• 干细胞决定着我们的寿命？

  [AD340X300]但[生物通讯]是什么决定着我们的寿命？这可能要取决于我们的干细胞。肯塔基大学的一个研究小组发现，寿命最长的小鼠品系，其骨髓中的干细胞特别善于修复DNA。“这是一个全新的概念，我们应该补充一句，研究结果也存在很大争议。”研究小组成员Gary Van Zant表示。    骨髓以及其它部位的干细胞是从肝脏到免疫系统等机体许多组织新细胞的来源。这项发现支持了有关我们衰老原因的理论：我们人类衰老是由于我们身体的干细胞终将用尽，无法再应付使我们的器官保持年轻的细胞更新。    如果果真如此，就有可能通过改变或替代干细胞使它

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  时间：2002-07-24

• 削弱免疫应答、预防动脉硬化的基因变异

  [AD340X300][生物通讯]由杜克大学医学中心的研究人员领导的一个国际研究小组发现，一个免疫应答受体的遗传变异似乎同时也能削弱机体对细菌和其它微生物毒素的免疫应答，防止动脉硬化。科学家认为，他们的发现预示着一种可能的动脉硬化治疗新策略。    这个遗传变异即多态性，发生于由已知10个受体组成的Toll样受体（Toll-like receptors" ，TLRs)家族的成员之一。信号受体Toll在对动物和人类天然免疫的研究中倍受关注，它最初是在研究果蝇(Drosophila)胚胎发育时发现的，但不久人们发现Toll与其配体结合可快速诱导产生多种抗微生物多肽，在

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  时间：2002-07-24

• 发现新的代谢“开关”

  [AD340X300][生物通讯]来自Howard Hughes医学研究院和杜克大学医学中心的研究人员在酵母中发现了G蛋白中一类新的代谢开关。如果发现人体中也存在类似蛋白，将导致治疗糖尿病、酒精中毒和心脏病等疾病新药的产生。    这项研究由美国国家卫生院和Burroughs Wellcome 基金会资助，发表在2002年7月19日期的《分子细胞》（Molecular Cell)杂志上。研究作者包括Howard Hughes医学研究院的研究员Joseph Heitman博士、Toshiaki Harashima博士、以及杜克大学微生物发病机理研究中心的研究人员。&

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  时间：2002-07-24

• 早老性痴呆症和β－淀粉状蛋白质分泌过量有关

  [AD340X300]墨西哥国立自治大学生物医学研究所在最近一期学报中指出，人体内自然存在的β－淀粉状蛋白质分泌过量可能是导致脑神经细胞死亡和阿尔茨海默症（早老性痴呆症）的主要因素。         研究人员发现，当人体患有阿尔茨海默症时，大脑内部会出现过量的的β－淀粉状蛋白质，而这些蛋白质会在患者大脑内部形成一种错误折叠的片状物，聚集在负责神经细胞间传导的突触表面，防碍了神经元之间的正常通信，从而阻止了“记忆”的产生，这也是为什么许多阿尔茨海默症患者失忆的原因之一，情况严重时可能使所覆盖的神经细胞“窒息死亡”。  &nbs

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  时间：2002-07-24

• 研究人员识别出恐惧基因

  [AD340X300][生物通讯]与眼睛的颜色和秃头相比，将基因与具体行为联系起来恐怕要难得多。发表在7月19日期《科学》（Science）杂志上的一篇研究在这一领域的研究取得了实质性进展：研究证明某一形式单基因能够影响我们的大脑如何对苦恼情绪的刺激做出应答。这项发现有助于解释为何该基因的一种形式使人产生焦虑倾向。    该基因编码一种负责将释放的神经递质血清素运送回神经元的运输蛋白。该基因有两种天然形式，即等位基因。一个等位基因含有一个短的启动子区（控制基因表达的DNA片段），另一个则有一个长启动子。最早提示这个运输蛋白基因可能对行为产生影响的研究来自早期一项发

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  时间：2002-07-24

• 与一种罕见骨代谢疾病有关的基因缺失

  [AD340X300][生物通讯]两个表面上无亲缘关系的美国土著儿童却同病相怜：他们都患上了少儿帕哲氏病（juvenile Paget’s disease ，JPD)，这是一种极为罕见的骨代谢疾病。现在，华盛顿大学圣路易斯医学院和Shriners 儿童医院的研究人员发现，这两名少儿帕哲氏病共有一个不同寻常的遗传缺陷。    研究小组发现，两名病人完全缺失一个编码近期发现的一种叫做护骨素(osteoprotegerin,OPG)的蛋白质的基因。护骨素发现于1997年，后又被不同的研究者分别鉴定为破骨细胞生成抑制因子、肿瘤坏死因子(TNF)受体－1和滤泡树状细胞受体－

