• 综述：生物标志物在癌症相关疲劳评估与治疗中的应用

  生物标志物在癌症相关疲劳中的作用机制癌症相关疲劳（CRF）是癌症患者及幸存者常见的症状，显著影响生活质量。其发病机制复杂，涉及炎症反应、神经内分泌失调、代谢紊乱等多重因素。研究表明，促炎细胞因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的升高与CRF严重程度密切相关。这些细胞因子通过激活免疫系统，影响中枢神经系统功能，进而诱发疲劳感。此外，化疗和放疗等治疗手段会加剧线粒体功能障碍和氧化应激，进一步加重CRF症状。炎症通路的核心地位炎症反应在CRF发生中扮演关键角色。例如，铂类化疗药物会导致体内铂蓄积，促进TNF-α和IL-8释放，引发炎症级联反应。德国一项针对乳腺癌幸存者的研究发现，高水平的TNF-α

  来源：Holistic Integrative Oncology

  时间：2025-06-14

• 累积握力与中老年人认知功能和日常活动能力的纵向关联：基于ELSA和SHARE队列的双队列研究

  随着全球老龄化进程加速，认知功能障碍和日常活动能力衰退已成为重大公共卫生挑战。据预测，到2050年全球痴呆症患者将达1.5亿，严重功能障碍者达2.77亿，这给医疗系统带来巨大负担。尽管既往研究表明单次握力测量与认知功能存在关联，但肌肉力量会随年龄动态变化，单次测量难以反映长期累积效应。这一知识空白使得制定精准干预策略面临困难，亟需建立更可靠的肌肉力量评估体系来预测长期健康结局。成都医学院公共卫生学院的研究团队通过分析ELSA（英国老龄化纵向研究）和SHARE（欧洲健康、老龄与退休调查）两大国际队列中11,021名50岁以上参与者的数据，创新性提出"累积握力"概念——通过三次重复测量（ELSA间

  来源：Archives of Public Health

  时间：2025-06-14

• 实时语音合成神经假体：解码脑信号实现瘫痪患者有声表达

  这项突破性研究展示了一种即时语音合成神经假体系统。科研团队在一位患有肌萎缩侧索硬化症（ALS）伴严重构音障碍的患者腹侧中央前回植入256通道微电极阵列，通过实时解码神经电活动，成功实现了从大脑信号到语音的直接转换。研究团队创造性解决了缺乏真实语音训练数据的难题，精确合成了患者的个性化声纹。更引人注目的是，该系统不仅能解码音素内容，还可捕捉副语言特征（paralinguistic features），使用者可通过思维实时调节合成语音的抑扬顿挫，甚至完成短旋律的演唱。该脑机接口（BCI）技术突破标志着神经康复领域的重大进展：首次实现瘫痪患者既能清晰表达语义，又能传递情感韵律的双重沟通能力。闭环音频

  来源：Nature

  时间：2025-06-13

• 单细胞核RNA测序揭示运动对阿尔茨海默病小鼠齿状回神经保护作用的分子机制

  运动对阿尔茨海默病（AD）的保护作用已被广泛认可，但细胞特异性机制仍是未解之谜。这项研究运用单细胞核RNA测序（snRNA-seq）技术，在雄性APP/PS1转基因AD模型小鼠中，解析了自由转轮运动对海马齿状回神经干细胞微环境的调控作用。研究发现，野生型与AD小鼠对运动的转录组响应存在显著差异，其中未成熟神经元的反应最为突出。运动能以细胞类型特异性的方式，修复部分AD相关失调基因的转录谱。研究团队鉴定出一个神经血管相关的星形胶质细胞亚群——该群体在AD中数量减少，但其基因表达特征可通过运动诱导激活。令人振奋的是，运动还能增强疾病相关小胶质细胞（Disease-Associated Microg

  来源：Nature Neuroscience

  时间：2025-06-13

• 果蝇记忆遗忘新机制：突触集合间快速转移驱动的"转移-消退"模型

  最新研究揭示了果蝇记忆遗忘的精妙机制。当经历厌恶训练后，记忆最初以突触抑制形式编码在γ肯农细胞的γ1轴突区。令人惊讶的是，这个记忆痕迹会像接力赛般转移到γ4区，并转变为突触增强模式。这种"转移-消退"过程由两阶段完成：首先Rac1/Dia分子开关像施工队一样快速搭建新的活性区（active zones, AZs），随后Ephrin通路像拆除队般清除γ4区的AZ结构。实验显示，阻断这种转移能使γ1区的记忆持续超过24小时不消退。该发现不仅解释了记忆为何会自然消退，更揭示了大脑通过动态重组突触网络来实现适应性遗忘的智慧——将持久性较强的突触抑制记忆，转化为易消退的突触增强形式，就像把重要文件从保险

