• 诺斯卡品对百草枯诱导大鼠帕金森病的保护作用研究：开启抗帕金森病治疗新希望

  帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种中枢神经系统退行性疾病，其病理特征为黑质（substantia nigra）中多巴胺能神经元受损。诺斯卡品（Noscapine）是一种天然生物碱，具有抗炎、神经保护和抗氧化等多种功效。本研究旨在评估诺斯卡品对百草枯（paraquat，PQ）诱导的大鼠帕金森病模型的保护作用。实验选用雄性 Wistar 大鼠，分为六组：假手术组，以及 PQ 诱导模型后分别接受溶剂、维生素 E（20 mg/kg/d）、不同剂量诺斯卡品（6、18 和 55 mg/kg/d）处理的五组，持续给药四周。实验期间，每天记录大鼠体重和食物摄入量（food cons

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-07

• 人参皂苷组合物经自噬溶酶体途径改善 Aβ 和 Tau 聚集：阿尔茨海默病潜在治疗新希望

  阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种复杂的神经退行性疾病，其特点是淀粉样蛋白 -β（amyloid-beta，Aβ）肽和神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFTs）异常沉积。人参中的主要活性成分人参皂苷（Ginsenosides）在对抗 AD 方面展现出潜力。此前研究表明，单独使用时，人参皂苷 SumI 相比其他人参皂苷具有更出色的抗 AD 活性。本研究发现，在秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）中，SumI 能有效降低溶酶体 pH，促进自噬体（autophagosome）形成，增加自噬流（autophagic

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-07

• 敲除 ERRα：对抗脓毒症相关脑功能障碍的新希望

  脓毒症，这个如同 “健康杀手” 般的存在，每年在全球范围内引发数千万病例，夺命无数，在中国，其死亡率更是高得惊人。而脓毒症相关脑功能障碍（SABD），作为脓毒症严重的神经系统并发症，常常被人们忽视。约 70% 的脓毒症患者会出现诸如意识受损、认知下降、精神状态改变等神经症状，这些症状不仅会延长患者机械通气时间和重症监护病房（ICU）住院时长，还可能导致长期的认知障碍，严重影响患者的日常生活能力。更可怕的是，急性精神状态改变的患者死亡率高达 49%，重度 SABD 患者的死亡风险更是轻度患者的 3.37 倍之多。然而，SABD 背后的分子机制却如同迷雾一般，尚未被完全揭开，这极大地阻碍了对患者的

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-05-07

• A 型肉毒毒素（BTX-A）调控偏头痛大鼠三叉神经节 NLRP3 炎性小体：开启偏头痛防治新征程

  在神经科门诊，常常能看到因偏头痛而痛苦不堪的患者。偏头痛作为一种极为常见的神经系统疾病，频繁发作时，会让患者头疼欲裂，严重影响日常生活和工作。目前，虽然知道偏头痛与三叉神经血管系统的激活密切相关，但具体的发病机制却像一团迷雾，让医学研究者们不断探索。A 型肉毒毒素（BTX-A）已应用于慢性偏头痛的防治，可它发挥作用的详细机制却不清楚。为了揭开这层神秘的面纱，淮安市第一人民医院的研究人员展开了深入研究，相关成果发表在《Cytokine》杂志上。研究人员主要采用了两项关键技术方法：一是行为学检测，用 Von Frey 纤维丝测定大鼠眶周疼痛区域，以此评估疼痛程度；二是分子生物学检测，利用免疫印迹和

  来源：Cytokine

  时间：2025-05-07

• 15q13.3 微缺失小鼠模型：外周免疫挑战后海马免疫调节因子的增强上调及其对癫痫易感性的影响

  在神经科学与医学领域，癫痫等神经发育障碍性疾病一直是困扰科学界的难题。其中，15q13.3 微缺失（MD）作为已知最强的全身性癫痫遗传风险因素，备受关注。这个位于人类 15 号染色体长臂 13.3 位置的 1.5Mb 微缺失，涵盖了六个基因，尤其是 CHRNA7 基因，它编码的 α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）不仅在神经元兴奋性和突触传递中扮演重要角色，还参与免疫系统调节。然而，目前对于 15q13.3 MD 如何影响神经免疫反应，以及在癫痫等疾病发生发展中的具体机制，仍存在诸多未知。为了深入了解这些问题，来自国外（文中未明确具体机构名称，仅知实验在德克萨斯 A&M 大学进行相

