• 长期口服GCase激活剂可降低帕金森病LRRK2突变小鼠脑内可溶性α-突触核蛋白寡聚体积累

  在帕金森病（Parkinson's disease, PD）复杂而神秘的发病机制中，两个关键"角色"日益受到科学家的关注：一个是位于细胞内的"清洁工"——葡萄糖脑苷脂酶（glucocerebrosidase, GCase），另一个则是错误折叠后"捣乱"的α-突触核蛋白（alpha-synuclein, α-syn）。正常情况下，GCase负责分解细胞内的葡萄糖脑苷脂（glucocerebroside, GlcCer），而α-syn则参与神经递质的释放调节。然而，在帕金森病患者的大脑中，GCase功能下降，α-syn异常磷酸化并聚集形成有毒的可溶性寡聚体，最终导致多巴胺能神经元逐渐死亡。更为复杂

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-12-13

• 一种由特发性精神分裂症患者来源的多巴胺能神经元和谷氨酸能神经元共同培养的模型显示出了多巴胺能系统功能低下的表型特征

  精神分裂症（SCZ）是一种复杂的神经发育性疾病，其病因涉及遗传、环境及神经递质系统等多重因素。近年来，针对前额叶皮层（PFC）多巴胺能系统的功能异常成为研究热点，但具体机制仍不明确。本文通过诱导多能干细胞（iPSC）分化出多巴胺能（ALN）和谷氨酸能（NGN2）神经元，构建共培养模型，系统分析了SCZ患者神经元的功能与结构异常，并揭示了多巴胺能神经元与谷氨酸能神经元之间的相互作用机制。### 研究背景与核心问题SCZ以认知障碍、社交退缩和情感淡漠为典型症状，传统理论认为中脑腹侧被盖区（VTA）多巴胺能神经元过度活跃导致 striatal多巴胺过剩，进而引发幻觉等阳性症状。然而，近年研究发现PF

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-12-13

• 钙激活钾通道KCa3.1在啮齿动物内嗅皮层中的形态与癫痫样放电

  摘要癫痫放电的产生和终止机制尚未完全明了。本研究利用两种体外模型（短暂性晚复发性放电（LRDs）和持续性强直-阵挛性发作样事件（SLEs））探讨了KCa3.1（KCNN4）通道在调节内嗅皮层深层癫痫样活动中的作用。通过对啮齿动物脑切片进行全细胞膜片钳记录发现，使用TRAM-34阻断KCa3.1通道可增加神经元兴奋性和放电频率，使其在更高去极化电流下能够持续放电。在LRD模型中，TRAM-34对自发产生的LRDs的频率或持续时间没有影响，这可能是由于内嗅皮层中KCa3.1通道的固有表达水平较低。然而，NS-309（一种KCa3.1和SK通道的正性调节剂）可以缩短LRDs的持续时间，而TRAM-3

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-12-13

• 阿尔茨海默病神经退行性变的双重脑血管通路：动脉硬化与脑淀粉样血管病的独立作用机制

  随着全球人口老龄化加剧，阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease, AD）已成为最常见的神经退行性疾病。然而，AD患者大脑中常伴随多种共病理改变，其中脑血管病变的出现频率高达33%-75%，但其与AD核心病理（如Aβ沉积和tau蛋白缠结）的相互作用机制尚不明确。尤其近年来，Aβ靶向免疫疗法在临床应用中面临ARIA（Amyloid-Related Imaging Abnormalities）等血管源性不良反应的挑战，亟需厘清不同类型脑血管病变在AD进展中的特异性角色。为解决上述问题，Rosaleena Mohanty等研究者利用阿尔茨海默病神经影像倡议（Alzheimer’s Dis

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-12-13

• 三叉神经刺激通过调节多巴胺能通路和神经炎症来缓解抑郁症状

  本研究系统探讨了三叉神经刺激（Trigeminal Nerve Stimulation, TNS）治疗创伤性脑损伤抑郁（Post-Traumatic Brain Injury Depression, PTD）的分子机制。通过整合多组学技术、化学遗传学手段及神经影像学方法，研究团队揭示了TNS从外周神经节到中枢奖赏通路的完整作用链条，为非侵入性抑郁症治疗提供了新理论依据。### 研究背景与核心问题抑郁症作为全球性精神疾病，其病理机制复杂且传统疗法存在响应率低、起效慢、副作用显著等问题。特别是PTD这种由脑外伤引发的抑郁障碍，常规药物干预效果有限。TNS作为新型非侵入性神经调控技术，已在临床中观察

