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基因改造使小鼠获得自闭症症状以后……
英国Cardiff大学从事自闭症研究的行为神经科学家Stéphane Baudouin正通过缺失neurolignin-3基因来获得自闭症研究小鼠模型。对人类来说，neurolignin-3基因突变与自闭症有关，在小鼠身上，该基因变异所引发的症状与人类疾病症状非常类似，比如重复行为和社交缺陷。Baudouin对小鼠们进行了社会行为测试，当把未经改造的对照组小鼠和基因缺失小鼠放在一起时，对照小鼠竟然对其他小鼠的尿液味道不感兴趣！“我被惊到了，”Baudouin说。“于是，立马就被吸引了。”为了证实怀疑，Baudouin和同事们把对照组小鼠远离基因缺失小鼠后，这种异常影响竟然消失了！neuroli
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不爱交际的蜜蜂携带一组人类自闭症基因
生物通报道：伊利诺伊大学博后研究员Hagai Shpigler是一篇最新在线《PNAS》文章的第一作者。他设计了两个试验用摄像机记录一组蜜蜂彼此互动的社会化情景。第一个试验，他把1只陌生蜜蜂放入实验蜜蜂团体，本地蜜蜂对它做出“防范”和“围攻”反应；第二个试验，Shpigler把一只未能年蜂王幼虫放入蜜蜂团，蜂王幼虫激发了工蜂母性，使之喂养它。Shpigler测试了来自7个不同蜂巢的245组蜜蜂团，每组包含10只蜜蜂，反复多次试验后，将每只蜜蜂对两个试验的反应程度按高低排列。大多数蜜蜂至少对一种情况有反应，但约14%的蜜蜂对两种情况都没反应。于是，研究小组分离了一些蜜蜂的蕈形体（mushroom
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中科院上海药物所科学家发现治疗杀虫剂和化学武器致神经损伤的药物
有机磷是很多杀虫剂、除草剂和神经性毒剂的有效成分，在工业上亦被用作添加剂等。有机磷可通过摄入、皮肤接触、吸入等多种方式被人摄取，也是用于自杀的常见毒物，全球每年大约有三百万人由于接触有机磷化合物而中毒。有机磷急性中毒可导致病人死亡，主要是由于体内一种被称为乙酰胆碱酯酶（AChE）的蛋白活性被抑制所导致。 对于急性中毒，临床上目前已有成熟的治疗手段和药物。然而部分有机磷中毒的患者在急性中毒缓解后可发生以肢体感觉异常、共济失调性步态和瘫痪为特征的临床症状，病理检测可见典型的神经损伤，被称为有机磷致迟发性神经病（OPIDN）。OPIDN严重威胁人类健康，除散发病例外，历史上在美国、法国、印度及摩洛哥
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性细胞和神经元有什么共同点呢？
生物通报道：谷氨酸（Glu）是动物中枢神经系统的一种重要兴奋性神经递质，它与相应细胞膜受体即谷氨酸受体（glutamate receptors ，GluR）相互作用引起系列级联反应，涉及大脑很多重要功能。植物也含有许多GluR编码基因，并且这些基因与动物的高度同源。BC 280年的亚里士多德认为植物也具有思想，可以如动物一般感知世界。根植于土地的植物拥有了感情和思想，这是多么奇怪，让人难以置信！然而，多年来生物学家们一直在想，如果植物不需要处理神经兴奋，为什么有那么多GluR编码基因？如今，古尔科学研究所（Instituto Gulbenkian de Ciencia）和马里兰大学的研究人员在
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再生大脑的关键：lunatic fringe基因
左：Mirjana Mirjana Maletić-Savatić教授；右：Fatih Semerci博士生物通报道：“我们的最初目标是寻找原代神经干细胞选择性表达的基因。依靠向公众开放的表达数据库，我们粗略筛选了750个潜在候选基因。经过艰苦细致的工作，系统地将目标锁定至一个单基因，”德克萨斯儿童医院儿科和神经科助理教授Mirjana Mirjana Maletić-Savatić说。“经过广泛的分析，我们确信一个Notch信号通路成员是神经干细胞的选择性标记物。”欢迎了解最新索取Lonza丰富的原代细胞培养产品详细技术资料，请填写联系方式先前一些动物
