• 植物mRNA前体加工因子如何协调转录终止与共转录切割的分子机制

  在真核生物基因表达过程中，转录终止的精确调控对维持基因组稳定性和mRNA正常功能至关重要。然而，共转录切割与转录终止这两个紧密关联的过程如何协调，一直是分子生物学领域的未解之谜。传统研究方法难以捕捉这些瞬时事件，特别是对于植物系统，相关调控机制的认识更为有限。南方科技大学生命科学学院植物遗传工程与分子设计深圳市重点实验室的研究团队在《Nature Communications》发表重要成果。研究人员创新性地应用FLEP-seq（全长延伸和多聚腺苷酸化RNA测序）技术，通过对拟南芥14种mRNA前体加工因子突变体的系统分析，首次在单分子水平揭示了不同加工因子对共转录切割和转录终止的差异化调控机制

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-03

• 肽基刚性纳米棒增强明胶甲基丙烯酰水凝胶：骨软骨再生与增材制造的新策略

  在生物医学领域，水凝胶因其与生物组织相似的力学特性和良好的生物相容性备受关注，尤其是光固化水凝胶如明胶甲基丙烯酰(GelMA)在组织修复和3D打印中应用广泛。然而，传统GelMA水凝胶的脆性限制了其在承重组织（如骨软骨）中的应用。尽管已有多种增韧策略，如双网络结构或纳米填料掺杂，但这些方法往往牺牲了生物相容性或加工便捷性。如何在不影响水凝胶固有优势的前提下提升其力学性能，成为亟待解决的科学难题。受脊柱椎间盘“刚性支撑-弹性缓冲”机制的启发，四川大学华西口腔医院的研究团队创新性地提出利用肽基刚性纳米棒(Peptide-based rigid nanorods, PRNs)增强GelMA水凝胶的策

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-03

• TLR4+第2类先天淋巴细胞通过训练免疫机制驱动气道2型炎症慢性化

  在过敏性气道疾病领域，2型炎症的慢性化机制一直是未解之谜。尽管已知记忆性Th2细胞能介导抗原特异性免疫记忆，但临床上患者常对无关抗原产生交叉反应的现象，暗示着存在更复杂的免疫记忆机制。近年来，先天免疫细胞的"训练免疫"概念为这一现象提供了新视角——某些先天免疫细胞在初次刺激后，能对后续无关刺激产生增强反应。然而，在2型炎症主导的气道疾病中，这种非特异性记忆的形成机制尚不明确。北京同仁医院的研究团队通过整合临床样本分析和动物实验，发现TLR4+ILC2s亚群在慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者鼻息肉组织中显著富集。这些细胞高表达记忆标志物（如IL-17RB和CD44）和2型细胞因子（IL-5

  来源：Nature Communications

  时间：2025-08-03

• 基于多模态肿瘤微环境特征的结直肠癌预后预测及化疗获益评估新模型

  在肿瘤诊疗领域，结直肠癌(CRC)长期占据全球癌症相关死亡原因的第二位。尽管现行的肿瘤-淋巴结-转移(TNM)分期系统为临床决策提供了基础框架，但其仅关注肿瘤解剖学特征的局限性日益凸显——大量临床实践表明，相同分期患者接受标准化疗后生存结局存在显著差异。这种"同病不同命"的现象，根源在于传统分期系统完全忽略了肿瘤微环境(TME)的生物学异质性。TME作为肿瘤细胞的"生存土壤"，其复杂的胶原网络架构、免疫细胞浸润状态等特征，已被证实深刻影响着疾病进展和治疗响应。如何突破形态学分期的桎梏，建立更精准的预后预测体系，成为亟待解决的临床难题。南方医科大学南方医院联合福建省肿瘤医院的研究团队在《npj

  来源：npj Precision Oncology

  时间：2025-08-03

• 多组学视角揭示HMGA1在头颈鳞癌发生发展及免疫微环境调控中的关键作用

  头颈鳞状细胞癌(HNSCC)是全球十大高发恶性肿瘤之一，五年生存率长期停滞在50%左右。这种严峻现状背后，是肿瘤异质性导致的治疗靶点缺乏、免疫治疗响应率低等核心问题。尤其令人困扰的是，尽管已知高迁移率族蛋白A1(HMGA1)在多种癌症中发挥促癌作用，但其在HNSCC中的分子机制和临床价值始终未被系统揭示。南京医科大学附属口腔医院的研究团队通过整合33种癌症的多组学数据，开展了一项横跨基因组学、表观组学、转录组学和蛋白质组学的系统性研究。他们发现HMGA1在HNSCC肿瘤组织中异常高表达，且与患者不良预后显著相关。研究进一步揭示HMGA1通过增加肿瘤突变负荷(TMB)、改变免疫微环境组成、与免疫

