综述：白细胞介素-2（IL-2）细胞因子家族在帕金森病中的作用

这篇综述深入探讨了IL-2细胞因子家族（包括IL-2、IL-4、IL-7、IL-9、IL-15和IL-21）在帕金森病（PD）中的双重调控作用，揭示了其通过调节神经炎症（neuroinflammation）、维持调节性T细胞（Tregs）与促炎性T细胞（Th1/Th17）平衡，影响多巴胺能神经元存活的机制。文章强调了靶向IL-2家族的治疗潜力，如重组IL-2复合物和IL-4疗法，为PD的免疫干预提供了新方向。

　　

概述：IL-2细胞因子家族与帕金森病的免疫调控
帕金森病（PD）作为一种神经退行性疾病，其病理特征不仅包括黑质区多巴胺能神经元丢失，还与慢性神经炎症和免疫失调密切相关。IL-2细胞因子家族成员通过共享受体和信号通路，成为调控PD免疫微环境的关键分子。

IL-2家族的功能多样性
IL-2最初因促进T细胞增殖被发现，而家族其他成员如IL-15支持NK细胞毒性，IL-21调控B细胞抗体分泌。在PD中，IL-2信号缺陷会导致Tregs功能抑制，打破免疫平衡，加速神经元损伤。相反，IL-4能诱导小胶质细胞向神经保护表型转化，IL-7则参与血脑屏障（BBB）完整性的维持。

PD中的免疫失衡机制
研究发现，PD患者中IL-2水平降低或受体功能障碍会削弱Tregs的抑制性功能，导致Th1和Th17细胞介导的炎症反应失控。同时，IL-15和IL-21通过激活CD8⁺ T细胞和NK细胞，加剧神经元毒性。这种“促炎-抗炎”轴心的倾斜，成为PD进展的核心驱动因素之一。

治疗策略与展望
当前研究聚焦于IL-2家族靶向疗法：重组IL-2复合物可扩增Tregs，减轻神经炎症；IL-4疗法通过调节代谢重编程保护神经元。尽管挑战如递送效率和免疫副作用仍需克服，这些发现为开发PD精准免疫治疗奠定了理论基础。

结论
IL-2细胞因子家族在PD中扮演“免疫守门人”角色，其调控网络为理解疾病机制和设计新型疗法提供了重要窗口。未来研究需进一步明确不同细胞因子的时空作用模式，以实现更有效的临床转化。