视觉皮层回路中突触与内在稳态可塑性的模块化调控机制

新皮层回路能否通过非冗余机制稳定不同网络特征尚不明确。研究人员通过体外及体内药理和遗传干扰，探究啮齿类初级视皮层（V1）L2/3 锥体神经元中突触缩放与内在稳态可塑性（IHP）的调控模式，发现二者可分别被动作电位活动或 NMDAR 信号独立招募，为模块化模型提供证据。

　　

新皮层回路通过突触和内在形式的稳态可塑性维持网络活动关键特征，但不同稳态机制是冗余作用还是可独立招募以稳定不同网络特征仍不清楚。本研究利用体外和体内药理及遗传干扰手段，分析啮齿类动物初级视皮层（V1）第 2/3 层（L2/3）锥体神经元中突触缩放和内在稳态可塑性（IHP）的组织和招募方式。令人惊讶的是，尽管突触缩放和 IHP 的表达依赖重叠的信号通路，但它们可分别通过操纵动作电位发放或 N - 甲基 - D - 天冬氨酸受体（NMDAR）信号独立招募。此外，研究发现影响 NMDAR 激活但不影响平均放电的视觉经验变化可选择性触发 IHP，而不招募突触缩放。这些发现支持一种模块化模型，即突触和 IHP 对网络活动的不同方面作出反应并使其稳定。