  来源：npj Precision Oncology

  时间：2025-08-03

• 新型IL2RG R140S变异导致γc蛋白异常定位与信号缺陷：非典型X-SCID免疫病理机制新见解

  在免疫系统的精密调控网络中，白细胞介素-2受体γ链(γc/IL-2Rγ)如同交响乐团的指挥，协调着IL-2、IL-7、IL-15等关键细胞因子的信号传导。当这个"指挥家"出现故障时，便会引发X连锁重症联合免疫缺陷(X-SCID)——一种以T/B/NK细胞发育异常为特征的"泡泡男孩病"。然而临床上存在一类特殊患者：他们虽携带γc基因突变，却保留着相对完整的淋巴细胞数量，仅表现为反复感染的非典型症状。这种临床异质性背后的分子机制，一直是免疫学家亟待破解的谜题。T(p.R140S)变异如何通过独特的"蛋白定位异常-表达量下降-信号缺陷"三级级联反应，导致非典型X-SCID的发病机制。研究发现，这种位

  来源：Journal of Clinical Immunology

  时间：2025-08-03

• DCAF13通过调控SUV39H2/H3K9me3表观遗传通路维持子宫功能与生育力的机制研究

  在全球生育率持续下降的背景下，女性不孕症已成为威胁人口健康的重大挑战。据统计，8-12%的育龄女性受不孕困扰，其中子宫功能障碍是重要诱因。作为胚胎发育的"摇篮"，健康的子宫需要精确调控子宫内膜增殖、激素响应和表观遗传修饰等过程。然而，目前对子宫功能调控的分子机制仍存在认知空白，特别是CRL4 E3泛素连接酶复合体成员DCAF13在子宫中的作用尚未阐明。山东师范大学的研究团队通过构建子宫特异性Dcaf13条件性敲除（cKO）小鼠模型，首次揭示了DCAF13对子宫功能的决定性作用。研究发现，敲除小鼠子宫呈现显著萎缩，子宫内膜腺体数量减少50%，胚胎着床关键标记分子Lif、Wnt4表达量下降2-3倍

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-08-03

• HADHA通过代谢-表观遗传轴调控JAK/STAT3信号通路：胶质母细胞瘤治疗新靶点的发现

  胶质母细胞瘤（GBM）是中枢神经系统最具侵袭性的肿瘤之一，五年生存率不足5%。尽管手术、放疗和化疗不断进步，但肿瘤异质性和治疗抵抗仍是临床难题。近年来，代谢异常与表观遗传的交叉调控成为癌症研究热点，其中脂肪酸氧化产物乙酰-CoA作为组蛋白乙酰化底物，可能通过改变染色质结构驱动肿瘤恶性进展。然而，这一机制在GBM中的具体作用尚未明确。哈尔滨医科大学附属第四医院和第一医院的研究团队在《Cell Death Discovery》发表研究，首次阐明线粒体脂肪酸β-氧化关键酶HADHA通过代谢-表观遗传轴调控GBM进展的分子机制。通过TCGA和CGGA数据库分析发现，HADHA在GBM中显著高表达且与J

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-08-03

• Panobinostat通过激活自噬增强adagrasib在非小细胞肺癌中的细胞毒性作用及其机制研究

  在肺癌治疗领域，KRAS基因突变长期被视为"不可成药"靶点，直到KRASG12C变构抑制剂sotorasib和adagrasib的诞生才打破这一僵局。尽管adagrasib已获FDA加速批准用于KRASG12C突变非小细胞肺癌(NSCLC)治疗，但临床上面临两大挑战：一是高达80%的患者会产生获得性耐药，二是药物存在难以解释的脱靶效应。更棘手的是，KEAP1突变患者对KRASG12C抑制剂普遍不敏感，这成为制约临床疗效的关键瓶颈。温州医科大学的研究团队通过系统研究，首次揭示了adagrasib不依赖于KRASG12C突变的抗肿瘤机制。他们发现adagrasib能显著促进NRF2蛋白的泛素化降解

