• 利用共享的神经子空间构建组合任务

  ### 研究解读：灵长类大脑通过共享神经子空间实现多任务灵活切换的机制#### 一、研究背景与核心问题人类和其他动物能够通过组合简单行为构建复杂行为，这一能力被认为是通用智能的核心特征。人工神经网络在训练多任务时，能够通过复用表征和计算组件实现高效学习。然而，大脑是否也采用类似的共享机制仍不明确。本研究通过训练猴子执行三类组合性任务（形态学参数交叉的任务），结合多脑区神经记录，揭示了大脑通过动态激活共享神经子空间实现任务灵活切换的机制。#### 二、实验设计与任务特征研究团队设计了三类任务，要求猴子根据刺激的形状或颜色进行分类，并选择对应的方向进行眼动反应。具体任务特征如下：1. **S1任务

  来源：Nature

  时间：2025-11-28

• 《Cell》MIT科学家发现免疫信号激活大脑回路，顺便驱动了疾病引起的社交退缩

  麻省理工学院的研究人员发现，在模拟感染的小鼠中，免疫系统分子是如何触发特定脑回路中的神经元来关闭社会行为的。“我今晚去不了。没有我你会玩得开心一点。”在动物王国的大部分地区，当感染来袭时，社会联系就会停止。一项新的研究详细说明了免疫系统和中枢神经系统是如何实现这种病态行为的。当我们与感染作斗争时，我们失去了与他人相处的欲望，这是完全有道理的。这可以保护他们不生病，让我们得到必要的休息。人们不清楚的是，这种行为变化是如何发生的。在11月25日发表在《Cell》杂志上的这项研究中，麻省理工学院Picower学习和记忆研究所的科学家和合作者使用多种方法证明，当免疫系统细胞因子白细胞介素-1β (IL

  来源：Cell

  时间：2025-11-28

• 基于全外显子测序的中国原发性中枢神经系统淋巴瘤基因组图谱与分子分型研究及其临床意义

  在淋巴瘤研究领域，原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）一直是个棘手的难题。这种罕见但具有高度侵袭性的恶性肿瘤，即使采用以大剂量甲氨蝶呤（HD-MTX）为基础的标准治疗方案，患者预后仍然不佳。更令人困扰的是，PCNSL表现出显著的分子异质性，其基因组特征与系统性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）存在明显差异，导致现有的DLBCL分子分型体系难以直接应用于PCNSL患者。尤其对于中国人群，由于种族特异性遗传背景的差异，国际上的分子分型方案可能并不完全适用，这严重制约了精准医疗策略的实施。长期以来，临床医生缺乏有效的生物标志物来预测PCNSL患者的治疗反应和生存结局。虽然已有研究尝试建立PCNSL的

  来源：Blood Cancer Journal

  时间：2025-11-28

• 综述：第三磨牙来源的牙髓干细胞在阿尔茨海默病中的治疗潜力：当前证据与未来研究方向

  阿尔茨海默病（AD）的病理机制与DPSCs的神经再生潜力阿尔茨海默病作为全球最常见的神经退行性疾病，其核心病理特征涉及β-淀粉样蛋白异常沉积、tau蛋白过度磷酸化引发的神经纤维缠结、慢性神经炎症以及广泛神经元丢失。传统药物治疗手段仅能缓解症状，无法逆转病程，这促使医学界将目光投向干细胞治疗领域。其中，来源于第三磨牙牙髓的干细胞（DPSCs）因其独特的生物学特性，逐渐成为AD治疗研究的热点。DPSCs的神经再生优势源于其胚胎起源的特殊性。作为 cranial neural crest 分化而来的间充质干细胞，这类细胞天然具备向神经前体细胞转化的潜能。相较于其他间充质干细胞，DPSCs在体外培养时

  来源：Ageing Research Reviews

  时间：2025-11-28

• 综述：通过单细胞多组学解析神经母细胞瘤异质性：对发育、免疫和治疗抵抗的见解

  单细胞多组学技术概览单细胞多组学技术已从最初的单细胞转录组学(scRNA-seq)扩展为一个涵盖转录组、表观基因组、基因组、蛋白质组甚至代谢组的“广谱单细胞组学”综合框架。单细胞转录组技术(scRNA-seq, snRNA-seq, 空间转录组)是解析细胞状态和功能的关键入口。单细胞表观基因组技术(scATAC-seq, snATAC-seq)则能检测开放染色质区域，识别增强子、启动子和转录因子(TF)结合位点，为理解细胞命运决定提供了上游调控视角。单细胞基因组技术(scDNA-seq)可用于描绘克隆进化轨迹和遗传异质性。单细胞蛋白质组技术(CyTOF, CITE-seq, SCoPE-MS,