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  时间：2002-07-24

• 基因疗法治疗心力衰竭

  [AD340X300][生物通讯]加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员开发出一个新治疗基因和一个分子运送系统，实现了在动物实验中通过基因疗法治疗慢性心力衰竭的长期性成功。    心力衰竭是世界上一大主要疾病，又称“充血性心力衰竭”或“心功能不全”。当心脏病或其它疾病使心脏负担加重时，心脏排血功能减弱，以致输出的血量不能满足各器官及组织的代谢需要，同时器官及组织中的血液也不能顺利地回到心脏，因而产生本病的一系列缺氧和淤血表现。仅在美国。心力衰竭患者就超过450万。心力衰竭发作于心脏失去为机体补充足够的血液循环之时。当前，除器官移植和包括人工心脏在内的机械泵装置外还没

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  时间：2002-07-24

• 研究人员开发出癫痫症小鼠模型

  [AD340X300]    [生物通讯]华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员创造出遗传性疾病－－结节性硬化症（tuberous sclerosis complex，TSC)的小鼠模型。这些小鼠在出生后几个月内罹患癫痫症，这是TSC儿童发作的最具破坏性的并发症之一。    这项研究创造出的小鼠是第一批无需毒素注射和损伤产生的癫痫症动物模型之一，研究人员是通过诱导单基因缺陷创造出这个小鼠模型的。有关研究发表在7月18日期的《神经学年鉴》（Annals of Neurology）的网络版上，并将正式发表于9月期的《神经学年鉴》印刷版上。&n

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  时间：2002-07-24

• 研究人员发现修复基因突变的酶

  [AD340X300][生物通讯]科学家识别出一种能够纠正人类基因突变的酶，他们认为该酶对于降低血友病、囊性纤维化和癌症等严重疾病的遗传易感性具有重要意义。    由威尔士Cardiff 大学与苏格兰爱丁堡大学的研究人员组成的研究小组曾于1999年发现一个叫做MBD4酶的基因修复机制，现在他们又发现缺失MBD4酶的小鼠基因突变的频率比正常小鼠高出3倍。    这项由爱丁堡大学细胞与分子生物学研究院的Adrian Bird 教授和Cardiff大学生物科学院的Alan Clarke教授领导的研究发表在7月19日期的《科学》（Scienc

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  时间：2002-07-24

• 揭示MAP激酶的信号传导机制

  [AD340X300]    [生物通讯]德克萨斯大学达拉斯西南医学中心的研究人员通过X射线结晶术，发现了一种特殊的细胞酶是如何找到其作用目标靶并执行其在复杂的细胞通讯过程中的功能的。    这项发现将导致特异性作用这种酶来预防疾病发作的新药的诞生。    研究由德克萨斯大学达拉斯西南医学中心的生物化学教授Elizabeth Goldsmith博士领导，发表在6月期的《分子细胞》（Molecular Cell）杂志上。研究揭示了有丝分裂原激活蛋白（Mitogen -activating protein，M

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  时间：2002-07-24

• 染色体修饰酵素在发育过程中扮演重要角色

  [AD340X300]过去几年来，组蛋白﹝histone﹞末端的共价修饰在真核生物基因控制机制中所扮演的角色日益受到重视，现在科学家已经在哺乳动物的细胞中找出一个主要的常染色质中组蛋白甲基转移酵素﹝euchromatic histone methyltransferase﹞，这种酵素在胚胎发育过程中非常重要，可能也能预防癌症。         该篇研究报告发表在基因与发育期刊﹝Genes & Development﹞，Yoichi Shinkai博士的研究小组找到了一个名叫G9a的酵素，这种酵素可以在常染色质﹝euchroma

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  时间：2002-07-20

• 2003华人生物科学家大会将在京举行

  [AD340X300] 大约１０００多名世界各地生命科学领域的学者将于明年８月中旬汇聚北京，参加２００３全球华人生物科学家大会，探讨如何让科学为人类创造更美好的生活。         大会主办者今天在此间的新闻发布会上宣布，大会旨在“了解人类健康的分子基础，促进基因组学、蛋白组学和生物技术的进步，推动全球合作和培养新一代的生物科学家”。         这次大会将由美洲华人生物科学家学会和中国科学院、北京大学、中国医学科学院共同主办。在此前的１８年里，美洲华人生物科学家学会已

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  时间：2002-07-19

• 研究表明疟原虫多样性丰富，消灭疟疾任重道远

  [AD340X300]    [生物通讯]为消灭疟疾而奋斗的传染病战士们本周恐怕要听到一个坏消息。一项分析显示，引起疟疾的病菌的遗传多样性比我们早先预想的要丰富得多，这就意味着它们有着比研究人员预想的更多的躲避药物和疫苗攻击的诀窍。    疟疾的致病菌－－疟原虫Plasmodium falciparum，是一种引起4种不同类型致死性疟疾的单细胞寄生虫，自20世纪70年代起，它就成为令研究人员大为头痛的问题，当时它对治疗疟疾的“神奇药物”氯暌（chloroquine）产生了抗药性。10年前，科学家发现，这种寄生虫的一个大种群在3000到

