更复杂的是，fMRI研究曾发现多指运动存在非线性交互，而单神经元水平的机制尚未阐明。斯坦福大学联合布朗大学等机构的研究团队在《Nature Communications》发表突破性成果，首次在单神经元分辨率上揭示了人类前运动皮层（premotor cortex）多指运动的伪线性编码机制。研究采用犹他阵列（Utah array）记录两名脊髓损伤患者（T5和T11）尝试单指/组合手指运动时

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-31

• 单细胞与空间转录组解析垂体神经内分泌肿瘤异质性及SPP1+巨噬细胞促侵袭机制

  垂体神经内分泌肿瘤(PitNETs)作为常见的颅内肿瘤，尽管手术和药物疗法不断进步，约35%的侵袭性病例仍面临复发和治疗抵抗的困境。尤其ACTH分泌型肿瘤因高皮质醇血症导致预后极差，但驱动其恶性进展的分子机制尚未阐明。传统诊断依赖组织学分级和Ki67指数，却难以预测肿瘤行为转变。更棘手的是，肿瘤微环境(TME)中免疫与基质细胞的动态互作，如同"黑箱"般阻碍精准治疗策略的开发。为破解这一难题，北京协和医院联合北京大学的研究团队在《Nature Communications》发表了突破性研究。他们通过多组学整合分析，首次绘制了PitNETs的单细胞全景图谱，不仅鉴定出与临床侵袭性相关的关键肿瘤亚群

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-31

• 各向同性ADC-fMRI技术实现人脑灰质与白质活动的无偏映射

  脑功能成像领域长期面临一个关键挑战：传统BOLD-fMRI技术虽能有效检测灰质活动，但对白质神经活动的映射始终存在争议。由于白质血管密度低、血流动力学响应异质性高，其BOLD信号常被当作噪声处理。然而，白质作为大脑信息传导的高速公路，其功能评估对神经系统疾病诊疗至关重要。这种技术局限严重阻碍了全脑功能网络的完整解析。瑞士洛桑联邦理工学院Ileana O. Jelescu团队在《Nature Communications》发表的研究中，创新性地开发了基于球形b张量编码(spherical b-tensor encoding)的各向同性ADC(表观扩散系数)-fMRI技术。该技术通过捕捉神经活动引

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-31

• Notch信号介导的人内皮细胞促进神经干细胞B型表型转化的机制研究及其在脑发育中的意义

  在探索大脑奥秘的征程中，科学家们一直试图解开神经干细胞与血管系统之间复杂对话的密码。虽然已知血管内皮细胞(ECs)对神经干/祖细胞(NSPCs)具有调控作用，但人类特异性调控机制仍如雾里看花。尤其令人困惑的是，人类与啮齿类动物在脑室下区(SVZ)结构上存在显著差异——人类特有的"无细胞间隙"将神经干细胞与脑室壁分隔，这种独特的解剖学特征暗示着可能存在物种特异的调控机制。加州大学欧文分校的Brenda Gutierrez等研究者决心揭开这一谜题。他们发现人内皮细胞(hECs)通过物理接触显著促进人神经干/祖细胞(hNSPCs)获得B型细胞特征——这类GFAP+SOX2+的细胞是成人脑中最主要的神

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-31

• CRISPR筛选揭示SWI/SNF染色质重塑复合体组装调控新机制：MLF2和RBM15的双重调控作用

  染色质重塑复合体SWI/SNF（又称BAF）是调控基因表达的关键分子机器，其亚基突变与20%的癌症和多种神经发育障碍相关。然而，细胞如何精确调控SWI/SNF亚基剂量以确保复合体正确组装，一直是未解之谜。尤其值得注意的是，多数致病突变表现为单等位基因功能缺失或扩增，暗示亚基表达的微妙平衡对功能至关重要。瑞士日内瓦大学的研究团队在《Nature Communications》发表突破性研究，通过创新的CRISPR筛选策略，首次发现分子伴侣MLF2和RNA结合蛋白RBM15共同调控SWI/SNF复合体的组装过程。研究结合表观基因组编辑、蛋白质快速降解系统和多组学分析，揭示了MLF2通过稳定复合体结

