• CSF1R和IL1R1抑制剂能够协同减弱小鼠创伤性脑损伤的早期病理过程

  创伤性脑损伤（TBI）是导致死亡和残疾的主要原因之一，给医学和经济带来了重大负担。目前，治疗TBI的方法主要集中在手术干预和对症治疗，而各种药物治疗的效果在最近的随机临床试验中仅显示出有限的改善。TBI的病理机制涉及多种生理过程，包括脑缺血、血脑屏障（BBB）破坏、脑水肿、线粒体功能障碍、氧化应激、神经细胞死亡和炎症反应。其中，小胶质细胞被认为是TBI后炎症反应的主要驱动者，然而，它们对损伤进展的影响具有双重性。为了更深入地了解小胶质细胞的功能，研究者们利用了CSF1R（集落刺激因子1受体）的药理学抑制剂PLX3397和PLX5622。这些药物已被证明在TBI的急性、亚急性和慢性阶段均能产生有

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-11-11

• 胡椒碱通过调节APE1信号通路来缓解视网膜缺血性损伤

  在现代医学研究中，视网膜缺血损伤已成为导致严重视力障碍和失明的主要原因之一。视网膜作为中枢神经系统（CNS）的延伸，具有高度的代谢活性和对氧气供应的高度依赖性。当视网膜遭受缺血时，其代谢需求无法得到满足，导致组织损伤和神经细胞死亡，尤其是视网膜神经节细胞（RGCs）的凋亡。近年来，抗血管内皮生长因子（anti-VEGF）药物在治疗视网膜缺血性疾病方面取得了显著进展，成为这类疾病的基石疗法。然而，这些药物可能伴随系统性和眼部不良反应，因此，探索具有更安全性和更广泛治疗潜力的天然化合物显得尤为重要。在此背景下，胡椒素（piperine, PIP）作为一种来源于胡椒果实的天然生物碱，因其广泛的药理活

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-11-11

• Salidroside 通过 PI3K/AKT 信号通路双重调节神经炎症和免疫稳态，从而改善实验性自身免疫性神经炎

  Guillain-Barré综合征（GBS）是一种急性自身免疫性周围神经炎，长期以来一直是临床治疗中的一个挑战。尽管静脉注射免疫球蛋白和血浆置换已被确立为标准治疗方法，但仍有大约20%的患者在治疗后持续经历严重的后遗症，且个体对治疗的反应存在显著差异。这种治疗效果的局限性反映出GBS复杂的免疫病理机制，包括由Th1和Th17细胞过度激活引发的促炎细胞因子风暴、由于调节性T细胞（Treg）功能障碍导致的免疫稳态破坏，以及异常巨噬细胞极化引起的持续性神经炎症。因此，探索能够对神经炎症级联反应进行多靶点干预的新免疫调节剂已成为改善GBS预后的关键科学目标。近年来，具有免疫调节活性的天然产物引起了广泛

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-11-11

• 延迟输注坏死抑制素-1s可减轻早产胎儿绵羊的囊性白质损伤

  本研究探讨了在早产儿中，严重的白质损伤（WMI）是否可以通过抑制一种称为坏死性程序性细胞死亡（necroptosis）的机制来缓解。这项研究采用了特定的抑制剂Necrostatin-1s（Nec-1s），旨在评估其在延迟治疗中的效果。研究对象为处于妊娠中期的羊羔，通过完全脐带阻断（UCO）诱导缺氧-缺血（HI），并观察Nec-1s对随后出现的严重白质损伤的影响。### 研究背景早产儿对白质损伤极为敏感，这种损伤常常与神经发育障碍相关，如脑瘫。值得注意的是，这种损伤通常在出生后几周才显现，而非在急性缺氧-缺血事件发生时立即出现。此前的研究表明，在早产胎儿羊中，由UCO引起的HI会导致早期选择性的