  来源：Brain Stimulation

  时间：2025-12-13

• 网络使用问题与成人健康饮食痴迷症倾向的关联性研究

  在数字化浪潮席卷全球的今天，互联网已成为人们获取健康信息的重要渠道。然而，当对健康的追求演变为一种强迫性的痴迷时，便可能催生一种新型的饮食行为问题——健康饮食痴迷症（Orthorexia Nervosa, ON）。ON并非简单的健康饮食，而是一种对“纯净”食物的病态执着，患者会制定极其严格的饮食规则，花费大量时间规划食材，甚至因社交场合无法满足其饮食要求而产生严重焦虑和社交回避。尽管ON在媒体和部分学术讨论中日益受到关注，它尚未被正式纳入主流精神疾病诊断体系（如DSM或ICD），这给其流行病学调查和临床识别带来了挑战。更令人担忧的是，互联网可能在这种异常饮食行为的发展中扮演了推波助澜的角色。此

  来源：CNS Spectrums

  时间：2025-12-13

• 在脑出血的急性期，舒尼替尼通过调节血肿周围的微胶质细胞来减轻继发性损伤

  该研究针对脑出血（ICH）后继发性损伤的病理机制展开探索，重点聚焦于小胶质细胞的异常激活及其调控网络。研究团队通过体内胶原酶诱导小鼠脑出血模型和体外血红蛋白（Hb）刺激BV2小胶质细胞模型，系统评估了司美替尼（sunitinib）对神经功能恢复的调控作用及潜在机制。### 研究背景与意义脑出血作为全球第二大致死性卒中类型，其致残率高达80%以上，现有治疗手段多针对出血本身的控制，而对继发性炎症和微胶质细胞功能障碍的干预存在显著空白。研究表明，ICH后血脑屏障破坏导致血红蛋白释放，触发小胶质细胞异常激活，表现为促炎因子分泌增加、吞噬功能紊乱及脂质代谢失衡。这些病理过程共同加剧神经元损伤和运动功能

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-12-13

• 奥克雷利珠单抗（Ocrelizumab）可调节多发性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）中的IL-2信号通路及相关长链非编码RNA（lncRNAs）

  多发性硬化症（MS）是一种以中枢神经系统炎症和免疫失调为特征的自身免疫性疾病，其病理机制涉及T细胞、B细胞及非编码RNA等多重因素的交互作用。本研究聚焦于已广泛用于MS治疗的B细胞靶向疗法——奥卡利珠单抗（Ocreлизумab），通过分析伊朗人群MS患者的免疫分子特征，揭示了该疗法对IL-2信号通路及伴随lncRNA的调控机制。以下从研究背景、方法设计、核心发现、机制阐释及临床意义等方面进行解读。### 一、研究背景与核心问题MS的病理基础是免疫系统对神经髓鞘的异常攻击，其中T细胞（尤其是Th1/Th17亚群）和B细胞的协同激活被认为是关键致病因素。B细胞不仅通过产生自身抗体直接参与攻击髓鞘

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-12-13

• 普拉格雷与氯吡格雷为基础的双重抗血小板疗法在急性缺血性中风治疗中的有效性和安全性比较

  中岛沙纪|浅野翔太郎|安永秀夫|佐藤健一郎|新见良树|磯貞明|松井宏树|伏見清英|户田達志|小玉聡日本东京大学医学研究生院神经病学系摘要背景尽管双重抗血小板疗法（DAPT）可以预防非心源性中风的早期复发，但关于基于普拉格雷的DAPT的数据仍然有限。本研究旨在比较普拉格雷和氯吡格雷为基础的DAPT在急性动脉血栓性中风中的疗效和安全性。方法利用2020年4月至2023年3月的诊断程序组合数据库，我们确定了因动脉血栓性中风住院并接受阿司匹林加氯吡格雷或普拉格雷治疗的患者。通过倾向得分重叠加权分析，比较了两组患者在出院时的良好功能结局、出血并发症、7天死亡率以及因动脉血栓性中风再次住院的情况。分别计算

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-12-13

• 综述：利用异丁子香酚靶向NRF2：一种治疗神经退行性疾病、代谢性疾病和慢性炎症性疾病的潜在小分子疗法

  氧化应激与慢性疾病的关联及NRF2-KEAP1通路调控机制分析1. 氧化应激与慢性疾病的病理关联氧化应激作为细胞损伤的核心机制，在多种慢性疾病中发挥关键致病作用。这种氧化-抗氧化失衡状态会导致DNA链断裂、蛋白质错误折叠和脂质过氧化等分子损伤，进而引发细胞凋亡和组织功能障碍。临床观察显示，氧化应激在糖尿病并发症、神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）、心血管疾病以及癌症进展中均存在显著关联。例如，糖尿病患者体内普遍存在抗氧化防御系统功能下降和活性氧蓄积现象，这种状态会加剧胰岛素抵抗和微血管病变。2. KEAP1-NRF2通路的核心作用机制2.1 KEAP1对NRF2的抑制作用KEAP1作为