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出生婴儿的大脑“版图”会影响成人大脑高级发育
生物通报道：哈佛医学院的Michael Arcaro和Margaret Livingstone证明，灵长类动物大脑在出生几天后就已经形成了大脑分区的原始“版图”，随着年龄和经验增长，版图内部再被逐渐填充。赛默飞蛋白生物学与分子生物学产品精彩促销+免费试用几十年来Livingstone一直在努力破解大脑视觉系统组织功能。在他们新近发表的文章中，她和Arcaro让4只10天大的猕猴看场景和面孔等不同图像，同时用功能磁共振扫描仪监视它们的大脑活动。但是，这项工作随后陷入了巨大困境。“我们需要解开束缚让小猴子们处于舒适放松的状态，然而像所有典型婴儿一样，它们闭上眼睛睡觉去了，”Livingstone说
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《Nature Genetics》发现两个新基因与阿尔兹海默症有关
生物通报道：Cardiff大学医学院的Rebecca Sims博士表示：“除了识别出两个影响阿尔兹海默症（AD）风险的基因以外，我们还揭示了与疾病发展进程密切相关的其他基因和蛋白质网络。这些特殊基因说明大脑中的免疫细胞对疾病的发生发展具有因果作用，它们也是潜在的优质治疗靶点。”研究负责人Rosa Sancho补充说：“新基因的发现就好拼图游戏，生物科学家通过整合基因信息，建立疾病全貌。目前还没有减缓AD进展的治疗方法，加大这方面的科研投入非常重要。”目前，英国大约有85万人患有AD。蛋白质在大脑中形成斑块（plaques）和缠绕（tangles）结构，神经细胞之间联系逐渐消失。最终导致神经细胞
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曹鹏团队公布著名神经科学假说的第一个直接证据
生物通报道：Donald Hebb博士曾提出过一个非常著名的赫布理论（Hebbian Theory）：大脑通过修饰神经元之间突触连接的效力学习新任务或新技能。尽管许多学者支持“记忆突触特异性（Memory-Synapse Specificity）”假说，但是该假说却一直缺少直接证据。测试和验证“记忆突触特异性”假说一直是脑科学中的一个长期挑战，因为人们无法将特定类型的突触与特定行为和记忆联系起来。如今，曹鹏研究团队的这篇文章第一次为“记忆突触特异性”假说的立足提供了直接实验证据。研究表明，社会习得的嗅觉记忆与发生在特定嗅小球（glomerulus）单元内特定嗅球神经元突触（如下图）上的突触长时
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中科院神经所发表《Neuron》文章，报道突触形成机制
生物通报道：突触（synapses）是神经回路的基本组成部分。突触的形成需要复杂的调控，包括细胞粘附分子、分泌分子、转录因子等。一个关键的悬而未决的问题是，突触前（pre-synaptic）伴侣和突触后（post-synaptic）伴侣在突触形成过程中的作用是否等效？最新文章发现，N-cadherin的跨突触功能以顺向信号通路的方式介导了突触后锥体神经元树突棘的稳定。Cadherin/catenin复合物的这一作用依赖于p140Cap——一种新的β-catenin结合蛋白。通过运用Nex-Cre对小鼠大脑皮层所有兴奋性神经元中的β-catenin进行条件性敲除或过表达，并对初级感觉皮层第2/3
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Neuron：应激高血糖的神经环路机制
来自NIBS影像中心的研究人员发表了题为“A Central Catecholaminergic Circuit Controls Blood Glucose Levels during Stress”的文章，发现大脑腹外侧延髓（Ventral lateral medulla，VLM）的儿茶酚胺能神经元在调控应激高血糖中发挥核心作用，并解析了其如何通过相应的上下游环路，即下丘脑室旁核（Hypothalamic paraventricular nucleus，PVN）-VLM-脊髓（Spinal cord），调控血糖水平的。 这一研究成果公布在Neuron杂志上。葡萄糖是动物的主要能量来源。当面