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2025-11-11

• 泛酸可以缓解小鼠因迷走神经切除术引起的内膜损伤

  这项研究探讨了迷走神经在子宫健康调节中的作用，特别是迷走神经切断（vagotomy）对子宫内膜损伤的影响，以及泛酸（pantothenic acid）在缓解这种损伤中的潜在治疗价值。通过实验手段，研究人员发现迷走神经切断会破坏子宫内膜的完整性，并影响其屏障蛋白的表达，如Claudin-3、Occludin和ZO-1。这些蛋白是维持子宫内膜屏障功能的关键组成部分，它们的减少可能导致有害物质更容易进入子宫，从而增加子宫疾病的风险。此外，迷走神经切断还会通过NF-κB信号通路促进炎症因子如TNF-α和IL-1β的增加，以及脂多糖（LPS）的升高，进一步引发炎症反应。同时，研究还表明迷走神经切断会促进

  来源：Mucosal Immunology

  时间：2025-11-11

• TRIM14的抑制通过NF-κB/NLRP3通路抑制小胶质细胞的极化与焦亡反应，从而促进脊髓损伤的修复

  脊髓损伤（SCI）是一种严重的神经系统疾病，其病理过程复杂且多步骤，涉及多种细胞和分子机制的交互作用。在SCI发生后，神经炎症成为继发性损伤的核心驱动因素之一，这种炎症反应不仅加剧了组织损伤，还阻碍了功能的恢复。本研究聚焦于TRIM14这一E3泛素连接酶适配蛋白，探讨其在调控SCI后神经炎症中的作用，发现TRIM14在脊髓损伤后表达上调，并与损伤程度相关。通过使用大鼠SCI模型和LPS刺激的BV2小胶质细胞，研究人员评估了TRIM14的表达水平及其功能影响，包括通过基因敲低和过表达实验，以及使用神经泛素（NF）-κB抑制剂PDTC进行药理干预。研究发现，TRIM14的表达在损伤的脊髓组织和LP

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2025-11-11

• 中风后小胶质细胞表现出空间形态和蛋白质组的改变

  微胶质细胞是中枢神经系统（CNS）中广泛分布的组织驻留性髓样细胞，其在神经发育和维持神经稳态中发挥着关键作用，同时也作为免疫哨兵，持续监测周围神经环境。由于其对脑损伤具有高度反应性，我们推测缺血性中风会以空间依赖性的方式显著影响微胶质细胞的形态和功能。为了验证这一假设，我们研究了与微胶质细胞激活和神经炎症相关的基因表达变化，并利用三维图像重建和无偏蛋白质组学方法，分析了24小时短暂性大脑中动脉闭塞（tMCAO）后微胶质细胞的形态学变化。研究发现，缺血性梗死核心区域的微环境呈现出显著的促炎特征，与假手术对照组不同。此外，中风会导致微胶质细胞形态的区域特异性变化，靠近梗死核心的微胶质细胞显示出更具

  来源：PROTEOMICS

  时间：2025-11-11

• 综述：PTPRD的突触功能与非突触功能：一种位于神经回路与代谢交汇处的受体酪氨酸磷酸酶

  PTPRD，全称为蛋白酪氨酸磷酸酶受体型D，是一种与神经元连接紧密的跨膜蛋白。它不仅在神经发育过程中发挥重要作用，还参与调控神经元之间的信号传递与神经可塑性，同时在非突触的生理过程中也具有深远的影响。这种蛋白质在从胚胎发育到成年阶段都展现出关键的调控功能，其活动范围不仅限于神经元，还延伸至神经胶质细胞和代谢调控领域。PTPRD通过其独特的结构和可变的剪接模式，能够与多种突触后蛋白相互作用，如IL1RAPL1、IL1RAP、Slitrks、LRFN4/5（SALM3/5）、neuroligin-3等，从而影响突触的形成与稳定性。此外，其内部的催化活性D1结构域和支架功能D2结构域在调控突触前神经