  来源：Cytokine

  时间：2025-05-07

• 综述：白细胞介素-2（IL-2）细胞因子家族在帕金森病中的作用

  概述：IL-2细胞因子家族与帕金森病的免疫调控帕金森病（PD）作为一种神经退行性疾病，其病理特征不仅包括黑质区多巴胺能神经元丢失，还与慢性神经炎症和免疫失调密切相关。IL-2细胞因子家族成员通过共享受体和信号通路，成为调控PD免疫微环境的关键分子。IL-2家族的功能多样性IL-2最初因促进T细胞增殖被发现，而家族其他成员如IL-15支持NK细胞毒性，IL-21调控B细胞抗体分泌。在PD中，IL-2信号缺陷会导致Tregs功能抑制，打破免疫平衡，加速神经元损伤。相反，IL-4能诱导小胶质细胞向神经保护表型转化，IL-7则参与血脑屏障（BBB）完整性的维持。PD中的免疫失衡机制研究发现，PD患者中

  来源：Cytokine

  时间：2025-05-07

• 免疫细胞特征与神经母细胞瘤风险的遗传学因果解析

  神经母细胞瘤这个主要困扰儿童的恶性肿瘤，始终是肿瘤治疗领域的硬骨头。这种起源于交感神经系统的肿瘤具有高度异质性——有些患儿仅需观察，而高危患者即使接受化疗、放疗甚至干细胞移植，生存率仍不理想。更令人困扰的是，当前免疫检查点疗法如抗GD2单抗的疗效存在显著个体差异。这种困境背后，是肿瘤与免疫系统复杂的"猫鼠游戏"：肿瘤细胞通过精妙的免疫逃逸机制，如下调HLA I类分子表达躲避免疫监视，或通过精氨酸酶营造免疫抑制微环境。为破解这一生物学谜题，研究人员采用孟德尔随机化(MR)这一"基因探针"技术。这种利用遗传变异作为工具变量(IV)的方法，能有效规避传统观察性研究中的混杂因素干扰。通过分析公开GWA

  来源：Cytokine

  时间：2025-05-07

• 氢分子联合埋线疗法通过STING信号通路抑制NLRP3炎症小体激活缓解创伤性脑损伤

  创伤性脑损伤（TBI）是全球致残和致死的主要原因之一，但现有治疗手段有限。其病理机制复杂，涉及原发性损伤后的继发性神经炎症反应，尤其是微胶质细胞激活和NLRP3炎症小体（NOD样受体蛋白3）的过度活化。近年研究发现，干扰素基因刺激蛋白（STING）通路在神经炎症中起关键作用，但其与TBI的关系尚未明确。同时，氢分子（H2）因其抗氧化和抗炎特性成为潜在治疗选择，而中医埋线疗法（NET）通过持续穴位刺激调节机体功能，两者联合作用机制亟待探索。为解决上述问题，首都医科大学三博脑科医院的研究团队通过控制性皮质冲击（CCI）构建TBI小鼠模型，采用改良神经功能缺损评分（mNSS）、尼氏染色、TUNEL凋

  来源：Cytokine

  时间：2025-05-07

• ADAM17/ACE2 相互作用介导镉诱导的大鼠脑损伤与神经炎症：揭开重金属神经毒性的新机制

  在当今社会，重金属污染对人类健康的威胁日益严重，其中镉（Cd）作为一种常见的重金属，其神经毒性引发了广泛关注。Cd 具有非生物降解性、长半衰期等特点，人们在农业和工业活动中不可避免地接触到它，进而可能引发一系列健康问题，尤其是与神经退行性变化和记忆缺陷相关的疾病，甚至可能导致阿尔茨海默病。然而，目前 Cd 诱导神经毒性的具体机制仍未完全明确，这就像一团迷雾，笼罩在科研人员探索的道路上。为了驱散这团迷雾，来自国外（文中未明确具体机构名称）的研究人员开展了一项意义重大的研究。他们聚焦于 ADAM17/ACE2 的相互作用，试图探究其是否在 Cd 诱导的脑损伤和神经炎症中发挥关键作用。最终，研究发现

  来源：Cytokine

  时间：2025-05-07

• 探秘 BACE1 调控 IL-6 信号通路：解锁小鼠神经活动与突触可塑性的奥秘

  在生命的奇妙旅程中，大脑的运作机制始终是科学界探索的核心领域之一。白细胞介素 - 6（IL-6）作为一种多效性细胞因子，在身体的众多生理和病理过程中都扮演着关键角色，尤其是在大脑中，它对神经炎症反应、突触可塑性以及神经元的存活都有着重要的调节作用，进而影响着神经保护、记忆巩固和认知表现等过程。然而，当 IL-6 信号通路出现异常时，就可能引发一系列的神经系统疾病，如认知功能障碍、重度抑郁症、神经退行性疾病以及精神分裂症等。IL-6 发挥作用的方式主要有两种：一种是通过经典信号通路，即 IL-6 与膜结合受体（mIL-6R）结合，然后与信号转导蛋白 gp130 形成异源二聚体来启动信号传导；另一