  来源：Oxidative Medicine and Cellular Longevity

  时间：2025-12-13

• 一种基于图像引导的神经模型解释了获得性言语失用症中词汇重音的变化

  该研究通过结合神经影像数据和计算模型，揭示了运动性失语症（AOS）患者言语产出异常的机制。研究团队基于31名左半球中风患者的神经影像数据，构建了一个名为“双边GODIVA”的计算模型，模拟了AOS患者的言语生成过程。以下是核心内容的解读：### 一、研究背景与问题提出运动性失语症（AOS）是一种由左半球前额叶皮层（BA6/44区）损伤引起的构音障碍。尽管该病已被广泛认知，但其病理机制仍不明确。现有研究多关注病灶定位和临床特征，缺乏对神经活动异常与言语表现之间直接机制的探索。该研究创新性地将神经影像学数据与计算模型结合，尝试解释AOS患者单词首音节延长这一标志性症状的神经基础。### 二、神经影

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2025-12-13

• 自闭症谱系障碍患者与非患者在大脑动态功能连接性方面的性别相似性与差异

  自闭症谱系障碍（ASD）的神经影像学研究长期存在性别偏倚，多数研究聚焦于男性患者，导致女性患者的神经机制认知不足。本文基于ABIDE数据库，通过动态功能连接分析，首次系统比较了自闭症男女在脑网络动态模式中的异同，揭示了性别一致与性别特定的神经机制改变，为精准干预提供依据。### 一、研究背景与意义ASD的性别异质性已成为神经科学领域的重要议题。全球男性患病率约为女性的3.8倍（美国CDC,2023），但女性患者常因症状不典型（如更隐蔽的社会沟通缺陷）面临漏诊。神经影像学研究表明，男女ASD患者在脑结构（如海马体积）和功能连接（如默认模式网络）上存在显著差异（Lai et al.,2019）。然

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2025-12-13

• LMX1A和APOE基因型与HIV和非HIV感染者工作记忆训练效果的相关性：一项随机对照试验

  这项研究系统探讨了适应性认知训练（WMT）对HIV携带者及健康人群的认知迁移效果，并首次揭示了基因多态性（LMX1A和APOE ε4）对训练效果的调节作用。研究采用随机对照设计，在夏威夷和马里兰州招募了282名参与者（HIV+ 143人，健康对照组139人），通过为期25次的适应性或非适应性WMT干预，结合基线评估、1个月和6个月随访观察，构建了多维度认知评估体系，涵盖工作记忆、学习、记忆、空间感知、流畅性、执行功能和信息处理速度等七大领域。### 研究核心发现1. **适应性训练的显著优势**： - 无论是HIV携带者还是健康人群，适应性训练在近迁移（如未训练的工作记忆任务）和远迁移（如

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2025-12-13

• 综述：致残性和非致残性轻度缺血性中风的急性治疗：临床医生的专家指导

  本文针对急性轻微缺血性卒中（Minor Ischemic Stroke, MIS）的临床管理进行系统性解读，重点探讨不同临床场景下的治疗策略、循证依据及未来研究方向。### 一、MIS的定义与核心挑战MIS以美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分≤5为标准，但存在定义差异。部分研究采用更严格的NIHSS≤3或排除特定症状，而另一些研究将NIHSS≤10纳入。这种差异导致临床实践中的诊断标准不统一。值得关注的是，尽管多数患者表现为轻微症状，约30%会在90天内发展为功能障碍，提示MIS并非完全良性。实际管理中需平衡"轻微"表象与潜在残疾风险，尤其需警惕早期恶化、复发及治疗过度/不足的问题。

  来源：Stroke

  时间：2025-12-13

• 综述：周围神经修复材料粘附界面的进展：机制、分类、评估方法及功能化

  周围神经损伤修复材料的粘附界面研究进展与临床应用展望1. 研究背景与核心问题周围神经损伤（PNI）作为常见临床疾病，其修复效果直接影响患者运动功能和生活质量。尽管自体移植和异体移植被公认为超过3cm神经缺损的"黄金标准"治疗手段，但存在供体短缺、免疫排斥及机械强度不足等显著缺陷。近年来，生物材料粘附界面技术因其在简化手术流程、降低炎症反应和促进神经再生方面的独特优势，逐渐成为该领域的研究热点。其中，材料与组织界面粘附性能的优化，直接关系到修复材料的生物相容性、力学稳定性及功能协同性。2. 粘附界面作用机制解析2.1 机械互锁机制该机制通过材料表面微观结构（如粗糙度、孔隙率）与生物组织的不规则形

