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《Nature》子刊：诱发阿尔兹海默症的基因组变异
患病者的PM20D1基因变异《Nature Medicine》文章介绍，DNA的微小遗传变化改变了PM20D1基因表达，Bellvitge生物医学研究所表观遗传和癌症生物学项目组主任Manel Esteller团队和同事证明，这种变化与阿尔兹海默症患病风险增加有关。“在过去的7年里，我们构建了一个全面详细的阿尔兹海默症等痴呆症患者大脑的表观遗传学变化图谱，”文章共同作者Manel Esteller博士说。“随后，洛桑的Johannes Gräff课题组注意到了我们发现的一种分子病变如何被DNA序列中的遗传变异引发。”“这种由于神经保护基因PM20D1活性丧失导致的分子病变，一旦被遗传
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修复表观遗传平衡复原阿尔兹海默症果蝇记忆
AD早期的认知障碍（学习和记忆困难）可能与组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase 2，HDAC2）水平升高有关。HDAC2有助于控制学习和记忆相关基因表达，当HDAC2水平压倒性地超过Tip60 组蛋白乙酰转移酶（histone acetlytransferase，HAT)）时，就会抑制相关基因，导致神经可塑性障碍。神经可塑性关系到大脑适应新刺激或回忆经历过的刺激的能力。博士生Priyalakshmi Panikker和文理学院副教授Felice Elefant带领的研究团队向果蝇大脑内注入额外的Tip60 HAT，果蝇的AD类似症状就可以通过恢复酶的平衡得到逆转，果蝇的学习
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细胞重编程丰碑：《Nature》公布70多种人类神经元编程代码
Scripps研究所的科学家们发现了一种被称为“神经元食谱（neuronal cookbook）的新方法”，它将使皮肤细胞转化成不同类型的神经元。今天，《Nature》报道了这项研究，为自闭症、精神分裂症、成瘾和阿尔兹海默症等常见脑部疾病打开一扇全新的大门。“大脑极其复杂，里面有成千上万种不同类型的细胞，每种细胞参与不同疾病，”文章通讯作者、Scripps研究员Kristin Baldwin博士说。“现在脑疾病治疗面临的严峻问题是我们不能正确地再生特定类型的脑细胞。现在，我们已经发现了75种新方法可以快速和重复地利用皮肤细胞构建不同神经元，我认为，它将极大拓展神经疾病的可治范围。”文章一作Ra
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蛋白品系差异，导致不同神经退行性疾病
一种名为“突触核病（synucleionpathies）”的帕金森相关疾病表现为错误折叠蛋白嵌入。宾夕法尼亚大学医学院的研究人员发现，不同细胞类型产生的α突触核（α-synuclein，α-syn）蛋白的病理形态是疾病的罪魁祸首。这项研究发表于本周出版的《Nature》杂志。“细胞类型影响α-syn品系生成是一项意外发现，它解开了神经退行性疾病研究领域的一大谜题，”文章一作Chao Peng博士说道。对任何神经退行性疾病来说，科学家们都还没能明确细胞类型和各种疾病蛋白之间的关系。如今，这篇文章发现的一种蛋白品系直接关系到多系统萎缩症（multiple system atrophy，MSA）的治
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长非编码RNA的又一重要功能：调控学习记忆
中国科学技术大学的研究人员发表了题为“Activity dependent LoNA Regulates Translation by Coordinating rRNA Transcription and Methylation”，首次发现并命名了长非编码RNA LoNA，揭示了LoNA通过调控蛋白翻译来影响学习记忆以及阿尔茨海默病的新机制。这一研究成果公布在Nature Communications杂志上，文章的通讯作者为中国科学技术大学刘强研究员，第一作者为李定丰。长非编码RNA因其独特的生物特征和复杂的生物功能引起国内外广泛关注，近年来研究表明长非编码RNA分子在生命过程的转录、调控
