• 生理性微生物暴露调控脑内记忆T细胞免疫监视并影响宿主癫痫发作的机制研究

  最新研究揭示了人类大脑中记忆T细胞(memory T cells)的存在，其中部分细胞竟能特异性识别外周感染。为追溯这些细胞的起源，科学家采用两种多微生物暴露模型——共居(cohousing)和序贯感染(sequential infection)，对无特定病原体(SPF)小鼠的免疫系统进行"标准化"改造，进而探究其对脑T细胞生物学的影响。实验数据显示，微生物暴露使小鼠脑组织中的记忆T细胞数量显著提升。这些细胞既包括长期驻留的"原住民"，也有四处游走的循环部队，它们广泛分布于不同脑区，并与髓系细胞(myeloid cells)上演着精彩的"细胞社交"。更有趣的是，当研究人员诱导癫痫发作时，拥有微

  来源：Nature Immunology

  时间：2025-06-14

• 母体肠道微生物组调控蛋白质营养不良对子代神经行为的不良影响

  孕期蛋白质营养不良会显著损害子代生长发育和神经行为功能，但其具体机制受时间窗口、环境因素及母体-新生儿互作的影响尚不明确。通过建立母体低蛋白饮食(LPD)诱导的胎儿生长受限(FGR)小鼠模型，研究发现成年子代出现认知功能障碍和焦虑样行为异常。采用交叉哺育实验揭示：子代行为缺陷需要同时满足两个条件——胎儿期发育异常和母体围产期生理状态改变。低蛋白饮食导致母体肠道菌群多样性降低，伴随母体免疫系统、乳汁及血清代谢谱的重编程，并引发胎儿脑组织转录组和代谢组(包括菌群依赖性代谢物)的广泛改变。研究团队进一步采用10种饮食-菌群依赖性代谢物鸡尾酒疗法干预孕鼠，发现其对胎儿发育和子代行为具有差异化调控作用。

  来源：Nature Microbiology

  时间：2025-06-14

• 细胞状态特异性胞质密度调控纺锤体结构与尺寸的分子机制

  纺锤体尺寸调控的未解之谜在有丝分裂过程中，纺锤体如同精密的分子机器，其尺寸需要与不断变化的细胞环境动态适配。早期胚胎发育中纺锤体尺寸与细胞大小的线性关系已被广泛研究，但当细胞进入分化程序时，这种调控机制是否依然有效？更关键的是，分化细胞如何在不改变微管蛋白生化特性的前提下，重构纺锤体三维架构？这些问题长期困扰着发育生物学家。来自马克斯·普朗克研究所的Tobias Kletter团队在《Nature Cell Biology》发表的研究，通过建立胚胎干细胞（ESCs）神经分化模型，结合前沿成像技术，首次揭示细胞物理特性——胞质密度（cytoplasmic density）通过调控中心体成核能力决

  来源：Nature Cell Biology

  时间：2025-06-14

• 综述：架构RNA：无膜细胞器功能组装的蓝图

  架构RNA的涌现长链非编码RNA（lncRNA）研究在21世纪初迎来突破，科学家发现真核生物基因组广泛转录产生的lncRNA具有构建细胞内架构的功能。这些RNA通过与特定RNA结合蛋白（RBP）相互作用，形成分子支架，参与相分离（LLPS）过程。近年来，超分辨率成像和原位杂交技术揭示了lncRNA在核内枢纽结构中的精确定位，为理解其架构作用提供了直接证据。arcRNA的功能定义无膜细胞器（MLO）如核仁、卡哈尔体和核斑缺乏脂膜结构，依赖生物分子凝聚形成。根据功能差异，MLO相关RNA可分为三类：核心支架型（arcRNA）：如NEAT1_2，对MLO组装不可或缺；功能调节型：参与MLO亚结构形成

  来源：TRENDS IN Genetics

  时间：2025-06-14

• 神经科学视角下的错误信息传播机制与干预策略研究

  错误信息的全球传播正在动摇当代民主制度的根基。这篇神经科学视角(Neuroscience)的论述揭示了大脑为何容易采信虚假信息(false information)的神经机制，阐释了错误信息在社会网络中病毒式传播(viral spread)的神经基础。研究发现，大脑的奖赏系统(reward system)与确认偏误(confirmation bias)神经环路共同作用，使得情绪化内容更易被编码记忆。通过功能性磁共振成像(fMRI)和脑电图(EEG)技术，研究者定位了前额叶皮层(PFC)在信息真实性判断中的关键作用。基于这些发现，研究提出了靶向神经可塑性(neuroplasticity)的认知训