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2025-11-11

• 多巴胺与表观遗传酶LSD1/KDM1a之间的相互作用：对安非他明反应的影响

  摘要 新行为的建立需要表观遗传修饰，这些修饰能够调控相关神经回路中参与神经可塑性的基因表达。多巴胺在许多生理和病理行为变化中起着核心作用，包括学习、记忆和成瘾行为。在这项研究中，我们探讨了多巴胺能神经传递与表观遗传酶赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1，KDM1a）之间的关系。LSD1存在一种由可变剪接产生的神经特异性异构体（neuroLSD1），它作为一种显性负调节因子，抑制普遍存在的LSD1（uLSD1）的功能。值得注意的是，neuroLSD1调控早期基因表达、神经可塑性、学习和记忆，使其成为多巴胺依赖性行为的潜在调节因子。我们

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2025-11-11

• 黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）神经胶质细胞中的铁缺乏通过改变线粒体动态影响其行为

  摘要 缺铁（ID）是全球最常见的微量营养素缺乏症。产前和产后时期的缺铁与神经发育受损和行为改变有关，即使补充铁剂，这些情况也可能持续存在。然而，导致这些现象的神经生物学机制尚未完全明确。在这里，我们利用黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）建立了一个无脊椎动物实验模型，以研究缺铁对神经胶质细胞的影响。饮食中添加去铁胺（deferoxamine）引起的缺铁改变了成年果蝇的运动能力。铁转运蛋白Malvolio（Mvl）在神经胶质细胞中的表达下调导致运动能力下降，而这种效应可以通过在果蝇培养基中添加铁剂来缓解。我们证

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2025-11-11

• 筛查工具提高了内科医生和儿科医生对患有遗传性代谢疾病患者运动障碍的识别能力

  运动障碍在遗传代谢疾病（IMDs）患者中非常常见，并且对患者的生活质量有显著影响。然而，这类障碍常常被代谢科医生忽视。为了改善这种情况，一项研究探讨了一种新的筛查工具是否能够帮助非神经科医生更好地识别IMD患者中的运动障碍。该研究对15名代谢科内科医生和儿科医生进行了测试，他们评估了44名IMD患者的视频，这些视频展示了四种特定的神经学检查项目，以判断是否存在运动障碍及其表现类型。研究结果显示，使用这种新的筛查工具和教学视频后，医生识别运动障碍的准确率有所提高。研究的背景指出，IMDs常常影响中枢神经系统（CNS），导致多种神经症状。根据具体的代谢缺陷，不同的CNS区域可能受到损害，其中基底节

  来源：Journal of Inherited Metabolic Disease

  时间：2025-11-11

• Rubus idaeus对弱视的神经保护作用

  摘要 弱视是一种神经发育障碍，其特征是儿童时期视力受损，至今仍难以有效治疗。本研究探讨了红树莓（Rubus idaeus L.）在弱视啮齿动物模型中的神经保护作用。通过网络药理学分析，发现PI3K/AKT轴是红树莓治疗的主要调控靶点。体外实验表明，1 µg/mL的红树莓显著提高了神经元在氧化应激条件下的存活率（82.4% vs 54.6%，p < 0.01），并减少了23.5%的细胞凋亡（p < 0.001）。这些保护作用与抗凋亡蛋白（Bcl-2、PI3K）表达升高以及促凋亡标志物（Bax、切割型caspase-3）水平降低有关。

  来源：Molecular Nutrition & Food Research

  时间：2025-11-11

• microRNA和rs1803274 SNP相关的BuChe下调与代谢综合征有关，这种关联通过胃饥饿素（ghrelin）的水解作用以及表达数量性状位点（expression quantitative trait loci, eQTLs）的调控在帕金森病（PD）患者中得以体现