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m6A调节果蝇性别分化和神经功能 | 案例解析
标题：m6A modulates neuronal functions and sex determination in Drosophilam6A调节果蝇性别分化和神经功能发表时间：2016年12月发表期刊：NatureIF：40.1机构：德国美因茨大学1、前言 RNA修饰在表观转录调控中十分重要，其中m6A修饰在许多哺乳动物中广泛存在。许多真核生物中都存在m6A修饰，包括人、小鼠、斑马鱼甚至酵母。许多研究表明大量的m6A修饰落在了RRACH motif（R, purine; H, non-guanine base）内，另外终止密码子和3’ UTR区域也有大量的m6A修饰。RNA甲
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“深度学习”计算机击败医生，但无法取代医生
Anant Madabhushi博士是美国凯斯西储大学生物医学工程系的一名教授。他的实验室开发出可以协助诊断癌症和心脏病的“深度学习”计算机。最近，这些计算机击败了医生同行，但Madabhushi驳斥了这些机器将取代病理学家和放射科医生的说法。自2016年以来，Madabhushi及其团队从国家癌症研究所获得了950万美元的资助，努力开发分析乳腺癌、肺癌和头颈癌的数字病理图像的计算工具，从而确定哪些患者不需要采取激进的放疗或化疗。Madabhushi认为，这些工具可以帮助医生提高效率。例如，对于无疾病或明显良性的病例，医生不必花太多时间，从而可以更专注于比较复杂的病例。同时，这些工具还可以分辨
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《Science》极早期发育时期惊现神经突触
大脑新皮层（cerebral neocortex）掌权人脑功能，如有意识的思维和语言。在新皮层中，数十亿神经元被精确排列成有序的6层结构。在婴儿时期，这些神经元有次序地生成，再迁移至大脑表面。“亚板神经元（subplate neurons）”是新皮层首批出现的神经元之一，它们在新皮层发育时短暂地工作，在发育完成时销声匿迹。科学家们尚不清楚它们对神经元迁移是否有作用。在这项研究中，研究小组发现，亚板神经元形成瞬时突触与新生神经元接触，向后者发送信号指导它们迁移。突触是连接神经元的结构。在成熟神经元中，它们被认为是神经元相互通信的关键。发表在4月20日的这篇《Science》文章首次揭示了突触在皮
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运动后为何不想吃东西？运动使大脑变热！
——运动能直接激活大脑中的一个热传感区域，这一区域同样也对辣椒素敏感。一项最新研究发现，原来小鼠大脑中的温度计是导致运动后感觉缺乏食欲的原因所在。研究人员指出，简单的一个实验，在小鼠下丘脑细胞上激发热敏感受体就可以重现与运动相同的食欲抑制效应。这一研究成果公布在PLOS Biology杂志上。阿尔伯特爱因斯坦医学院的神经科学家Young-Hwan Jo说：“我们的研究表明体温可以作为调节摄食行为的生物信号，就像激素和营养物质一样。”我们一般认为，运动后不想吃东西，但是这是为什么呢？Jo研究组让小鼠跑了40分钟的跑步机，观察到它们大脑的变化，结果发现大脑升温了，并在接下来的一小时内吃的东西减少了
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未来，深度学习帮助人类决策你应该吃什么药
韩国研究团队开发了一款名为DeepDDI的计算框架，它可以准确地预测86种类型的药物-药物（DDIs）和药物-食物（DFIs）相互作用，并输出人类可读句子，帮助人类理解不良药物事件（ADEs）。药物之间和药物与食物之间经常会触发意外药理作用（就是我们所谓的“食物相克”），但是，其因果机制在很大程度上仍不被理解。目前的预测方法一方面精度不够，另一方面通常需要详细的药物信息。来自韩国先进科学技术研究院（KAIST）的Sang Yup Lee教授和Hyun Uk Kim助理教授团队开发了一款名为DeepDDI的计算框架，他们题为“Deep learning improves prediction o