  来源：Current Biology

  时间：2025-06-13

• 鼻呼吸指纹：揭示个体特异性呼吸模式与生理认知的神经关联

  人类存在个体特异性鼻呼吸指纹通过开发微型可穿戴设备（Nasal Holter）连续监测97名受试者24小时鼻腔气流，研究发现个体呼吸模式具有指纹级特异性。采用BreathMetrics提取24项参数时，清醒期识别准确率达90.7%（睡眠期64.95%），使用HCTSA时间序列分析的7729项特征时更提升至96.81%。跨时验证显示，42名受试者间隔3.5月后仍保持95.24%识别率，性能优于声纹识别。呼吸指纹的神经基础与稳定性呼吸节律源自脑干前包钦格复合体（pre-Bötzinger complex）及其与皮层-皮层下网络的复杂互动。鼻腔气流较口腔更具神经特异性，其不对称性（鼻腔周期NC）反映

  来源：Current Biology

  时间：2025-06-13

• DHODH阻断通过甲羟戊酸通路调控诱导神经母细胞瘤铁死亡：代谢干预新策略

  神经母细胞瘤作为儿童最常见的恶性实体瘤，其高危患者五年生存率不足50%，现有治疗手段面临严峻挑战。传统化疗易产生耐药性，而靶向治疗进展缓慢。近年研究发现，肿瘤细胞对铁死亡——一种铁依赖性脂质过氧化驱动的程序性死亡方式——具有独特敏感性。与此同时，嘧啶合成关键酶DHODH在多种肿瘤中异常活跃，但其在神经母细胞瘤中的作用机制尚未阐明。为解决这一科学问题，研究人员通过虚拟筛选从FDA已批准药物库中锁定Regorafenib作为潜在DHODH抑制剂。实验证实该药物能显著抑制神经母细胞瘤细胞系及患者来源类器官（PDOs）的生长。为解析分子机制，团队采用Tandem Mass Tag（TMT）标记的定量蛋

  来源：Molecular & Cellular Proteomics

  时间：2025-06-13

• 不同膳食条件下健康成人蛋白质氧化的生理决定因素及其对能量分配和体重调控的影响

  研究背景与意义在现代社会中，肥胖及其相关代谢疾病已成为全球性健康挑战。尽管碳水化合物和脂质氧化在能量代谢中占据主导地位，蛋白质氧化（PROTOX）作为能量支出的最小组成部分（约15-20%），其个体差异可能通过影响燃料分配（如脂质氧化LIPOX和碳水化合物氧化CARBOX）间接调控体重变化。然而，PROTOX的生理决定因素及其在能量平衡中的作用尚未明确。此外，"蛋白质杠杆假说"提出，机体对蛋白质摄入的严格调控可能导致低蛋白饮食下的过度能量摄入，但这一假说缺乏直接代谢证据支持。为回答这些问题，美国国立糖尿病、消化和肾脏疾病研究所（NIDDK）的研究团队开展了一项精心设计的临床研究，成果发表于《M

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• 综述：帕金森病中的肌肉减少症：从发病机制到干预措施

  引言帕金森病（PD）作为第二大神经退行性疾病，与肌肉减少症（sarcopenia）在老年人群中高度共存。研究表明，约20%的PD患者存在严重肌肉减少症，两者通过α-突触核蛋白（α-Syn）异常沉积、运动单位（MU）丢失及慢性炎症等机制形成恶性循环，显著增加跌倒、骨折及死亡风险。临床危险因素营养不良与体重下降：近半数PD患者出现非自愿性体重减轻，与嗅觉减退、吞咽困难及胃肠动力障碍相关。左旋多巴（L-dopa）通过刺激生长激素（GH）分泌加剧能量负平衡，加速肌肉流失。活动减少：PD核心运动症状（运动迟缓、肌强直）导致久坐行为，7天卧床即可造成大腿肌肉3%的流失。女性PD患者因体力活动不足更易出现骨

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• 综述：乳酸化修饰作为代谢表观遗传调控机制：从细胞到器官及疾病的通路解析

  乳酸化修饰：代谢与表观遗传的跨界调控者Abstract近年来，乳酸化修饰作为一种新型翻译后修饰，在连接细胞代谢与表观遗传调控中展现出独特作用。这种修饰通过动态整合代谢底物供应和修饰酶活性，在癌症与非癌疾病中发挥双刃剑效应：一方面通过激活修复基因促进组织稳态，另一方面驱动恶性表型加剧病理进展。在肿瘤领域，乳酸化调控代谢重编程、免疫逃逸和治疗抵抗等关键进程，塑造肿瘤微环境异质性；在神经退行性疾病和心血管疾病中，其异常激活可导致线粒体功能障碍、纤维化和慢性炎症。Regulatory machinery of Lactylation乳酸化修饰的动态调控网络由“写入酶”（如p300、KAT8）和“擦除酶