  本研究探讨了代谢综合征（MetS）与帕金森病（PD）之间可能存在的遗传关联，并进一步分析了这一关联背后的分子机制。研究的核心目标是识别与MetS独立相关的单核苷酸多态性（SNP）变异，并探讨这些变异如何影响PD患者的分子过程。研究结果揭示了rs1803274这一SNP在MetS和PD之间的双重作用，以及其对某些关键基因表达的影响，例如丁酰胆碱酯酶（BuChe）基因的表达下调。此外，研究还通过eQTL分析和网络分析，识别出多个可能成为潜在治疗靶点的基因。MetS是一种复杂的代谢性疾病，其特征包括高血压、糖尿病、高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、中心性肥胖以及血脂异常等临床和生化指标的共同出现。该

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2025-11-11

• 综述：小胶质细胞主导的神经炎症与突触重塑：促炎细胞因子及受体在神经退行性疾病中的作用

  微胶质细胞是中枢神经系统（CNS）的先天免疫细胞，它们在维持神经稳态方面发挥着至关重要的作用。微胶质细胞不仅参与免疫反应，还与神经元及其他脑结构进行动态的相互作用，这种相互作用在神经发育和神经退行性疾病中尤为显著。尽管微胶质细胞的保护性功能已经被广泛研究，但近年来的研究揭示了其持续激活可能带来的有害后果，特别是在神经退行性变的背景下。例如，过度激活的微胶质细胞会释放促炎性细胞因子，并通过特定的受体与神经元发生相互作用，从而引发神经炎症和突触改变。这些变化会破坏突触的结构和功能，影响神经连接、可塑性以及认知过程。值得注意的是，神经元突触是这种炎症驱动功能障碍的主要靶点，其中长时间暴露于细胞因子如

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2025-11-11

• 低气压缺氧引起的急性尿潴留中初级运动皮层内的内质网应激

  急性尿潴留（AUR）是高海拔快速暴露后常见的临床问题之一，其特征包括排尿频率降低、尿量减少以及膀胱收缩能力减弱。这种现象在医学上被认为与神经系统的异常反应密切相关，尤其是在大脑初级运动皮层（M1）中的神经元损伤和功能障碍。M1作为大脑中调控躯体运动的重要区域，其神经元的活动与排尿行为之间存在直接联系。然而，目前关于高海拔低氧环境（HH）如何影响M1神经元并导致AUR的具体机制仍不清楚。本研究通过建立HH环境下的AUR模型，结合多种实验手段，系统地探讨了HH对M1神经元的影响及其在AUR发生中的作用。在实验设计中，研究人员使用了C57BL/6 J小鼠作为研究对象，将它们随机分为三组：正常氧组、H

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2025-11-11

• 血清阳离子、胰岛素抵抗和动脉粥样硬化指标之间的相互作用在预测甲状腺功能减退患者抑郁症方面的作用

  这项研究探讨了甲状腺功能减退（HT）患者中抑郁症状的生物标志物，特别是在血清中的阳离子、胰岛素抵抗参数、微量元素和动脉粥样硬化指数。研究通过比较HT+Dep（HT合并抑郁）患者、HT患者以及健康对照组的生物标志物水平，旨在识别抑郁在HT患者中的潜在预测因子，并探讨这些标志物如何反映HT与抑郁之间的复杂关系。研究不仅揭示了HT患者中代谢紊乱的普遍性，还强调了这些紊乱如何影响情绪状态，特别是在抑郁的情况下，这种影响更为显著。### 甲状腺功能减退与抑郁的关联甲状腺功能减退是一种常见的内分泌疾病，其特征是甲状腺激素的生成或作用不足，通常伴随促甲状腺激素（TSH）水平升高和游离甲状腺素（FT4）水平下