  来源：Oncogene

  时间：2025-11-28

• 综述：通过功能性神经导导管调节雪旺细胞行为以增强周围神经再生

  周围神经再生挑战与雪旺细胞的核心作用周围神经损伤（PNI）是临床常见疾病，每年欧美地区病例超过20万例。尽管周围神经具备内在再生能力，但超过5厘米的临界缺损常导致功能恢复不理想，引发永久性运动及感觉障碍。当前金标准治疗（如自体神经移植）存在供体部位并发症、尺寸不匹配等局限性。雪旺细胞（SCs）作为周围神经系统的主要胶质细胞（占核细胞90%），在损伤后通过表型重编程（如清除髓鞘碎片、分泌神经营养因子、形成Büngner带等） orchestrate 修复过程，但其可塑性在传统神经导导管（NGCs）设计中未得到充分利用。功能性NGCs的设计范式转变第三代NGCs从被动支撑转向主动调控，通过整合物理

  来源：npj Regenerative Medicine

  时间：2025-11-28

• 综述：将计算病理学与结直肠癌临床实践对齐

  当前计算病理学在结直肠癌诊断中的研究格局随着数字化病理实验室在全球范围内的普及，基于人工智能（AI）的计算工具正逐步融入病理学家的临床诊断流程。结直肠癌（CRC）作为全球第三大常见癌症，其病理报告需包含国际癌症报告协作组织（ICCR）指南定义的20余项要素。然而，当前大多数AI研究仅聚焦于其中三项（MSI状态、BRAF突变、pN分期），且缺乏充分的临床验证。本综述旨在系统梳理深度学习（DL）在CRC计算病理学中的应用现状，分析其与ICCR指南各要素的覆盖程度，并指出实现自动化诊断报告所存在的关键差距。方法学：系统文献综述框架本研究严格遵循系统综述和荟萃分析优先报告项目（PRISMA）指南，对2

  来源：npj Precision Oncology

  时间：2025-11-28

• 人类大脑对事件概率的非单调神经编码机制

  我们生活的世界充满了不确定性，而大脑擅长用概率来刻画这些不确定性。无论是判断人群中是否闪过熟悉的面孔，还是预测明天是否会下雨，概率估计无处不在。尽管大量行为实验表明人类行为会适应概率变化，但大脑如何神经编码概率这一问题始终悬而未解。以往研究多聚焦于具有效价的概率（如奖励概率），或发现神经活动与惊喜(surprise)、不确定性等概率相关量存在单调相关性，却鲜有研究直接揭示中性事件概率的神经表征。传统fMRI研究多假设神经活动与编码量之间存在单调关系，但这一假设可能掩盖了真实的神经编码机制。为此，法国巴黎萨克雷大学认知神经影像单位的Cedric Foucault等人在《Nature Commun

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-28

• 单细胞分辨率下揭示神经外胚层来源的人虹膜肌肉特征及多能干细胞眼模型构建

  眼睛作为人体最精密的感官器官，其发育机制一直是发育生物学研究的焦点。虹膜作为眼球前段的重要结构，通过肌肉的收缩和舒张调节瞳孔大小，像相机的光圈一样控制进光量，保护视网膜免受强光损伤。然而有趣的是，虹膜肌肉并非像身体大多数肌肉那样来源于中胚层，而是起源于神经外胚层的视杯远端尖端，这一特殊的发育起源使其成为研究神经外胚层向肌肉细胞分化的独特模型。尽管早期研究通过电镜观察发现虹膜肌肉细胞含有色素颗粒，提示其可能来源于色素上皮，但关于人虹膜肌肉发育的分子机制至今仍不明确。PAX6基因突变会导致虹膜发育不全（无虹膜症），ACTA2基因突变则会引起包括虹膜肌肉发育异常在内的多系统平滑肌功能障碍综合征。然而

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-28

• 非侵入性经颅超声调控人类伏隔核影响奖赏敏感性的创新研究

  大脑作为人体最精密的器官，其功能异常会导致多种神经精神疾病。传统深部脑区调控主要依赖深部脑刺激(DBS)等侵入性技术，虽对帕金森病等疾病有显著疗效，但需手术植入电极，存在感染风险和适用人群限制。如何实现深部脑区的非侵入性精准调控，一直是神经科学领域的重大挑战。近年来，经颅超声刺激(TUS)技术崭露头角。这种利用超声波穿透颅骨调控神经活动的方法，理论上可实现无创深部脑区靶向。但能否在认知任务中有效调控人类深部皮层下结构，并产生行为效应，仍有待证实。发表于《Nature Communications》的这项研究，首次系统探讨了TUS调控人类伏隔核(NAcc)在奖赏学习中的因果作用。研究团队采用精心