  来源：Cytokine

  时间：2025-05-07

• 基于 IL-33/ST2-MyD88 通路：有氧运动对抗抑郁小鼠炎症反应的机制新探

  在现代社会，抑郁症已成为一个不容忽视的健康问题。它如同隐藏在黑暗中的 “杀手”，不仅严重影响患者的生活质量，还伴随着较高的自杀风险。目前，大量研究表明抑郁症与长期高水平的炎症密切相关。炎症在抑郁症的病理进程中占据核心地位，炎症因子的激活和抗炎因子的失活会引发促炎转录程序，释放多种细胞因子和趋化因子，进一步恶化抑郁症的炎症微环境。然而，关于血液和脑组织相关指标之间的关系，以及血脑屏障通透性在抑郁症患者生理过程中的作用，仍缺乏直接的实验证据。同时，运动是否能通过 IL-33/ST2 信号通路影响与抑郁症相关的炎症反应，也鲜见研究报道。在这样的背景下，宜春学院的研究人员开展了一项极具意义的研究，相关

  来源：Cytokine

  时间：2025-05-07

• 综述：哺乳动物非快速眼动睡眠期间的单胺能信号——最新见解与未来问题

  引言睡眠曾被视为与外界脱联的静态过程，但最新研究发现，驱动觉醒的关键单胺类递质——去甲肾上腺素（NA）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）——在非快速眼动睡眠（NREMS）中持续释放，且呈现节律性波动。这些发现颠覆了“睡眠中单胺能系统沉默”的传统模型，揭示了睡眠状态的动态复杂性。技术突破：睡眠中的神经监测革命基因编码生物传感器（如GCaMP Ca2+指示剂、GPCR-based荧光探针）实现了自由活动动物睡眠期间神经活动的实时监测。光纤光度法结合微型显微镜技术，首次捕捉到单胺类递质在NREMS中的时空动态：NA在丘脑、前额叶皮层呈现约50秒周期的超慢波动，DA在腹侧被盖区（VTA）于REM

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-05-07

• 综述：脉络丛：来自不同上皮细胞成分的见解

  脉络丛调节脑脊液生成：线粒体和转运体的协同作用脉络丛（ChP）是位于脑室系统的高度血管化结构，在血液和脑脊液（CSF）之间形成选择性界面，其上皮细胞是 CSF 产生的主要来源。人类 CSF 日产量约 500ml，其中某些溶质浓度与血浆不同，如 Cl−、Mg2+浓度较高，而 K+、Ca2+较低，且部分 CSF 蛋白在血浆中检测不到，这表明 CSF 的形成涉及分子的选择性和主动转运以及 ChP 内的局部合成。CSF 的产生和分泌受 ChP 上皮细胞顶侧和基底侧的多种通道和转运体调节。基底侧转运体（如 GLUT1、NBCn1、NCBE/NBCn2）负责从血液中摄取葡萄糖、Na+等分子和离子，而顶侧转

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-05-07

• 综述：自闭症谱系障碍中的NMDAR功能障碍：十年研究经验总结

  NMDAR功能障碍在ASD小鼠模型中的证据过去十年对ASD小鼠模型的研究揭示了NMDAR功能异常的双向特征。Shank2突变小鼠海马区呈现NMDAR低功能，而IRSp53/Baiap2突变模型则表现为NMDAR高功能。有趣的是，通过药理学调控（如D-环丝氨酸增强或美金刚抑制）可逆转相关行为缺陷，证实NMDAR功能"黄金区间"假说——即偏离正常范围的NMDAR活性（无论高低）均可能导致ASD核心症状。研究ASD小鼠模型中NMDAR功能障碍的关键变量临床相关性：尽管D-环丝氨酸和美金刚等NMDAR调节剂的临床试验结果不一，但为机制研究提供了转化依据。突变特异性：同一基因不同突变（如Shank2外显

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-05-07

• 综述：神经系统功能中神经肽信号网络的绘制与解码

  引言神经系统功能依赖神经元间的突触（有线连接）和 “无线” 的突触外信号传递两种主要通信模式。目前，突触连接组的结构已通过连接组学领域的大量工作得以全面绘制，但像单胺和神经肽这类可扩散信号分子构成的无线信号网络的组织方式，一直是研究难题，尤其是神经肽。神经肽是神经信使中数量最多、种类最丰富的一类，主要与 G 蛋白偶联受体（GPCRs）结合，广泛存在于动物神经系统中，几乎参与所有大脑功能，如调节代谢、发育、生殖以及行为、学习和动机状态等生物过程。然而，由于绘制神经元间神经肽传递存在技术挑战，人们对神经肽通路网络的组织和相互作用了解甚少。不过，随着技术进步，绘制神经肽相互作用和可视化体内神经肽活动