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中国农大：宿主miRNA参与棉铃虫中HaNPV感染的激素调节触发攀爬行为
egt（蜕皮激素UDP-葡萄糖基转移酶）-阴性棉铃虫单核多角体病毒（HaSNPV）感染将导致棉铃虫中病毒增殖减少和死亡时间缩短。有研究表明，粉纹夜蛾和甜菜夜蛾死于缺乏egt基因的突变体多核型多角体病毒（AcMNPV）感染，而WT AcMNPV感染的幼虫在蜕皮之前发生的攀爬行为受到抑制，这表明egt会影响与蜕皮有关的攀爬行为。HaSNPV在棉铃虫幼虫中的感染导致几种20-羟基蜕皮酮（20E）相关基因的下调以及保幼激素（JH）相关基因的上调，表明激素可能介导调控攀爬行为，且20E和JH是协调控制全变态昆虫生长和变态的主要激素。在棉铃虫体内，20E通过与蜕皮甾体受体（ECR）和超气门蛋白（USP）受
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连发两篇文章报道感官经历与大脑发育之间的联系
“我们在斑马鱼模型中确认了一条连系身体发育与大脑的神经反馈，”细胞和系统生物学系博后研究员Zachary Hall说，他与同系的发育神经生物学家Vincent Tropepe共事，是两篇有关感官经历依赖的大脑生长研究的主要作者。出生6天的斑马鱼幼苗脑切片：祖细胞（红色）；神经元等其他细胞（蓝色）“通过测试早期感官经历缺陷是否同样限制人类大脑生长，我们的研究结果为研究后天感官缺陷与正常大脑发育之间的联系呈现了一种新的方法。”新生儿的感官经验对它们发育中的大脑至关重要，然而，感官经验是否影响早期神经发生，目前尚不清楚。该团队在《Journal of Neuroscience》上发表的一篇文章指出，
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大师级女科学家《Nature》第一次揭示父母行为的神经回路
生物通报道：科学家们第一次在小鼠中解析协调养育行为的大脑回路。霍华德休斯医学研究Catherine Dulac领导的研究组发现，大脑中有20多个不同区域组成了这一“育儿控制中心”脑回路，其中不同的神经元会刺激小鼠抚育年轻动物的行为和激素变化。这一研究成果公布在4月11日的Nature杂志上。Dulac是一位杰出的脑科学领域科学家，她在哺乳动物嗅觉信号分子机制方面获得了重要的突破，而且这位女科学家还发展了一种全新的筛选技术，以及一种从单个神经元中克隆基因的新方法。对于这一最新成果，她表示，“还没有人在这个层面上详细剖析这一复杂的社会行为。”虽然目前还不清楚人类和其他动物是否也有在小鼠中发现的这种
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《Cell Reports》再生脊髓损伤后的神经细胞
4月10日，耶鲁大学课题组《Cell Reports》发文，关闭Rab27基因可以启动脊髓损伤后神经细胞轴突再生。文章通讯作者、耶鲁大学神经学教授Vincent Coates 说：“关于神经细胞再生，人类认知还非常局限。”研究小组发现，超过580种不同基因都可能对神经细胞轴突再生有作用。在成年哺乳动物中，轴突再生极为罕见。尽管如此，科学家们仍然对修复中枢神经系统损伤抱有希望。研究人员说，我们注意到，在这些基因中，大约10%都来自一个参与细胞内信息运输的基因家族。报告指出，敲除其中一个名为Rab27的基因会导致小鼠视神经或脊髓神经轴突再生。“如今，我们只发现一个基因，还有数百个基因等待研究，”S
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阿尔兹海默症有救了！人脑细胞指认真正遗传风险因子
仅携带一个拷贝的apoE4基因就能使人罹患阿尔兹海默症风险增加一倍以上，携带两个拷贝，患病风险增加12倍！Gladstone研究所的科学家在人脑细胞中确认了导致阿尔兹海默症的主要遗传危险因素，同时也是潜在的治疗靶点——apoE4。不同于以往研究，这是真正意义上适用“人类”的有效靶点。apoE4基因的编码蛋白在结构上与apoE3基因编码蛋白仅存在一个位点差异，然而，这个单一变化却足以改变蛋白质主体结构。长期以来，科学家们一直不清楚为什么apoE4比其他蛋白版本对大脑细胞的破坏更严重。《Nature Medicine》最新文章解答了apoE4如何赋予人类大脑细胞阿尔兹海默症风险的关键问题，更重要的