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• CRY1基因通过调控脑甲状腺激素通路影响雄性小鼠焦虑样行为的机制研究

  昼夜节律系统与情绪障碍的关联一直是神经科学领域的研究热点，其中核心时钟基因CRY1的异常表达已被发现与认知功能障碍和情绪异常相关，但其分子机制尚不明确。焦虑症作为全球患病率达33.7%的精神疾病，现有药物治疗存在成瘾性、认知损伤等副作用，亟需探索新的治疗靶点。甲状腺激素(TH)在脑功能调控中具有重要作用，但中枢生物钟如何通过TH通路影响焦虑行为仍是未解之谜。广州中医药大学的研究团队在《Metabolism》发表的研究中，通过构建Cry1基因敲除(Cry1-/-)小鼠模型，结合慢性束缚应激(CRS)诱导的焦虑模型，采用高架十字迷宫(EPM)、旷场实验等行为学评估，结合免疫印迹、染色质免疫共沉淀(

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• 综述：人类疾病中线粒体功能测定方法概述

  线粒体功能与人类疾病的关系线粒体作为细胞的能量工厂，通过氧化磷酸化（OXPHOS）产生三磷酸腺苷（ATP），同时参与代谢调控、活性氧（ROS）生成和细胞凋亡等过程。其功能障碍与心血管疾病、糖尿病、神经退行性疾病等密切相关。然而，由于线粒体的异质性和检测方法的多样性，准确评估其功能仍面临挑战。PBMC作为线粒体功能的替代标志物外周血单个核细胞（PBMC）因其易获取性成为研究线粒体功能的常用样本。通过呼吸测定法（OCR）可评估细胞耗氧量，而线粒体膜电位（Δψm）和活性氧（mito-ROS）的荧光检测则能反映线粒体能量状态和氧化应激水平。但PBMC的局限性也很明显，例如血小板污染、细胞亚群代谢差异（

  来源：Metabolism

  时间：2025-06-13

• 综述：形态发生中的顶端收缩：从肌动球蛋白结构到调控网络

  顶端收缩在形态发生中的调控机制组织皮层肌动球蛋白网络的架构顶端收缩作为驱动组织重塑的关键过程，其机制从最初的" purse-string"（ purse-string）模型发展为如今认识到的动态多样化结构。在脊椎动物中，顶端肌动球蛋白环的收缩通过黏附连接（AJs）传递平行拉力；而在黑腹果蝇中，脉冲式收缩由顶端中部肌动球蛋白网络（medioapical actomyosin network）驱动，形成类似肌肉肌节的"径向肌节"（radial sarcomere）结构。超分辨率成像显示，各向异性细胞中F-actin沿长轴排列，而秀丽隐杆线虫则表现出肌球蛋白II的弥散分布，表明物种间存在显著差异。R

  来源：Current Opinion in Cell Biology

  时间：2025-06-13

• 帕金森病小鼠模型中通过调控神经元周围网络促进运动功能恢复的研究

  帕金森病作为一种常见的神经退行性疾病，其典型运动症状如震颤、运动迟缓和姿势不稳，主要归因于中脑多巴胺能神经元的进行性丢失。尽管现有治疗手段如左旋多巴和深部脑刺激能缓解症状，但长期疗效有限且伴随副作用。近年来，大脑可塑性调控成为神经康复领域的新焦点，其中包裹在小清蛋白(parvalbumin, PV)阳性中间神经元周围的特殊细胞外基质结构——神经元周围网络(perineuronal nets, PNNs)因其"可塑性刹车"的作用备受关注。然而，PNNs在运动皮层中的功能及其在帕金森病中的作用尚属未知。法国法兰西学院的研究团队在《Brain》发表的研究中，创新性地探索了初级运动皮层(M1)PNNs

  来源：Brain

  时间：2025-06-13

• 帕金森病轻度认知障碍亚型的神经机制：基于任务态fNIRS的执行与视空间功能分离研究

  研究背景与意义帕金森病（PD）患者中约40%会发展为轻度认知障碍（PD-MCI），其中80%将进展为痴呆。这一认知衰退过程具有显著异质性，根据"双综合征假说"可分为两类亚型：与多巴胺能通路损伤相关的执行-语言功能障碍型（PD-EL），以及涉及胆碱能/去甲肾上腺素能通路的视空间-注意-记忆障碍型（PD-VAM）。传统神经影像技术如fMRI在PD患者研究中存在运动伪影敏感、姿势限制严格等问题，而功能近红外光谱（fNIRS）凭借其抗运动干扰特性，为探索PD-MCI的实时神经活动提供了新机遇。研究设计与方法大连医科大学第一医院团队招募182名受试者（122例PD患者，60例健康对照），采用PD-MCI