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-28

• TUBB基因突变通过破坏纤毛发生导致纤毛病样表型的新机制

  在遗传性神经系统疾病研究领域，微管蛋白病和神经发育纤毛病一直被视为两类独立的疾病实体。微管蛋白病主要由微管基本组成单元——微管蛋白的突变引起，表现为大脑结构异常等神经发育缺陷；而神经发育纤毛病则因原发性纤毛功能障碍导致，典型代表如Joubert综合征(JS)和Meckel综合征(MKS)。尽管微管作为纤毛轴丝的核心结构成分，其与纤毛发生的密切关系在细胞生物学中早已明确，但微管蛋白突变是否直接导致纤毛病样表型，长期以来缺乏直接证据。这一知识空白使得许多临床表现复杂的患者难以获得精准诊断。特别是当患者同时表现出微管蛋白病和纤毛病的特征时，其潜在的遗传病因和分子机制往往成谜。正是为了解决这一临床难题

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-28

• 分子基序学习（MotiL）：一种面向分子属性预测的预训练新范式

  在药物研发和生物医学研究中，准确预测分子属性（如毒性、渗透性、蛋白结合能力）是加速候选化合物筛选的关键。然而，传统实验方法成本高昂且周期长，而现有基于深度学习的分子表示学习方法存在明显缺陷：对比学习方法依赖随机子图增强，可能破坏功能基团（如苯环、羧基）的化学完整性；预测学习方法通过掩码子图进行训练，同样会损害基序的结构信息。这些方法难以在表示空间中保持分子支架（scaffold）和功能基序的化学一致性，限制了其在复杂生物场景下的泛化能力。为解决这一挑战，清华大学刘子洋、王超琨等人于《Nature Communications》发表研究，提出分子基序学习（Molecular Motif Lear

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-28

• 灵长类后顶叶皮层在长时程学习中的试次结果监控神经机制

  在复杂多变的环境中，动物如何通过不断试错来学习新的技能？当我们学习一项新技能时，大脑如何判断每次尝试的成功与失败，并据此调整后续行为？这一过程被称为联想学习（Associative Learning, AL），是高级认知功能的核心。长期以来，科学家们认为前额叶皮层、扣带回皮层等脑区是监控行为结果、指导学习的关键区域。然而，大脑如何在长达数天甚至数周的长时程学习中监控试次结果，以及这些神经表征如何随着学习进程而演化，仍是未解之谜。更令人困惑的是，后顶叶皮层（Posterior Parietal Cortex, PPC）这一传统上被认为主要参与感觉运动转换和空间注意的脑区，是否在联想学习中发挥作用

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-28

• 基于时空超图自注意力神经网络的帕金森病运动症状识别与药物疗效评估框架

  在帕金森病（Parkinson's disease, PD）的长期治疗中，左旋多巴（levodopa）是金标准药物，但多数患者会出现一种令人困扰的并发症——左旋多巴诱导的异动症（Levodopa-Induced Dyskinesia, LID），表现为难以控制的不自主、过度运动。传统上，研究人员通过异常不自主运动量表（Abnormal Involuntary Movement Scale, AIMs）来评估LID的严重程度，但这种方法高度依赖人工观察，不仅耗时费力，主观性强，而且缺乏标准化，不同研究间的结果难以比较。此外，新兴的无监督行为分析方法通常需要对整个数据集进行联合建模，难以灵活应用于

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-28

• 丘脑底核深部脑刺激重塑帕金森病脑网络动态：从广泛功能支持向运动网络主导的转变

  当我们思考大脑如何工作时，往往会想象成一个高度协调的交响乐团，不同的脑区如同乐器部分般协同演奏。然而在帕金森病(PD)患者的大脑中，这场交响乐出现了不和谐的杂音。尽管丘脑底核(STN)深部脑刺激(DBS)已被证明能有效改善PD患者的运动症状，但科学家们对其如何影响全脑水平的动态功能网络状态仍知之甚少。传统研究多关注离散脑区间的连接变化，而忽视了大脑内在的功能网络互动规则。尤其令人困惑的是，为何DBS在改善运动功能的同时，常常会引发情感、认知等非运动功能的副作用。这促使研究人员思考：是否DBS通过改变运动与非运动网络在动态脑活动中的互动动力学来发挥治疗作用？这一问题的解答对优化DBS治疗策略至关