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顶级神经学期刊：母亲孕期压力大，影响孩子大脑学习记忆
感染、慢性压力或肥胖都会导致炎症。人们通常认为，孕期炎症加剧会增加后代患精神病或脑部发育问题风险。俄勒冈健康与科学大学今日发表《Nature Neuroscience》文章，有望提供新途径改善新生儿大脑功能不良影响。以俄勒冈健康与科学大学医学院行为神经科学和精神病学副教授Damien Fair和加州大学欧文分校副教授Claudia Buss为首的研究团队收集了84例妊娠期孕妇血样，测量血液中炎症标志物细胞因子白细胞介素-6（IL-6）水平。Damien Fair婴儿出生后4周，使用功能核磁共振成像（fMRI）扫描婴儿大脑连接模式。2岁时，进行工作记忆能力测试，工作记忆能力是支持孩子取得学术成就
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“拥抱郁金香”项目一周年成果显著 帕金森病规范诊治我们在行动
▪ 4月11日为世界帕金森病日，调研显示超9成大众对帕金森病认识不足▪ 全球超过3成帕金森患者在中国，科学疗法普及不足，病人容易陷入治疗误区▪ 帕金森病已成为继肿瘤、心脑血管病之后中老年人的“第三杀手”▪ 目前帕金森病主要治疗手段为药物及神经外科脑起搏器手术疗法▪ 2018年为脑起搏器发明第30周年，进入中国第20年，全球累计造福病患15万人超九成社会大众不了解帕金森病 四成患者曾被误诊据2017年发布的帕金森病大众调研显示，90%的社会大众不了解帕金森病，其中过半认为帕金森病就是霍金
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研究显示成年之后的人类大脑几乎不再生成神经元
日前，《自然》杂志发布中美联合研究成果显示，成年之后的人类大脑几乎不再生成神经元。研究团队分析了59个人类个体的大脑海马体组织，利用荧光抗体蛋白标记不同分化阶段细胞的特定蛋白，并用电子显微镜寻找细长的年轻神经元。他们发现年轻的神经细胞，在成年人的海马体组织中不能被检测到。也就是说，你的学习记忆能力，也就是俗称的“脑容量”早就定型了，想要通过外部的刺激“开脑洞”，几乎不可能。和普通的细胞不同，高度分化的神经细胞在上世纪现代神经学开始时，便一度被认为不可再生，而1998年的全新标记分子的应用，使得科学家在大脑海马回区域“捕捉”到了年轻神经细胞发生的迹象。这一后来被屡次证明的发现，支撑起了大量的应用
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《Cell》子刊针锋相对质疑《Nature》：13岁后，人脑仍能生产大量新神经元
海马是大脑中主要负责记忆形成的区域。3月7日来自加州大学旧金山研究所的研究人员在《Nature》发表题为“Human hippocampal neurogenesis drops sharply in children to undetectable levels in adults”重要研究成果：在人类胎儿或后天发育过程中，海马齿状回中的神经祖细胞在人类7岁以后就会枯竭。刚出生至7岁期间，年轻的神经元细胞密度从每平方毫米大约1618个细胞减少到每平方毫米约12个，13岁时更下降至平均仅存2.4个左右。18岁以上健康成人（18-77岁共计17例死后大脑样本，其中12例来自癫痫手术患者）齿状回内
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Science发现一种能在中风后恢复大脑功能的小分子
在诱发中风前，所有的猴子都能顺利地完成“伸出与抓握”测试日本横浜市立大学的研究人员发表了题为“CRMP2-binding compound, edonerpic maleate, accelerates motor function recovery from brain damage”的文章，发现了一种称为CRMP2的小分子能帮助恢复中风后的大脑功能，这对于中风相关的疾病至关重要。这一研究成果公布在Science杂志上。在导致脑损伤的中风之后，脑内的神经元会自然地“重新连接”，这一适应性变化被称作可塑性，它能让患者的某些功能（如运动和说话）得到恢复。尽管脑神经元能在某种程度上通过康复而重新连
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