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复旦大学马兰教授Nature子刊文章：成瘾行为可以遗传
生物通报道 来自复旦大学脑科学研究院、医学神经生物学国家重点实验室的研究人员发表了题为“Drug-seeking motivation level in male rats determines offspring susceptibility or resistance to cocaine-seeking behaviour”的文章，发现大鼠对可卡因成瘾后所产生的第一代和第二代仔鼠也更容易对可卡因成瘾，提示毒品成瘾可能可以遗传给后代。这一研究成果5月30日公布在Nature Communications杂志上，文章的通讯作者是复旦大学脑科学研究院马兰教授，第一作者为乐秋旻和颜彪博士。马兰教
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Cell发布重大成果：无创刺激大脑深部区域
生物通报道：深部脑刺激(Deep Brain Stimulation，DBS)是由拉斯克奖得主Alim Louis Benabid发明的一种医疗方法，可以改善衰弱性，出现治疗抗性的脑部疾病，但这种方法需要手术穿过多层组织，植入电极到大脑靶标中，这无疑会给患者带来巨大的痛苦。来自美国麻省理工学院，英国帝国理工学院的一组研究人员研发出了一种不需要手术手段，就可以刺激埋在大脑皮层下方的区域的新方法，这种方法也不会干扰大脑靶标周围的组织。这一研究成果公布在最新一期（6月1日）的Cell杂志上。领导这一研究的是光遗传学技术先驱，麻省理工的Edward S. Boyden教授，2005年Boyden教授和
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为小鼠注射流感疫苗可预防帕金森病
大多数帕金森病例的病因我们都还是未知，因此，研究人员们总是争论不休。最近npj Parkinson's Disease期刊发表一则研究报道，声称确认了一株流感病毒可诱发小鼠生成与帕金森症相同的症状。“这项研究为环境因素可能导致帕金森疾病提供了证据，”Thomas Jefferson大学医学院神经科学教授、Jefferson帕金森疾病中心的Richard J. Smeyne博士说。“我们研究结果表明，受H1N1（猪流感）流感病毒感染后的小鼠，即使已经恢复健康，也更容易受化学毒素影响，从而触发帕金森病。”此前，Smeyne博士和他的研究伙伴St. Jude 儿童医院传染病部的Stacey Schu
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肠道微生物竟与大脑功能有关？
导读一项由美国UCLA的研究人员完成的最新研究发现了肠道易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）病人身上关于肠道微生物和大脑结构的两个秘密。该研究结果表明大脑产生的信号可以影响肠道微生物的组成，反之，肠道微生物产生的化学物质可以改变人体大脑的结构。研究详情此外，研究人员还对童年创伤、大脑发育与肠道微生物的组成之间的联系有了新的认识。过去在老鼠身上进行的实验表明肠道微生物对大脑功能和行为有影响，同时大脑对肠道微生物的组成也有影响。然而迄今为止，只有一项在人体进行的研究表明人体内也有相似的结果。这个来自UCLA的研究团队收集了29名IBS病人及23名健康人体的行为和临
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Nature子刊：大脑中人类特有的转录组特征
一项最新成果对人、黑猩猩、恒河猴大脑前额叶皮质分层结构进行了转录组研究，首次对灵长类不同物种大脑功能的这一重要结构基础的分子生物学特征进行了全面的刻画及比较，并发现了人类特有的前额叶分层结构转录组变化。这一研究成果以“Comprehensive transcriptome analysis of neocortical layers in humans, chimpanzees and macaques”为题公布在神经科学领域国际顶级期刊Nature Neuroscience杂志上。新皮层是哺乳类大脑的特有结构，与记忆、学习等认知能力紧密相关；其灰质具有特别的六层分层结构，其中每一分层具有不同