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Nature子刊：谁该为阿尔兹海默症买单？免疫细胞！
生物通报道：一支国际研究小组调查了4万个人类基因组数据，发现髓系先天免疫细胞突破前人想象地对AD发病有着重要作用。具体而言，研究小组鉴定了一个与AD有关的基因网络，发现髓细胞（包括巨噬细胞和小胶质细胞）能表达这些基因。随后，研究人员鉴定了一个名为PU.1的转录因子，通过细胞和功能鉴定，发现它是这张基因网络的主使调控者。研究人员利用遗传学方法分析了14406名AD患者和25849名非AD患者基因组，发现许多已知的与AD发病年龄有关的基因都在髓系细胞中表达。其中低水平的SPI1基因（编码转录因子PU.1）与AD发病年龄推迟有相关性。为了验证这一假设，即SPI1表达水平影响AD风险基因和小胶质细胞功
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北大Cell子刊解析一种关键酶在学习记忆中的重要作用
生物通报道：北京大学基础医学院的研究人员发表了题为“PTENalpha modulates CaMKII signaling and controls contextual fear memory and spatial learning”的文章，首次报道了PTEN家族成员PTENalpha蛋白在学习记忆调控过程中的重要作用，为理解神经系统的复杂性以及探索神经疾病的发病机理提供了重要线索。这一研究成果公布在6月20日的Cell Reports杂志上，文章的通讯作者是北京大学基础医学院尹玉新教授，第一作者为汪盼与梅帆。尹玉新教授长期从事肿瘤发生机理的研究，主要关注抑癌基因p53和PTEN在细胞周
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NAT.NEUROSCI.首次报道：微创神经疾病诊疗设备
生物通报道：近两年，精神、神经疾病越来越受人关注，科学家们发现许多疾病都与神经系统有着千丝万缕的关系。开发微创、非侵入、无副作用的物理手段，有效控制颅腔内深部脑区已然成为研究学者们的必争之地。中枢神经系统（CNS）是神经系统的主要部分，包括脊髓和脑。它像一部精致运转着的超级计算机，处理外界环境和身体内部生理信息。意大利Istituto Italiano di技术（IIT）和哈佛大学医学院合作在《NAT.NEUROSCI.》发表文章，为神经障碍研究和治疗方法开辟了新道路。一种新型光学微探针能以非常精准的方式将光线投射到所选区域（中枢神经系统内大面积区域或特殊位点）从而控制大脑电活动。该研究团队率
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一篇适合精读的Immunity文章：神经和免疫系统沟通细节
生物通报道：前沿免疫学和神经科学研究发现，免疫系统和神经系统之间存在多个互动通信点。免疫细胞激活能刺激调节先天性免疫和适应性免疫的神经元回路。炎症反应和其他神经-免疫相互作用的分子机制极大地提高了我们对免疫的认识，为炎症和自身免疫性疾病治疗提供了新可能。最近，使用生物电子装置调节炎症反应的临床试验，显著地改善了类风湿性关节炎和炎性肠道疾病。这表明，使用电子设备靶向免疫分子机制可作为一种新治疗模式。Sangeeta S. Chavan博士、Valentin A. Pavlov博士、Feinstein 医学研究所总裁Kevin J. Tracey医学博士最近完成了一项神经和免疫系统如何沟通的详细分
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以肠道为靶点治疗自闭症
生物通报道：专家呼吁进行大规模研究改变肠道细菌构成，有可能减少自闭症谱系障碍（Autism Spectrum Disorder，ASD）患者症状。目前为止，医护人员通过康复、教育干预和药物减少ASD症状，这项研究报告指出，通过简单的饮食改变，也可治疗ASD。1960s年代科学家们就发现肠道细菌组成与自闭症行为之间具有关联。回顾150多篇与ASD和肠道菌有关的研究论文，这篇综述强调了许多研究成果，表明恢复肠道菌健康平衡可缓解ASD症状。“针对ASD一系列脑发育障碍，当代仍缺乏有效治疗方法，”北京大学Qinrui Li博士解释说。“被诊断为自闭症的患者人数逐年上升，除了昂贵的治疗管理费用，ASD患