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-28

• 首次发现ATXN2中断型重复扩增在帕金森病与路易体痴呆中的致病潜能

  当提起帕金森病（Parkinson's disease, PD）的遗传学，人们常想到SNCA、LRRK2、GBA等“明星”突变。然而，临床仍有约80%散发性患者无法用已知常见变异解释。短串联重复序列（short tandem repeat, STR）的异常扩增——即重复扩增 disorders（REDs）——已在脊髓小脑性共济失调（SCA）、肌萎缩侧索硬化（ALS）等神经退行性疾病中确立病因地位，但其在PD中的角色长期扑朔迷离：既往小样本研究提示ATXN2 CAG重复≥33可能与帕金森症重叠，却因样本量不足、人群混杂、检测方法局限而结论互斥；同时，RFC1 biallelic AAGGG扩增亦

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-28

• LRRK2突变与帕金森病中血液和脑脊液可溶性免疫因子谱的关联研究

  帕金森病作为常见的神经退行性疾病，其发病机制至今尚未完全阐明。除了典型的运动症状外，越来越多的证据表明免疫系统的异常激活在疾病进程中扮演着重要角色。特别是LRRK2基因突变，作为帕金森病最主要的遗传风险因素，已被证实与免疫调节功能紊乱密切相关。然而，关于LRRK2突变如何影响全身和中枢神经系统的免疫环境，以及这种免疫失调如何参与帕金森病的发病过程，当前的研究仍存在大量空白。为了解决这些关键问题，由Roshni Jaffery和Yuhang Zhao共同领导的研究团队开展了一项大规模研究，系统分析了LRRK2突变携带者和非携带者，以及帕金森病患者和健康对照者血液和脑脊液中的免疫因子谱。他们的研究

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-28

• 帕金森病脑优先与体优先亚型的MRI结构与功能轴性不对称研究

  帕金森病是一种高度异质性的神经退行性疾病，其核心病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元的退行性变以及α-突触核蛋白的异常聚集。值得注意的是，这些病理变化在运动症状出现前数十年就已开始。随着疾病负担逐年加剧，深入理解帕金森病的异质性并实现精准分型，对于开发有效的疾病管理策略至关重要。近年来，快速眼动睡眠行为障碍(RBD)与帕金森病的密切关联引起了广泛关注。超过80%的特发性RBD患者最终会被诊断为帕金森病、路易体痴呆或多系统萎缩。基于Braak分期假说和病理传播模式，研究者提出了帕金森病的两种主要亚型：脑优先（自上而下）和体优先（自下而上）。体优先亚型被认为α-突触核蛋白起源于自主神经和肠神经系统，通

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-28

• 贫营养环境是否更有利于化能自养生物而非光能自养生物的发展？

  东地中海海区光合成与暗碳固定化对初级生产力的贡献机制研究摘要本研究系统考察了东地中海（EMS）光层中光合碳固定（PP）与暗碳固定（DCF）的时空异质性，揭示其在不同海域和季节的差异化贡献。通过2021-2023年间7次航次的连续观测，结合多维度生态参数分析，发现DCF对总初级生产力的贡献率呈现显著的空间分异特征：近岸水域贡献率普遍低于5%，而外海区域可达10-21%。季节性变化显示，夏季热分层期贡献率（平均12.8%）显著高于冬季混合层期（平均5.6%），这与营养状态和水文结构变化密切相关。研究区域环境特征东地中海作为全球最温暖的海洋生态系统之一，具有独特的 oligotrophic（贫营养）

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2025-11-28

• 通过对鄂霍次克海西部海域的ADCP（自动深度测量仪）后向散射数据进行CEOF（共聚焦反射）分析，发现了浮游动物的昼夜垂直迁移现象以及沉积物的再悬浮过程

  该研究针对白令海 Okhotsk 海域浮游动物昼夜垂直迁移（DVM）与沉积物再悬浮现象的区分问题，提出了基于复杂经验正交函数（CEOF）分析的创新方法。研究团队通过部署多台ADCP（声学多普勒测流仪）阵列，对1998-2000年间获取的24小时连续体积后向散射强度数据进行处理，揭示了DVM与沉积物再悬浮的时空差异特征及其与海洋动力环境的关联。研究背景显示，Okhotsk 海作为北太平洋的边缘海，其独特的海冰-生物地球化学耦合系统具有显著的研究价值。冬季海冰覆盖率达60%以上，春季海冰消融期 coincides with全球显著的浮游植物春季生物量增长现象。已有观测证实该海域存在强烈的半日潮汐运

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2025-11-28

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