  来源：Frontiers in Cell and Developmental Biology

  时间：2025-12-13

• 特发性正常压力脑积水患者行分流手术后在神经心理学方面的改善所面临的挑战

  本研究聚焦于脑脊液分流术（VPS）对 idiopathic normal-pressure hydrocephalus（iNPH）患者认知及情绪症状的长期影响，通过多维度认知评估和对照实验，揭示了术后认知改善的异质性特征及其潜在机制。研究团队采用分层抽样法纳入33例符合诊断标准的iNPH患者，并匹配71例健康对照者，通过标准化的认知评估流程和为期3个月的随访，系统考察了分流术对患者认知功能及情绪状态的影响。在认知评估方面，研究团队构建了包含六大学科的标准化评估体系：1. **执行功能（EFs）**：采用Block Design任务和 Trail Making Test-B版测试，发现术后在Bl

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-13

• 综述：Pterostilbene能够恢复线粒体的逆向信号传导，从而激活帕金森病中的保护性应激反应

  帕金森病（PD）治疗的新范式：从抗氧化到信号 fidelity增强的机制革新1. 引言：神经保护学的范式转换需求 帕金森病作为第二大神经退行性疾病，其核心病理特征在于黑质致密部多巴胺能神经元的选择性丢失。当前以左旋多巴为代表的症状缓解药物虽能改善运动功能，却无法阻止疾病进展。这一困境促使医学界重新审视神经保护策略的本质——从被动清除自由基转向激活细胞内在的适应性防御网络。最新研究揭示，PD的神经退行性本质与线粒体逆向信号传导（MRS）通路的失能密切相关。该系统作为细胞层面的"预警雷达"，负责将线粒体损伤信号传递至细胞核，启动包括未折叠蛋白反应（UPRmt）在内的多维度保护机制。传统抗氧化剂因

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2025-12-13

• 深度学习与基因组学揭示局部大脑衰老的多基因架构：基于UK Biobank的皮层年龄GWAS研究

  当我们谈论大脑衰老时，以往的研究往往局限于一个全局性的“大脑年龄”指标，仿佛整个大脑的衰老步调完全一致。然而，神经科学家们很清楚，大脑的不同区域并非同步老化——有些区域可能更早显现衰退迹象，而另一些则保持相对年轻的状态。这种区域异质性正是理解阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的关键，因为这类疾病通常表现出特定的靶向脑区损伤。尽管全球脑年龄（GBA）及其与 chronological age（CA）的差距（GBAG）已成为评估神经退行风险的重要生物标志物，但它无法揭示这种空间异质性。局部脑年龄（LBA）概念的提出，正是为了在体素或解剖区域水平量化这种区域特异性衰老，为研究大脑衰老的空间模式提

  来源：GeroScience

  时间：2025-12-13

• 前脑岛深部脑刺激通过调节前扣带回皮层振荡平衡改善纤维肌痛大鼠模型突触功能异常

  纤维肌痛（Fibromyalgia, FM）是一种令人困扰的慢性疼痛疾病，患者常表现为全身广泛性肌肉骨骼疼痛，并伴随疲劳、睡眠障碍和情绪波动。尽管FM影响全球大量人群，但其发病机制一直笼罩在迷雾中。近年神经影像学研究提示，大脑中的内侧前额叶皮层（medial prefrontal cortex, mPFC）和前脑岛（insular cortex, IC）可能在FM的疼痛处理异常中扮演关键角色，但具体的突触和网络水平机制仍不清楚。传统观点认为FM可能与中枢神经系统疼痛处理功能失调有关，特别是默认模式网络（default mode network, DMN）与脑岛之间的连接异常。然而，这些发现更多

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-12-13

• 基于Arvcf敲除小鼠模型，单细胞分析技术识别出与奖赏行为相关的神经元以及腹侧被盖区的改变

  ### 投稿解读：Arvcf基因调控下脑伏隔核（VTA）神经元群在奖励学习中的分子机制与功能网络#### 一、研究背景与核心问题下丘脑腹外侧区（VTA）作为多巴胺能神经元的主要起源地，其神经递质信号网络在成瘾和奖励学习行为中发挥核心作用。尽管多巴胺能神经元是研究的焦点，但近年研究表明，谷氨酸能神经元与GABA能神经元通过复杂信号网络与多巴胺能系统相互作用，共同调控奖励行为。然而，这些非多巴胺能神经元亚群的分子多样性及其与多巴胺能神经元的通信机制尚未明确。Arvcf基因编码的蛋白属于δ-猫凝蛋白家族，前期研究已发现其通过调控细胞黏附分子影响多巴胺能神经元的增殖和分化，并与尼古丁、酒精成瘾相关。但

  来源：Research

  时间：2025-12-13

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