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人类大脑非常复杂！竟然具有11维几何空间
最新研究揭晓人类大脑最多可达到 11 维空间，这种多维空间或许能破解人类记忆的形成之谜。 研究人员使用一种叫做“代数拓扑”的数学模型，确定软件建立的虚拟大脑中的几何结构位置。为了测试该模型，研究人员在真实大脑组织上进行了实验。据国外媒体报道，人类大脑是最复杂的结构之一，科学家仍需揭晓更多关于大脑的谜团。目前，最新一项研究显示，人类大脑布满一种多维结构，该结构可使大脑在 11 维空间正常运转。同时，理解大脑多维结构将帮助我们揭开记忆是如何形成的。 这项研究使用复杂计算机模型理解大脑细胞如何自己组织起来，完成复杂的任务。瑞士“蓝脑计划”主管、神经系统科学家亨利·马
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eLife：学习过程中外侧缰核神经元编码奖惩反应的动态变化
北京生命科学研究所的研究人员发表了题为“Learning Shapes the Aversion and Reward Responses of Lateral Habenula Neurons”的文章，报导了哺乳动物外侧缰核（lateral habenula）如何编码奖惩信息以及学习过程是如何塑造其反应特征。 这一研究成果公布在eLife杂志上，文章的通讯作者为罗敏敏博士，第一作者为北京生命科学研究所与清华大学联合培养博士生王达青。 趋利避害是生物在自然界最重要的生存法则，而大脑的奖赏环路在促进有利行为和防止有害行为中发挥着主要作用。过去十几年的研究工作表明，外侧缰核是奖赏环路重要的组成部分
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科学家们找到了直接控制胰岛素产量的神经细胞
大脑是调节食欲、体重和新陈代谢的关键。更具体地说，是下丘脑内一组被称为POMC的神经元控制着机体能量状态的检测和相应生理反应信号的集成。它们对葡萄糖、脂肪酸和氨基酸等营养物质波动十分敏感。由IDIBAPS研究所Marc Claret和IRB巴塞罗那研究所Antonio Zorzano共同主持的研究揭示了下丘脑POMC神经元与胰腺释放胰岛素之间的联系，并描述了参与该联系的分子机制。下丘脑和胰腺POMC神经元可探查营养可用率变化，其分子机制尚不清楚。为了使代谢水平随能量变化，细胞通过改变线粒体形态（线粒体动力）来适应细胞所需。为了确定受损的POMC神经元线粒体动力是否会导致代谢变化，研究人员移除了
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成肌干细胞影响因衰老引起的神经肌肉接头退化
生物通报道“运动神经元和骨骼肌细胞之间的突触被称为神经肌肉接头（neuromuscular junction，NMJ），随着年龄的增长显现出突触前神经末梢改变和异常的突触后形态指示变性衰退。虽然这些衰退往往与骨骼肌功能障碍和疾病有关，但是与衰老有关的NMJ的重塑主要反映为靶标骨骼肌细胞的退化还是周围神经系统的退化，仍不得而知。大家公认的观点是，成人骨骼肌对再生起重要作用，因为它们天生具有成体干细胞和卫星细胞（satellite cells，SCs）。通过鉴定配对box转录因子Pax7的表达，之前的研究证明SCs是肌纤维再生和修复细胞核的主要来源。本文作者在研究SC在NMJ去神经支配和神经移植术
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miR-211可保护大脑抵御癫痫发作
生物通报道：1997年12月16日，数百名日本儿童因癫痫发作被送往医院。他们的发病都有一个共同特点：正在看《宠物小精灵》电视节目。医生们发现，他们的症状都是由这部正在流行的动画片中播放的5秒强光引起的。但是，其他孩子为什么没有受到伤害，灯光却只影响了这几百名孩子呢？6月5日《PNAS》杂志在线报道了一篇文章，也许可以回答这个问题。根据她之前的研究铺垫，希伯来大学的Hermona Soreq教授认为健康的大脑可以迅速产生一种短RNA分子（microRNAs）防止癫痫发作。microRNA是一类非编码RNA，可以阻止特定蛋白质的基因表达。为了验证这个想法，Soreq和她的同事们构建了miR-211
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