  来源：Neuron

  时间：2025-06-14

• 额叶眶回皮质星形胶质细胞ZBTB7A介导的应激易感性在重度抑郁症中的表观遗传调控机制

  分子图谱揭示OFC胶质细胞失调是MDD关键特征通过人类死后OFC组织的RNA测序和染色质可及性分析（ATAC-seq），研究发现重度抑郁症（MDD）患者的表观遗传风险变异显著富集于非神经元细胞的开放染色质区域。加权基因共表达网络分析（WGCNA）显示，MDD相关基因网络特异性映射至胶质细胞功能，涉及小胶质细胞免疫激活和星形胶质细胞谷氨酸稳态调控通路。差异染色质可及性区域（OCR）分析鉴定出203个MDD特异性OCR，这些区域显著富集神经炎症和Toll样受体信号通路相关基因。ZBTB7A作为MDD特异性OCR的核心调控因子通过转录因子（TF）基序富集分析，研究团队在MDD特异性OCR中发现一个与

  来源：Neuron

  时间：2025-06-14

• 基于多模态影像组学的帕金森病数据驱动分型研究：深部灰质萎缩与多巴胺能缺失的临床关联

  帕金森病作为第二大神经退行性疾病，其临床表现和进展轨迹存在显著异质性。传统基于运动症状或发病年龄的分型方法难以捕捉疾病复杂的生物学本质，而新兴的"脑优先"与"体优先"病理传播假说尚缺乏客观影像学证据。这种异质性导致临床治疗反应差异大、预后预测困难，亟需建立数据驱动的客观分型体系。韩国天主教大学医学院的研究团队在《npj Parkinson's Disease》发表创新性研究，首次将SuStaIn机器学习算法应用于PD多模态影像数据分析。该研究纳入287例新诊断PD患者和46例健康对照，整合18F-FP-CIT PET多巴胺转运体成像、T1加权MRI深部灰质体积测量和123I-MIBG心脏交感神

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-14

• 脑脊液SERPIN E1水平升高作为路易体疾病生物标志物的研究及其在病理衰老中的作用

  研究背景与意义帕金森病(PD)和路易体痴呆(DLB)是两种与α-突触核蛋白(α-Synuclein)异常沉积密切相关的神经退行性疾病。随着人口老龄化加剧，这类疾病的发病率逐年攀升，但早期诊断和病情监测仍缺乏特异性生物标志物。近年研究发现，纤溶酶原激活物抑制剂-1（SERPIN E1）不仅参与凝血系统调控，还可能通过抑制纤溶酶活性，阻碍α-Synuclein的降解，从而加剧神经病理损伤。更值得注意的是，SERPIN E1水平随年龄增长而升高，提示其可能是连接衰老与神经退行性病变的关键分子。然而，SERPIN E1在PD和DLB中的具体作用机制及其临床价值尚不明确。为解决这一问题，来自德国图宾根大

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-14

• FedOcw：基于优化联邦学习的跨语言语音帕金森病检测新范式

  帕金森病的早期诊断一直是神经退行性疾病研究领域的重大挑战。 随着全球老龄化加剧，2040年预计患者将超1200万。令人惊讶的是，89%的PD患者会出现语音障碍，这使得基于语音的AI辅助诊断成为研究热点。然而现实情况却充满矛盾：一方面，分散在各国医疗机构的语音数据因隐私法规难以共享；另一方面，语言差异、录音条件、医疗测量技术等因素导致数据呈现典型的非独立同分布(non-IID)特性，使传统机器学习方法举步维艰。这种困境在跨国研究中尤为突出。例如，针对中文短句训练的林斯特姆(LSTM)模型在西班牙语数据集上准确率骤降14.56%，而端到端深度学习模型从中文迁移到西班牙语时准确率更是暴跌至49.4%

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2025-06-14

• 基底外侧杏仁核Drd1+ 和Drd2+ 神经元通过平行通路调控腹侧纹状体亚区负性情绪状态的机制研究

  情绪调控是大脑最复杂的功能之一，而基底外侧杏仁核(BLA)作为情绪处理的关键枢纽，其不同神经元亚群如何通过特定神经环路编码情绪信息一直是神经科学领域的核心问题。以往研究发现BLA包含多种遗传学上不同的兴奋性神经元，其中Ppp1r1b(编码DARPP-32蛋白)和Rspo2标记的两大类神经元在情绪调控中扮演重要角色。然而，对于Ppp1r1b神经元中表达多巴胺D1和D2受体的亚群(Drd1+和Drd2+)如何通过特定下游靶点调控情绪状态，特别是负性情绪反应，仍缺乏系统认识。美国佛罗里达大学和宾夕法尼亚大学的研究团队在《Molecular Psychiatry》发表的研究，首次阐明了BLA中Drd1