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-05-07

• 综述：视觉诱发电位是衡量小鼠经验依赖性视觉皮层可塑性的敏感且强大的指标

  引言神经科学的发展往往依赖于技术突破，但过度追求技术复杂性可能掩盖简单方法的潜力。视觉诱发电位（VEP）这一经典技术，通过记录视觉刺激诱发的皮层同步电活动，持续为理解大脑可塑性提供关键见解。在转基因小鼠模型崛起的时代，VEP因其低成本、高灵敏度和突触特异性，成为研究经验依赖性视觉皮层重塑的首选工具。起源故事VEP的历史可追溯到Wiesel和Hubel在猫视觉皮层的开创性工作。他们通过单眼剥夺（MD）实验首次证明，VEP与单细胞记录同样能反映眼优势柱（OD）偏移，且VEP的层流电流源密度（CSD）分析可直接定位突触可塑性发生在丘脑皮层输入层（L4）。小鼠V1的解剖特点——如背侧暴露位置和低柱状结

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-05-07

• 综述：解码人类大脑进化：来自基因组学的见解

  引言人类与黑猩猩等近亲分化后，大脑发生深刻特化，脑容量增至三倍，神经元数量增多、连接更复杂、产后发育时间延长，但这些进化特化的遗传和分子机制仍是未解之谜。多模态单细胞分析、长读长全基因组测序等技术发展，以及大型项目和独立研究扩充的基因组数据集，为研究人类大脑进化提供新契机。本文将梳理人类大脑在细胞和分子层面进化的现有知识，探讨新技术带来的研究机遇。人类大脑的进化特化：细胞和分子层面的见解人类大脑约含 860 亿神经元，形成数万亿突触连接，其中 160 亿神经元位于大脑皮层，相比非人灵长类动物（NHPs）显著扩张。大脑新皮层的神经回路是系统发育研究重点，其主要神经元类型包括谷氨酸能兴奋性神经元（

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-05-07

• 综述：染色质调控神经元活动依赖性基因程序在神经环路形成与可塑性中的作用

  染色质与神经元活动依赖性基因表达的转录调控神经元活动通过钙离子内流激活激酶信号通路（如CREB、SRF），触发快速转录响应。IEGs（如FOS、EGR1）的启动子和增强子在静息状态下已处于“预备状态”：染色质开放、富含H3K4me2/3和低水平H3K27ac，RNA聚合酶II（Pol II）暂停在启动子近端。刺激后，CBP介导的H3K27ac增加、Pol II释放及增强子RNA（eRNAs）转录共同促进IEGs的爆发式表达。相比之下，LRGs（如CPG2、NPTX2）的激活依赖IEG转录因子（如AP1复合物）结合其增强子，通过BAF染色质重塑复合物打开封闭染色质，并形成Cohesin依赖的长程

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-05-07

• 综述：轴突导向蛋白对神经元迁移调控的新见解

  引言神经系统发育时，神经干细胞产生的神经元会迁移并形成神经回路。神经元定位和回路发育异常会引发精神和神经疾病。“轴突导向蛋白” 对神经元迁移有重要作用，本综述将阐述其对神经元迁移的调控进展。直接和间接调节 GnRH 神经元迁移先天性性腺功能减退症（HH）由 GnRH 释放不足导致，患者存在轴突导向基因的突变。研究发现，敲除小鼠的Nrp1、Nrp2、Sema3a、Plxna1、Plxna3等基因，会导致 GnRH 神经元迁移异常；Dcc和NTN1突变也会影响 GnRH 神经元迁移和定位；Slit和ROBO信号通路在 GnRH 神经元迁移中的作用还不完全清楚。此外，SEMA6A突变虽不影响神经元迁

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-05-07

• 综述：神经祖细胞和神经嵴中微异质性在细胞命运决定中的作用

  引言神经发育是生物学中最精密的进程之一，其核心挑战在于如何从相对均一的神经祖细胞（如神经外胚层或迁移前神经嵴）中产生高度多样化的神经元和胶质细胞。传统Waddington“景观”模型将细胞命运比作滚落山坡的球体，而现代研究揭示这一过程实则是多维信号（形态发生素梯度、表观遗传记忆、分子噪声等）与细胞内在微异质性动态博弈的结果。微异质性源于细胞历史的表观遗传修饰神经祖细胞群体中，DNA甲基化、组蛋白修饰（如H3K27me3）和染色质状态的微小差异可稳定遗传或动态响应环境。例如，双价染色质域（bivalent domains）通过同时携带激活（H3K4me3）和抑制（H3K27me3）标记，使关键分

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-05-07

知名企业招聘：