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Science带你探查人体的“第二大脑”
生物通报道：肠道易激综合征是消化系常见病，病情复杂，迁延难愈。在美国，多达10％的人群被典型肠易激综合征症状困扰，但绝大多数人并没有因此去看医生。在有些病例中，症状较轻微；而在另外一些病例中，肠易激综合征几乎主宰了患者生活的全部。肠易激综合征患者要为所用药品及向医生或辅助治疗师咨询，花费大量的金钱。很多医生对肠易激综合征知之甚微，更有甚者将症状归结于患者的臆想。大量患者饱受肠易激综合征之苦，然而，治疗措施经常无效或是差强人意，并不能完全消除肠易激综合征对患者的影响。肠道内富含大量的神经元（5亿，相当于脊髓内所有神经元的总和），又因其极为复杂的协调性被称为人类的“第二大脑”，这张密集的神经网络对
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成年人的神经干细胞能变成血管
生物通：过去十几年中，有关体母细胞（somatic mother cells）可塑性的争论经久不衰。神经嵴（neural crest）干细胞（NCSCs)具有可塑性，但是成人的NCSCs细胞仍保留了它在胚胎发育时期的可塑性吗？颈动脉体（carotid body）属于颈动脉分叉处的一个小小的神经组织，作用是感受血液中的化学物质，比如监测氧气压力，调节呼吸作用。本文的作者们为了验证成人颈动脉体干细胞（CBSCs）的可塑性，将人类神经嵴来源的CBSCs导入携带荧光标记的转基因小鼠体内，发现它们除了具有神经再生功能以外，还具备内皮细胞分化能力。荧光共聚焦显微照片显示了CBSCs的血管再生能力CBSCs
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Mol Psychiatry：环境为何会引发抑郁行为
生物通报道 抑郁症是最常见的精神障碍性疾病之一，具有高发病率、高复发率和高自杀率等特点，已成为严重危害人类生命与健康的重大公共卫生问题。但目前抑郁症发病机制尚未阐明，临床上常用的针对单胺类神经递质系统研发的抗抑郁药，起效慢且疗效有限。近期来自华中科技大学的研究人员发表了题为“Gene deficiency and pharmacological inhibition of caspase-1 confers resilience to chronic social defeat stress via regulating the stability of surface AMPARs”的文章，
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Nature Medicine：经常被病菌感染导致记忆下降
生物通报道：文中证据表明，病毒进入小鼠血液后，开启“急救”免疫细胞（CX3CR1highLY6Clow单核细胞）释放炎症信号蛋白TNFα，TNFα运行至大脑，阻止神经细胞连接形成。病毒之所以这么做，目的是阻止神经细胞将免疫反应感觉信息转变成记忆。长久以来，人们虽然已经意识到通过病毒而激活的免疫反应会造成认知问题，但其作用机制尚不清楚。新的研究报告指出，与病毒相关的免疫激活导致大脑皮层神经回路神经细胞之间失联，而这部分大脑区域与学习有关。因此，受病毒感染的小鼠学习能力表现较差。神经树突（dendrites）是接受其他神经元传入信息的入口，神经网络通过改变树突枝（或称棘“spines”）的物理布线
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再生医学：静脉注射干细胞可治愈神经疾病
生物通报道：根据最近发表在《Scientific Reports》杂志上的一篇文章，南佛罗里达大学衰老和脑修复卓越中心的Svitlana Garbuzova-Davis研究团队说，血-脊髓屏障的早期修复，已被确定是控制ALS发展的关键。过去有关ALS各种治疗手段的研究，主要依靠预症状（pre-symptomatic）小鼠模型。本篇报道首次在更接近疾病真实情况的条件下，验证了屏障修复治疗在有症状的（symptomatic）小鼠模型（G93A小鼠）上的治疗效果。研究人员利用取自人类脊髓的干细胞，将其移植到已经显示出疾病症状的ALS小鼠身上。移植后的患病小鼠在一系列的功能性行为测试中获得了更优的表现