  来源：Nature Communications

  时间：2025-05-31

• DNAJC12基因敲除小鼠中枢生物胺缺陷与探索行为障碍的机制研究及其在帕金森病治疗中的意义

  在神经系统疾病研究领域，DNAJC12基因的突变一直是个令人困惑的谜题。这个编码分子伴侣蛋白的基因，当其发生双等位基因突变时，会导致一系列复杂的神经系统症状——从早发性帕金森病到婴儿肌张力障碍，从发育迟缓到智力障碍。更令人费解的是，这些患者往往伴随着中枢多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)系统的显著缺陷。虽然临床上发现补充左旋多巴(L-DOPA)和5-羟色氨酸(5-HTP)可以缓解部分症状，但长期治疗效果有限，且缺乏系统的动物模型来深入研究其分子机制。DNAJC12属于热休克蛋白40(HSP40)家族，被认为是通过与芳香族氨基酸羟化酶(AAAHs)相互作用来调节生物胺合成的辅助分子伴侣。这些

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-05-31

• 终纹床核卵圆区前脑啡肽神经元(ovBNSTPENK)的性别二态性细胞结构与神经环路研究

  大脑中的性别二态现象是两性行为差异的生物学基础。终纹床核(BNST)作为复杂核团，其卵圆区(ovBNST)的细胞结构和连接组性别差异长期未被阐明。最新研究通过单核RNA测序(snRNA-seq)结合转基因标记技术，发现雄性小鼠ovBNST前脑啡肽(ovBNSTPENK)神经元密度显著高于雌性。病毒示踪实验揭示这些神经元与下丘脑、纹状体形成独特的双向性别差异连接模式，基因富集分析提示其活动受上游多巴胺通路调控。功能研究发现，caspase-3介导的ovBNSTPENK神经元特异性清除可增强雄性小鼠运动活性，但对焦虑样行为无影响。该研究为解析神经环路的性别特异性调控机制提供了重要线索。

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-05-31

• 综述：下丘脑催产素系统的复杂性及其在脑功能与疾病中的作用

  Abstract 催产素（Oxytocin, Oxt）因其在进化过程中对亲社会行为的促进作用，被经典定义为"亲社会神经肽"。内源性Oxt主要由下丘脑催产素神经元合成，通过催产素受体（OxtRs）传递信号。最新细胞类型特异性和神经环路特异性研究表明，Oxt信号通过解剖学上广泛分布的轴突投射和普遍存在的OxtRs发挥多效性神经调节作用。 下丘脑Oxt系统的解剖学特征 下丘脑室旁核（PVN）和视上核（SON）是Oxt神经元的主要来源。这些神经元通过广泛投射将Oxt释放至全脑，包括伏隔核、杏仁核等情绪调节中枢。值得注意的是，Oxt神经元存在显著的亚群异质性，不同亚群对应特定功能环路。 分子机制

  来源：Neuroscience Bulletin

  时间：2025-05-31

• 外周μ-阿片受体激动剂DALDA通过抑制TRPV1/NR2B信号通路缓解烧伤性慢性疼痛的机制研究

  烧伤引发的慢性疼痛如同无形的枷锁，尤其困扰退伍军人和普通患者。传统中枢阿片类药物虽能镇痛，却伴随成瘾和嗜睡等副作用。这项研究另辟蹊径，采用外周特异性μ-阿片受体(MOR)激动剂Dermorphin [D-Arg2, Lys4] (1-4)酰胺（DALDA），在烙铁法诱导的SD大鼠烧伤模型中大显身手。实验显示，烧伤大鼠对机械刺激（如冯弗雷纤维触碰）、热刺激（热板试验）和冷刺激（丙酮试验）表现出"一惊一乍"的过度反应，持续自发痛行为更是让它们坐立不安。而皮下注射DALDA后，这些症状明显改善——10 mg/kg剂量组既能缓解急性诱发的疼痛，又能安抚持续的自发痛，且不会让大鼠"沉迷药物"。分子侦探工