  来源：Biotechnology Reports

  时间：2025-11-11

• 综述：癫痫中钠通道和钾通道异常的转基因小鼠模型：对疾病机制和治疗的见解

  电压门控钠离子（Nav）和钾离子（Kv）通道在维持神经元兴奋性平衡中起着关键作用，它们的异常会影响神经元的放电行为，进而引发癫痫或其他神经发育障碍。Nav通道通过钠离子的流入触发动作电位（AP），而Kv通道则通过钾离子的流出终止兴奋并稳定静息电位。这种对立的功能关系使得遗传改变在两种通道中可能产生相反的效应，从而影响癫痫表型的形成。例如，Nav通道的增益（GoF）突变会导致神经元过度兴奋，而Kv通道的减损（LoF）突变则可能通过减少抑制性电流而引发癫痫。这一复杂的相互作用关系为理解遗传性癫痫的发病机制提供了重要线索。### 钠通道与钾通道的结构与功能钠通道的α亚基由四个跨膜结构域（DI–DIV

  来源：Bioscience Reports

  时间：2025-11-11

• 综述：机器人的潜力：对神经系统疾病患者进行高级下肢康复后神经可塑性变化的系统评价

  随着科技的发展，神经康复领域迎来了新的变革。神经疾病，如中风、脊髓损伤、脑瘫和脑损伤，常常对患者的步行和运动能力造成严重影响。这些疾病破坏了运动脑网络，导致步态、平衡和协调功能的缺失。尽管传统的康复治疗在临床实践中仍占重要地位，但机器人技术在康复中的应用展现出巨大潜力，为神经可塑性和运动功能的改善提供了新的可能。本文旨在通过系统综述的方式，探讨机器人康复在神经康复中的作用，尤其是对下肢康复的影响。我们聚焦于使用神经生理学或神经影像学技术评估神经可塑性变化的研究，以了解这些变化如何促进长期康复。通过分析2014年至2025年间发表的25项研究，我们发现机器人辅助步态训练（RAGT）和外骨骼系统在

  来源：Neuroscience & Biobehavioral Reviews

  时间：2025-11-11

• 综述：后脾复合体作为基于自我认知和地图的空间导航信息与陈述性记忆之间的整合区域：一项基于激活概率估计的元分析研究

  空间导航与陈述性记忆作为人类认知的核心功能，长期以来被视作不同的研究领域，但它们在神经机制上存在一定的重叠。这项研究通过元分析方法，系统地比较了功能性磁共振成像（fMRI）研究中与空间导航（包括自体参考和地图参考）及陈述性记忆（包括情景记忆和语义记忆）相关的脑区激活情况，评估了这些功能在不同参考框架下的重叠程度。研究结果揭示了多个脑区在不同任务条件下的高度一致性，特别是后顶叶皮层（PCC/RSC）在所有四种条件下都显示出显著的激活，表明它在整合和转换参考框架中起着关键作用。此外，研究还发现，不同参考框架下的任务在某些脑区存在重叠，而这些重叠可能反映了其在不同认知领域中的动态交互。### 空间导

  来源：Neuroscience & Biobehavioral Reviews

  时间：2025-11-11

• 综述：神经精神障碍中的加速长期遗忘现象：机制综述及遗忘的神经生物学视角

  加速长期遗忘（Accelerated Long-term Forgetting, ALF）是一种在多种神经精神疾病中观察到的认知症状。其特点在于，个体在学习新信息后，通常在约30分钟内便出现比预期更快的遗忘趋势，尽管在学习和初步记忆阶段表现正常。这种现象在癫痫、阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、创伤性脑损伤（TBI）、中风以及遗传性疾病如22q11.2缺失综合征等中均有出现。传统的观点认为，ALF主要是由于记忆巩固或获取过程受损，尤其是海马体功能异常或癫痫活动。然而，这些解释并不完全，因为ALF同样出现在没有海马体损伤或癫痫活动的个体中。近年来，关于ALF的研究逐渐揭示了其背后可能存在的

  来源：Neuroscience & Biobehavioral Reviews

  时间：2025-11-11

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