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《Nature》给老鼠做了记忆手术以后……
Gibco倾力巨献《神经生物学实验方案手册》限时免费索取大脑内某个被经常忽视的卵形结构，曾经一直被认为只是思维传导的“继电器”，5月3日，Nature和其子刊Nature Neuroscience同期报道了3篇有关丘脑（thalamus）的文章，颠覆了人们对高等动物丘脑的认识。这三篇由美国国立卫生研究院（NIH）共同资助的报道表明，丘脑掌管着分辨事物和把持思维记忆的能力。通过操纵丘脑神经元的活动，科学家们竟然可以控制动物记忆如何找到奖励食物的能力。研究人员说，未来我们可能通过干预丘脑活动，来治疗包括认知障碍和精神分裂的精神疾病。“如果把大脑比作管弦乐队，我们的结果表明，丘脑很可能就是一名指挥，
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《Neuron》Lgl1基因对神经祖细胞的调控作用
生物通报道：脑细胞主要由神经元和神经胶质细胞构成。这两种细胞发源于放射状胶质祖细胞（radial glia progenitors，RGPs）。在神经发育障碍疾病中，神经元和胶质细胞的分化过程被迫中断，但是，整体研究上，研究人员一直未曾发现有任何错误导致了发育的中断。神经元和胶质细胞的生产是如何控制的呢？ 这项报道在神经科学顶级杂志上的文章指出，发育中的大脑皮层内神经元和神经胶质细胞的产生并非随机分化，而是受到了严格的调控。在出生之前，预定程序已经设计好了神经元和胶质细胞的精确数量，确保了正常尺寸的大脑生成。 作者发出疑问，RGPs的输出量受谁控制？此前，研究人员调查发现L
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华人研究团队离体再现了帕金森病神经元振荡模型
生物通报道：帕金森氏病的一个显著特征就是运动神经元的异常振荡所造成的肢体震颤。目前，有关帕金森氏病患者神经元振荡活动的特定研究，仅局限于对患者进行微电极和肌电记录的间接描述。近日（5月2日），华人科学家冯健率领的华人研究团队在《Cell Reports》发表文章，声称在陪替氏培养皿中成功再现了神经元的振荡。此项发现将加速帕金森氏病的治疗和治愈研究。FALCON细胞培养相关耗材清库促销 （2017.6.30截止）“根据我们的最新发现，与帕金森氏病患者脑部相似的神经异常，今后我们都可以在培养皿中观察研究了，”本文通讯作者，纽约州立大学水牛城分校（UB）医学和生物医学科学学院生理学和生物物理学教授冯
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《Nature》：个体脑部前额3D类神经器官模型体外组装成功
立即索取Biotek公司 Cytation3 细胞成像多功能检测系统的更多资料生物通报道：斯坦福大学Sergiu Pasca教授和其同事4月26日发表《Nature》文章，报道了新型“皿中疾病（disease-in-a-dish）”模型技术。研究人员将受试者的皮肤细胞培养成神经元后，再将这些神经元彼此连接，形成脑部3D类神经器官（或称作球形体）。虽然微小，但这些具有基本神经电路功能的复制品，可以帮助研究人员更好的揭开人类脑部的神秘面纱，甚至能带领我们探索脑部发育的各种初始事件。妊娠中后期，神经元逐渐从脑深层结构迁移到它们的指定位置，并将自己武装成大脑皮质（大脑外层结构，负责高阶心理功能）的重要
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Stem Cell Rep：神经管发育缺陷机制探秘
4月20日，Cell子刊《Stem Cell Reports》在线发表了同济大学生命科学与技术学院康九红课题组和同济大学医学院章小清课题组合作的题为“Dysregulation of the SIRT1/OCT6 axis contributes to environmental stress-induced neural induction defects”的研究论文。神经管发育是胚泡中一部分细胞在外源信号和内部基因调控网络的精密调控下逐步进行命运决定的过程。神经诱导是神经管发育中最早的一个关键事件，它是一部分上胚层细胞特化形成神经外胚层细胞的过程。神经外胚层紧接着会分化形成脑部不同区域的神