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-06-14

• 综述：多酚类物质与运动在线粒体生物合成中的作用：聚焦年龄相关中枢神经系统疾病

  线粒体功能障碍与年龄相关CNS疾病年龄相关中枢神经系统（CNS）疾病如阿尔茨海默病和帕金森病的病理特征与线粒体功能障碍密切相关。线粒体作为神经元能量工厂，其生物合成能力下降会导致ATP供应不足、活性氧（ROS）积累，最终引发神经元凋亡。研究表明，维持线粒体动态平衡的关键在于PGC-1α（过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α）通路的调控。运动的神经保护机制规律运动通过多重机制增强脑健康：促进脑源性神经营养因子（BDNF）分泌，刺激海马区神经发生；激活AMPK/SIRT1-PGC-1α级联反应，使线粒体DNA（mtDNA）拷贝数增加30-50%；提升突触可塑性蛋白如PSD-95表达，改善认知

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-14

• 血清铁代谢参数(总铁结合力TIBC)与卒中后认知障碍(PSCI)的预测模型构建及机制探讨

  当铁代谢的精密平衡被打破时，神经系统疾病往往接踵而至。这项前瞻性研究揭开了血清铁代谢参数与卒中后认知障碍(PSCI)之间的神秘面纱——研究者们对500名急性缺血性卒中(AIS)患者展开追踪，在基线期采集铁代谢指标，并在6个月后对224名幸存者(平均年龄62岁)进行了全方位认知评估，包括整体认知、情景记忆、语言能力、注意力和执行功能等维度。通过多因素logistic回归这把"筛子"，总铁结合力(TIBC)这个关键指标脱颖而出。数据显示，PSCI患者的TIBC水平明显低迷，而每提升一个单位的TIBC，就能让PSCI风险下降6%(OR=0.940, 95%CI=0.894-0.989)。更妙的是，在

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-14

• C1q/C3-CR3信号通路介导小胶质细胞突触修剪在慢性口颌面疼痛中的作用机制

  科学家们深入探索了慢性口颌面疼痛的形成机制。在颞下颌关节注射完全弗氏佐剂(CFA)的大鼠模型中，头端腹内侧延髓(RVM)区域的小胶质细胞被激活，通过补体系统C1q/C3-CR3信号通路对兴奋性突触前膜进行"修剪"——就像园丁修剪树枝一样。这种突触重塑导致兴奋性突触比例下降，同时RVM区域的下行易化作用逐渐占据主导，最终促使急性疼痛向慢性转化。有趣的是，当研究人员每天向RVM精准注射ANX-005（一种C1q抑制剂）或米诺环素（小胶质细胞抑制剂）时，不仅C1q/C3表达降低，小胶质细胞活性受抑，更观察到兴奋性突触标志物表达回升，树突棘密度增加。免疫荧光显示，C1q分子就像"分子标签"般富集在兴奋

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-14

• SLITRK1通过稳定TAZ蛋白调控皮质骨形成的分子机制及其在Tourette综合征骨骼异常中的作用

  在神经精神疾病领域，Tourette综合征(TS)以其独特的运动抽动和发声抽动症状备受关注，但鲜为人知的是，约1%的TS患者还伴随着骨骼发育延迟和骨折风险增加的困扰。这种看似不相关的共病现象背后，隐藏着怎样的分子秘密？日本九州齿科大学的研究团队将目光投向了与TS密切相关的SLITRK1基因——这个在神经元树突延伸中发挥关键作用的跨膜蛋白，可能在骨代谢中扮演着未被发现的重要角色。传统观点认为SLITRK1主要在中枢神经系统表达，但临床观察发现TS患者存在明显的骨骼异常，包括延迟的骨成熟和增高的骨折风险。这些现象提示SLITRK1可能在骨组织中有特殊功能。更引人深思的是，骨骼系统中的皮质骨和小梁骨

  来源：iScience

  时间：2025-06-14

• 阿尔茨海默病脑源性tau蛋白提取物在人星形胶质细胞中展现差异处理与转录效应

  在神经退行性疾病研究领域，tau蛋白的异常聚集和传播一直是科学家们关注的焦点。阿尔茨海默病(AD)患者脑中，tau蛋白形成神经原纤维缠结，这种病理特征与认知功能下降密切相关。传统观点认为tau病理主要在神经元间传播，但近年研究发现星形胶质细胞——大脑中最丰富的胶质细胞——也可能参与这一过程。然而，tau蛋白在星形胶质细胞中的命运如何？不同分子特性的tau是否会引起星形胶质细胞的差异化反应？这些问题尚未得到充分解答。来自英国伦敦国王学院和埃克塞特大学的研究团队在《iScience》发表了一项突破性研究。研究人员从AD患者死后脑组织中提取tau聚集体，将其作用于人iPSC来源的星形胶质细胞，通过多