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  时间：2002-07-19

• deCODE 定位一个新哮喘基因

  [AD340X300]    [生物通讯]冰岛生物技术公司deCODE genetics Inc于本周三宣布，该公司定位了一个新的哮喘连锁基因，该基因有望导致哮喘诊断检测和治疗新方法的产生。    成立于1996年9月的deCODE公司，正利用冰岛独有的遗传资源寻找基因与常见疾病之间的联系。自第9和第10世纪斯堪的纳维亚人登陆冰岛后，该地区的人种就没有发生过改变。目前，该公司最重要的一个计划就是筛查与精神分裂症有关的基因。    deCODE公司宣称，公司将利用发现的这个与哮喘关系密切的基因以及两外两个与

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  时间：2002-07-19

• 一个基因的“两面性”：预防HIV，促进HCV

  [AD340X300]    [生物通讯]德国研究人员报道，携带一个能够保护其免遭HIV感染的基因变异的病人罹患C型肝炎的风险就会增加。    C型肝炎是一种通过接触感染血液传染的肝部病毒感染。许多C型肝炎病人都未意识到自己的感染，疾病在几年内都不会产生症状，但一些病人最终可能罹患肝硬化。    这个HIV防护基因变异叫做CCR5-delta 32。为研究这个基因变异是否在其它病毒感染中也起着某种作用，德国波恩大学的Rainer P. Woitas博士和他的同事筛查了153名C型肝炎病毒（hepatiti

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  时间：2002-07-19

• 破坏癌细胞“发电厂”的抗癌药物

  [AD340X300]    [生物通讯]研究人员识别出一种能够通过破坏肿瘤细胞新陈代谢的“发电厂”而选择性杀死肿瘤细胞的化合物。研究人员相信，这种代号为F16的化合物可作为低毒性化学疗法的模型。    在发表在2002年7月期的《癌细胞》（Cancer Cell）杂志上的研究中，由哈佛大学医学院Howard Hughes 医学研究院的高级研究员Philip Leder领导的研究小组报道，他们为寻找能够对过量表达致癌基因neu的转基因小鼠产生有益作用的化合物，筛查了16,000个小分子。人类版的neu基因－－HER-2，已被证明与20

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  时间：2002-07-19

• 糖尿病患者的新希望：激素诱导干细胞分化为胰岛细胞

  [AD340X300]    [生物通讯]麻省综合医院（Massachusetts General Hospital，MGH)的科学家发现，一种天然激素能够诱导胰岛干细胞走向成熟，分化为胰腺β细胞。胰腺β细胞是一种胰岛素分泌细胞，糖尿病病人体内的胰腺β细胞细胞耗尽枯竭或大大减少。这项发表在8月期《内分泌学》（Endocrinology）杂志上的研究，将有助于研究人员设计出治疗糖尿病的新策略。     “这一发现对于糖尿病的治疗十分重要，因为胰腺中的β细胞即使有增殖能力，这种能力也极其有限，β细胞通常以一个稳定的速率死亡。”文章的高级作

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  时间：2002-07-19

• 美国科学家发现一种调节生物体脂肪消耗的酶

  [AD340X300]     新华网华盛顿７月１７日电（记者 毛磊）据新一期美国《科学》杂志报道，美国科学家研究发现，肝脏中的一种酶可充当生物体脂肪存储或消耗的“开关”，缺乏这种酶的实验鼠会因额外的能量和脂肪消耗，变得比正常鼠更为“苗条”。         美国洛克菲勒大学弗里德曼等人在《科学》杂志上介绍说，他们通过研究“莱普亭”激素的工作机制，识别出这种名为“ＳＤＣ－１”的酶。莱普亭也被称为“瘦素”，早先的一些研究确认，它能降低食欲，起到减肥的效果。   &nb

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  时间：2002-07-19

• 周集中博士获美国“青年科学家总统奖”

  [AD340X300]湖南农业大学77级学子、美籍华裔科学家周集中博士荣获美国2001年度青年科学家总统奖。7月12日，美国总统布什在白宫为其颁奖。         周集中博士是美国能源部设在田纳西州的“橡树岭国家实验室”的科学家。他的主要研究课题是“功能基因组学与微生物生态学。”周集中最近的研究成果———“微生物基因芯片技术”获得本年度“青年科学家总统奖。”他的研究成果主要可以用于环境的生物治理方面，同时在农业、工业以及医药方面也具有广泛的应用价值。周集中说：“我们与以前的研究不同的是，原来的研究主要集中于纯的细菌与微生物，我们现在

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  时间：2002-07-18

• 英培育出耐强光和高温的转基因植物

  [AD340X300]英国科学家近日培育出一种转基因植物，它耐受强光和高温的能力比普通植物要强。这一方法有助于培育可耐受恶劣条件的农作物。         英国谢菲尔德大学的科学家说，他们在培育过程中并没有给植物添加来自其它物种的外源基因，而只是给植物增加了一个它本来拥有的基因。         植物要有阳光才能生长，如果阳光太强烈，植物就会过量产生一种名为“活性氧”的物质，使植物叶子产生黄斑，最终卷曲死亡。通常在光合作用中，植物使用“活性氧”制造糖类等物质，如果“活性氧”产

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  时间：2002-07-18

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