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Nature子刊：帕金森氏病可用皮质醇治疗
生物通报道：帕金森氏病是一种典型的脑部神经退化疾病，位于中间脑血（middle cerebral blood）的多巴胺能神经元的大量死亡是造成帕金森症的原因。60岁以上人群的此病发病率逐年上升，发病表现为身体震颤、动作缓慢、姿势不稳定等。众所周知，parkin蛋白（细胞内蛋白水解系统的组成部分）的突变或低表达，加速了导致多巴胺能神经元细胞死亡和帕金森氏病的有毒蛋白质的积累。作为一种罕见绝症，帕金森氏病已被韩国政府列为首要研发的四大严重疾病之一。然而，到目前为止都没开发出任何药物能阻止多巴胺能神经元的死亡。李允他高级研究员和Yunjong Lee教授的课题组就是其中的两个正在不断进行候选药物筛选
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为什么人总习惯性使用某一侧大脑
生物通报道：你知道哪些著名的左撇子吗？爱因斯坦、奥巴马、奥普拉……这些只是人类的代表，你还得加上美冠鹦鹉、松鼠、以及大多数家猫。左撇子右撇子，又称左右不对称实际上在动物王国是十分流行的现象。但是，你知道为什么动物总是喜欢使用某一侧的身体吗？4月19日Cell出版社的旗舰杂志《Neuron》报道了一项有意思的科学发现——为什么人类和动物天生拥有身体偏向性。 “不对称性研究能揭示许多大脑组织的工作原理，”文章的通讯作者、德国波鸿鲁尔大学认知神经研究所Onur Güntürkün说。“它如一扇天窗，让我们看到最终决定成人大脑的命运的大脑早期发育的线路排布。”不对称性不仅存在于人脑，具有类似
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天津神经病学研究所新发现：改善脑溢血的已批准药物
天津市“青年****”教授刘强博士生物通报道：脑溢血（intracerebral hemorrhage ，ICH）是一种严重的中风疾病，脑部血管爆发性的出血，引发威胁生命的病理性脑水肿和神经炎症。最近，天津医科大学总医院、神经病学研究所神经免疫实验室PI刘强博士与耶鲁大学的Fu-Dong Shi博士合作，在美国实验生物学会官方杂志《FASEB Journal》报道了一项具有脑溢血治疗潜力的科学发现。实验发现，一种已知药物艾替伏辛（etifoxine）能有效减少脑部炎症反应和水肿现象。 “在小鼠模型上，我们发现使用靶向TSP
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Science：缺氧与肿瘤细胞行为关联新解
生物通报道：来自哈佛医学院的研究人员证实，pVHL以一种脯氨酰羟化依赖性方式抑制了Akt的激酶活性。这一研究发现发布在science杂志上。Akt，亦被称作为Akt蛋白激酶B（PKB），是在如葡萄糖代谢、凋亡、细胞增殖转录及细胞迁移等多种细胞过程中起到重要作用的一种丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶。Akt过度激活可促进各种癌症的生存与增殖。1955年，Thomlinson等在对肺癌病人肿瘤组织的研究中，首次提出肿瘤缺氧，经过60多年临床和实验的证实，缺氧作为一种特征广泛存在于各种实体瘤中，并且与肿瘤的增殖、分化、凋亡、表型的决定、血管生成、能量代谢和肿瘤耐药以及病人的预后密切相关。VHL基因是19
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Cell Discovery：中国学者揭示迷走神经调控免疫的新机制
生物通报道：来自中科院上海巴斯德研究所的研究人员发表了题为“Signals of vagal circuits engaging with AKT1 in α7 nAChR+CD11b+ cells lessen E. coli or LPS‐induced acute inflammatory injury”的文章，揭示了迷走神经-脾脏协同调控急性肺部感染损伤的分子机制。这一研究成果公布在Cell Discovery杂志上，文章的通讯作者是上海巴斯德研究所苏枭研究员，他一直从事迷走神经对急性肺损伤调控机制研究。 急性肺损伤可以由感染（细菌、病毒等）、酸吸入、创伤等因素诱发，病理表现
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