  来源：iScience

  时间：2025-06-14

• 三维电子显微镜揭示人死后前额叶皮层突触纳米结构的保留与功能关联

  人类大脑的突触是思维、情感和学习记忆的生物学基础，其功能障碍被认为是精神分裂症、自闭症等神经精神疾病的共同病理机制。然而，由于技术限制和样本获取困难，科学家们长期面临一个关键问题：死后保存的人脑组织能否真实反映突触在活体中的功能状态？这直接关系到我们能否通过解剖样本研究人类特有的突触病理特征。美国匹兹堡大学精神病学系的Jill R. Glausier团队在《iScience》发表的研究给出了肯定答案。研究人员创新性地将聚焦离子束扫描电子显微镜(FIB-SEM)这一体积电子显微镜(VEM)技术应用于保存8年的人脑组织，以前所未有的5纳米各向同性分辨率，首次在三维空间证实了死后人脑突触纳米结构与功

  来源：iScience

  时间：2025-06-14

• 线虫捕食真菌触发机械感知依赖性静止状态的神经机制研究

  在自然界中，捕食者与猎物之间的相互作用是驱动共同进化的重要力量。线虫Caenorhabditis elegans与其天敌——线虫捕食真菌Arthrobotrys oligospora之间的较量已持续了4亿年。这种真菌会形成特殊的粘性陷阱捕捉线虫，但猎物如何感知并应对这种致命威胁，其背后的神经机制一直是个谜。为了解决这个问题，中国科学院分子生物学研究所的Tzu-Hsiang Lin、Han-Wen Chang等研究人员开展了一项创新性研究。他们发现当线虫被真菌陷阱捕获后，会在15-20分钟内进入一种静止状态：停止咽泵运动和身体活动，对外界刺激反应减弱。这种"装死"行为看似消极，实则可能是线虫在极

  来源：iScience

  时间：2025-06-14

• 自然阅读中语言特征神经编码的时空动态解析：揭示视觉-语音-语义的并行处理机制

  在人类复杂的认知活动中，阅读始终是科学家们试图破解的"黑箱"。当我们流畅地浏览文字时，大脑究竟如何将静态符号转化为生动意义？传统研究采用快速序列视觉呈现（RSVP）技术，虽取得重要发现，却与真实阅读场景相去甚远——毕竟没人会像幻灯片那样逐词阅读。更关键的是，这种人为范式完全掩盖了阅读中并行的神经处理过程，使得学界对"视觉输入如何同时激活语音和语义系统"这一核心问题争论不休。美国纽约市立大学城市学院的Vinay S. Raghavan和Lucas C. Parra团队在《iScience》发表的研究，首次通过自然阅读范式揭示了语言特征处理的完整时空图谱。研究者创新性地将眼动追踪与脑电图（EEG）

  来源：iScience

  时间：2025-06-14

• 腹侧下丘脑AT1R表达细胞通过调控温度响应整合心血管代谢功能

  代谢调控领域长期面临一个核心矛盾：为何大多数减肥干预难以维持长期效果？这背后隐藏着"代谢适应"现象——当体重下降时，机体通过降低能量消耗来抵抗进一步减重。近年研究发现，下丘脑弓状核的AgRP神经元在能量平衡调控中扮演关键角色，但这类神经元的异质性及其具体调控机制仍不明确。更棘手的是，现有研究对AgRP神经元消融的结果存在巨大分歧，有的导致食欲减退，有的却引发肥胖，这种矛盾提示我们可能忽略了神经元亚型的功能特异性。美国威斯康星医学院的Jhonatan Pasos团队在《iScience》发表的研究，首次揭示了表达血管紧张素II 1型受体(AT1R)的"1型"AgRP神经元亚群在整合心血管代谢功能

  来源：iScience

  时间：2025-06-14

• TDP-43相分离调控新机制：斑马鱼和小鼠模型中赖氨酸136位点对神经退行性病变的关键作用

  神经退行性疾病领域长期存在一个关键谜题：为何TDP-43蛋白会从正常的核内定位错误地聚集在细胞质中形成病理性包涵体？这种异常聚集是肌萎缩侧索硬化症(ALS)、额颞叶痴呆(FTD)等疾病的标志性特征，甚至与阿尔茨海默病(AD)等老年相关脑病密切相关。尽管科学家已发现TDP-43可通过液-液相分离(LLPS)形成生物分子凝聚体(BMC)，但调控这一过程的分子机制仍不清楚，特别是翻译后修饰(PTM)如何影响TDP-43的相分离行为。麦考瑞大学医学院的研究团队在《iScience》发表的研究中，聚焦于TDP-43蛋白第136位赖氨酸(K136)的关键作用。这个位于RNA识别基序1(RRM1)结构域的氨

  来源：iScience

  时间：2025-06-14

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