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-31

• 雌激素与孕酮联合治疗通过circLrp1b/miR-27a-3p/Dram2通路改善创伤性脑损伤后行为障碍及自噬抑制

  这项研究揭示了性激素对创伤性脑损伤(TBI)的多重保护机制。通过马马罗法建立大鼠弥漫性脑震荡模型，实验组分别接受孕酮(P4, 1.7 mg/kg)、17β-雌二醇(E2, 33.3 μg/kg)或两者联合腹腔注射。结果显示：行为学改善：三种治疗方案均能显著缓解TBI诱导的空间/非空间认知缺陷及焦虑样行为。自噬调控：微管相关蛋白轻链3(LC3II/I)比值下降，提示激素治疗可纠正TBI后的自噬功能紊乱。分子机制：circLrp1b环状RNA表达下调伴随miR-27a-3p升高，进而抑制损伤调节自噬调控因子2(Dram2)的表达，形成circLrp1b/miR-27a-3p/Dram2调控轴。该发

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-31

• 小鼠丘脑底旁核钙视网膜蛋白神经元全脑单突触输入研究

  丘脑底旁核（parasubthalamic nucleus, PSTN）在摄食、动机、体温调节、探索行为、睡眠 - 觉醒及心血管系统调控等多种生理功能中发挥关键作用。然而，调控 PSTN 活动的突触前伴侣仍知之甚少。相当比例的 PSTN 神经元表达钙视网膜蛋白（calretinin, CR）。本研究采用改良狂犬病毒（rabies virus）细胞类型特异性逆行示踪技术，结合 Cre/loxP 基因表达策略，对小鼠全脑 PSTNCR神经元的单突触输入进行 mapping。研究鉴定出 76 个靶向 PSTNCR神经元的核团，分布于端脑、间脑、中脑、脑桥和延髓五大脑区。其中，外侧下丘脑（latera

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-31

• 橙皮苷与CK2抑制剂DRB通过调控淀粉样通路和凋亡机制对Aβ1-42诱导的神经毒性具有协同神经保护作用

  阿尔茨海默病（AD）作为最常见的神经退行性疾病，全球每3秒就新增1例患者，其典型病理特征包括β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结，以及神经元凋亡。尽管已有部分对症治疗药物，但能逆转疾病进程的疗法仍属空白。更棘手的是，关键致病机制尚未完全阐明——比如蛋白激酶CK2在AD中扮演着"双面角色"：既有研究显示它可能促进tau病理，也有证据表明其能抑制Aβ产生。与此同时，天然化合物橙皮苷虽在动物模型中展现神经保护潜力，但其作用机制特别是与CK2通路的关联仍是未解之谜。为破解这些科学难题，土耳其埃尔吉耶斯大学联合哈斯特帕大学的研究团队在《Molecular Neu

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-31

• 改良色谱法快速高效分离血浆细胞外囊泡及其在生物标志物发现中的应用

  细胞外囊泡（Extracellular Vesicles, EVs）作为细胞间通讯的关键介质，在疾病诊断领域展现出巨大潜力，尤其是血液中的 EVs，因其无创性和动态性成为研究热点。然而，从血液中分离 EVs 面临严峻挑战 —— 血浆中高浓度的蛋白（如白蛋白、免疫球蛋白等）如同 “迷雾”，不仅掩盖低丰度 EV 相关蛋白的信号，还会干扰后续的质谱分析，导致难以捕捉到与疾病密切相关的生物标志物。在神经退行性疾病领域，如阿尔茨海默病，如何从复杂的血液环境中精准分离 EVs 并挖掘其携带的病理相关蛋白，成为阻碍该领域生物标志物开发的关键瓶颈。为突破这一困境，美国梅奥诊所（Mayo Clinic）的研究人