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-13

• 挥发性有机化合物作为帕金森病诊断与监测新兴策略的研究进展

  帕金森病作为全球增长最快的神经退行性疾病，其诊断目前仍主要依赖运动症状出现后的临床评估，此时患者黑质多巴胺能神经元已丧失50%以上。这种"事后诸葛亮"式的诊断模式严重阻碍了早期干预机会。更棘手的是，现有核医学显像技术如[123I]FP-CIT SPECT难以区分不同类型的黑质变性病变。面对这一临床困境，研究者将目光投向了一个意想不到的检测窗口——人体散发的"气味指纹"。来自英国帝国理工学院等机构的研究团队在《npj Parkinson's Disease》发表重磅综述，系统阐述了挥发性有机化合物(VOCs)作为PD新型生物标志物的研究进展。这些分子量小于300 Da的有机分子，如同微观世界的"

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-13

• GBA1变异严重程度与多基因背景协同调控帕金森病外显率：UK Biobank与卢森堡队列的跨队列验证

  帕金森病（PD）作为第二大神经退行性疾病，其发病机制中遗传因素占据重要地位。GBA1基因编码的葡萄糖脑苷脂酶（GCase）功能缺陷已被确认为PD最强遗传风险因素，但携带相同变异的个体临床表现差异显著——这种外显率异质性长期困扰临床遗传咨询。现有研究表明，GBA1变异可分为严重型（如L483P，PD风险增加10倍）、温和型（如N409S，风险增加4倍）和风险型（如E365K/T408M），但仅用变异类型无法解释所有病例差异。更复杂的是，多基因背景可能通过未知机制调控外显率，这种"二次打击"假说亟需大规模人群验证。卢森堡大学系统生物医学中心联合德国波恩大学等机构的研究团队，创新性地采用UK Bio

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-13

• bFGF通过Caveolin-1/mTOR通路调控幼鼠动脉缺血性脑损伤后认知功能的机制研究

  幼年大鼠遭遇动脉缺血性脑损伤（AIS）后，碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor, bFGF）的缺失竟成了认知功能的"隐形杀手"。通过莫里斯水迷宫和三室社交实验发现，敲低bFGF会引发空间记忆"迷路"和社会互动"冷场"。高倍电镜下的神经元像被打了马赛克——轴突形态扭曲、突触超微结构支离破碎，海马区突触后密度蛋白95（PSD95）和突触素I（synapsin I）水平断崖式下跌。更有趣的是，bFGF的缺席让细胞生死天平倾斜：自噬标志物LC3-II和凋亡指标caspase-3集体"旷工"，而坏死信号HMGB1却疯狂"加班"。分子侦探们顺藤摸瓜，发现bF

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-13

• 新型烟酸衍生物通过靶向HCN通道缓解化疗诱导神经病理性疼痛的机制研究

  化疗药物引发的神经病理性疼痛如同失控的电流风暴，紫杉醇(PT)这类抗癌药物会破坏外周神经，导致异常放电。科学家们将目光锁定在神经元"节拍器"——超极化激活环核苷酸门控(HCN)通道上，该通道产生的Ih电流如同疼痛信号的放大器。研究团队设计了一系列烟酸衍生物，通过分子对接技术发现3’-4’-二甲基苯基吡啶-3-羧酸酯(NDAK-6)能精准"卡入"HCN1通道的开放孔道结构。有趣的是，相比临床使用的HCN抑制剂伊伐布雷定，NDAK-6对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞更温和。在PT诱导的小鼠疼痛模型中，这种化合物不仅缓解了"怕烫脚"(热痛觉过敏)和"轻触即痛"(机械性异常性疼痛)的症状，还显著降低了

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-13

• 综述：糖原合成酶激酶-3β在衰老中的失调及其对tau病理和阿尔茨海默病进展的影响

  GSK-3β dysregulation in agingGSK-3β作为一种多功能丝氨酸/苏氨酸激酶，在糖原代谢、突触可塑性和细胞凋亡中发挥核心作用。衰老过程中，其活性因Ser9位点磷酸化减少和Tyr216位点磷酸化增强而异常激活，进而驱动tau蛋白过度磷酸化，破坏微管稳定性并促进NFTs形成。Tau protein and its role in neuronsTau蛋白作为神经元微管相关蛋白（MAP），通过稳定微管结构维持轴突运输功能。在AD中，GSK-3β介导的tau异常磷酸化导致其与微管解离，形成不溶性缠结，最终引发突触功能障碍和神经元死亡。GSK-3β as a molecular

  来源：Molecular and Cellular Neuroscience

  时间：2025-06-13

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