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2025-05-31

• 线粒体疾病中小脑退行性变的机制解析：儿童与成人原发性线粒体病的比较神经病理学研究

  线粒体疾病是一组由线粒体DNA（mtDNA）或核基因突变导致的遗传性代谢障碍，常伴随严重的神经系统症状，如共济失调、癫痫和认知障碍。其中，小脑退行性变是PMD患者常见的病理特征，但其具体机制在儿童与成人患者中的差异尚不明确。尤其对于早期发病的POLG相关疾病（如Alpers综合征）和成人型mtDNA疾病（如MELAS、MERRF），小脑神经环路的选择性脆弱性缺乏系统比较。此外，卒中样发作（stroke-like episodes）与小脑皮质高活跃性的关联也亟待阐明。为解决这些问题，纽卡斯尔大学等机构的研究团队开展了一项跨年龄、跨基因型的神经病理学研究。通过对28例PMD患者（包括13例Alpe

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-05-31

• 唐氏综合征皮质细胞中SARS-CoV-2感染的性别与染色体差异机制研究：基于21三体模型的抗病毒反应新见解

  COVID-19大流行期间，唐氏综合征(DS)患者表现出惊人的高死亡率与神经系统并发症风险，其背后机制长期成谜。这一特殊人群因21号染色体三倍体(T21)导致的基因剂量效应，同时面临阿尔茨海默病(AD)病理积累和干扰素系统慢性激活的双重威胁。更引人深思的是，临床数据显示DS女性患者与男性患者的COVID-19症状存在显著差异，暗示染色体性别可能通过未知途径调控病毒感染过程。这些现象提出了关键科学问题：T21如何改变神经细胞对SARS-CoV-2的敏感性？生物性别是否通过特定分子通路影响这一过程？为破解这一难题，加州大学欧文分校联合多国团队在《Acta Neuropathologica》发表突破

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-05-31

• P300介导的ARRB1乳酸化通过上调S100A9促进线粒体功能障碍和神经元凋亡：揭示蛛网膜下腔出血的新机制

  蛛网膜下腔出血（SAH）后，大脑中飙升的乳酸会引发一种新型翻译后修饰——乳酸化（lactylation）。这项研究首次发现，组蛋白乙酰转移酶P300能催化β-阻滞蛋白1（ARRB1）第195位赖氨酸（K195）发生乳酸化修饰，就像给蛋白质"贴上乳酸标签"。这种修饰不仅稳定了ARRB1蛋白，还激活了炎症因子S100钙结合蛋白A9（S100A9）的表达，导致线粒体"能量工厂"罢工——膜电位下降、活性氧（ROS）暴增、ATP合成锐减。研究人员用血管穿刺法构建SAH小鼠模型，并用人氧合血红蛋白（oxyHb）刺激原代神经元模拟病理环境。有趣的是，当用乳酸抑制剂oxamate处理神经元时，线粒体的"呼吸节

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-05-31

• 益生菌Weissella confusa WMU005通过SIRT1/PGC-1α通路减轻阿尔茨海默病氧化应激损伤的机制研究

  最新研究发现，从健康人体内分离的益生菌Weissella confusa WMU005展现出对抗阿尔茨海默病(AD)的惊人潜力。通过为期4周的活菌干预，APP/PS1转基因小鼠的认知功能明显改善，脑内β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和Tau蛋白磷酸化水平显著降低。深入机制研究表明，该菌株的发酵上清液能调控APP/SWE细胞中长寿蛋白SIRT1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的表达水平。在动物模型中，Weissella confusa WMU005通过激活SIRT1信号通路，有效抑制神经元凋亡，减轻线粒体氧化损伤。体外实验进一步证实，该益生菌能通过SIRT1/PGC-1α轴缓

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-05-31

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