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-08-03

• 靶向CHK1增强放疗联合免疫治疗在ARID1A缺陷型结直肠癌中的抗肿瘤免疫应答

  在肿瘤治疗领域，ARID1A基因突变与结直肠癌(CRC)的不良预后密切相关，这类患者常表现出免疫抑制性肿瘤微环境(TME)和DNA修复缺陷的特征。尽管免疫检查点阻断剂(ICBs)在多种癌症中取得突破，但ARID1A缺陷型CRC患者响应率仍不理想。这一临床困境的核心在于：如何利用ARID1A突变导致的生物学特性，将其转化为治疗优势？中国医科大学黄志扬（Kevin Chih-Yang Huang）团队在《Cell Death and Disease》发表的研究给出了创新性解决方案。研究人员通过分析TCGA数据库发现，ARID1A低表达的CRC患者生存期显著缩短，且伴随CHK1蛋白异常高表达。机制研

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-08-03

• SORT1通过p38/β-catenin/ZEB1信号通路促进肝癌转移的分子机制及临床意义

  肝癌是全球第六大常见恶性肿瘤，其高死亡率主要归因于诊断时多已发生转移。尽管早期患者通过手术可获得70%的5年生存率，但晚期患者生存率骤降至21-22%，揭示转移是肝癌治疗的关键瓶颈。目前对肝癌转移的分子机制认知仍不完善，亟需发现新的调控靶点。南方医院的研究团队在《Cell Death and Disease》发表的研究，首次系统阐明了SORT1通过非经典信号通路驱动肝癌转移的分子机制，为临床干预提供了新思路。研究采用RNA测序、组织微阵列(TMA)和多种分子生物学技术，通过781例临床样本和体外实验验证发现：SORT1在肝癌组织中表达显著升高，与肿瘤数量、TNM分期和血管浸润正相关。机制上，S

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-08-03

• METTL5通过调控SEPHS2介导的硒蛋白合成促进多发性骨髓瘤生存与进展的分子机制研究

  多发性骨髓瘤(MM)作为第二大血液系统恶性肿瘤，尽管现有治疗手段不断进步，但患者复发和耐药问题依然突出。这种恶性浆细胞肿瘤的特征性器官损伤和难以根治的现状，促使科学家不断探索其深层分子机制。近年来，RNA表观遗传修饰尤其是N6-甲基腺苷(m6A)修饰在肿瘤中的作用备受关注，但18S rRNA特异性甲基转移酶METTL5在MM中的功能仍属未知。与此同时，肿瘤细胞独特的硒代谢特征及其与氧化应激的关联，也为MM治疗提供了潜在突破口。南昌大学第二附属医院的研究团队在《Cell Death and Disease》发表的重要研究，首次系统阐明了METTL5通过调控硒磷酸合成酶2(SEPHS2)介导的硒蛋

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2025-08-03

• 流感A病毒触发细胞间钙波传播促进感染的关键机制研究

  流感病毒每年造成全球季节性流行，尽管已有疫苗和抗病毒药物，但病毒变异导致的治疗失效仍是重大公共卫生挑战。传统研究多聚焦于病毒表面蛋白血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)的作用，而对病毒如何在宿主组织内实现高效扩散的机制认识不足。北海道大学医学研究院细胞生理学系的研究团队在《Cell Communication and Signaling》发表的研究，首次揭示了流感A病毒通过操控宿主细胞间通讯系统促进感染扩散的精密机制。研究采用钙离子荧光探针O-GECO标记的犬肾上皮细胞(MDCK)三维培养模型，结合多尺度成像系统AMATERAS-1，捕捉到病毒感染后出现的同心圆状钙波传播现象。通过基因操作和药理

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2025-08-03

• 高原适应中脯氨酰羟化酶-2(EGLN1)通过TGF-β1通路调控牦牛肾脏上皮-间质转化的机制研究

  Highlight本研究首次证实慢性缺氧通过EGLN1介导的TGF-β1信号通路抑制牦牛肾小管上皮细胞(RTECs)的上皮-间质转化(EMT)，为高原动物缺氧适应机制和肾纤维化治疗提供新视角。Discussion缺氧在慢性肾脏病发病机制中起关键作用，可诱导RTECs发生EMT或凋亡，并激活成纤维细胞促进肾纤维化进展。研究表明，纤维化肾脏中36%的成纤维细胞来源于EMT过程。EMT通常表现为RTECs向肌成纤维细胞的转化，伴随上皮特征丢失和间质特征获得。Conclusions结论表明，慢性缺氧通过EGLN1介导的TGF-β1信号通路抑制抑制牦牛RTECs的EMT过程。EGLN1过表达可缓解TGF

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-08-03

• 高性能黏土与K2CO3改性污泥生物炭高效去除活性黑5的机制解析及植物毒性缓解研究

  亮点本研究创新性地利用废弃小麦秸秆，通过三元熔盐（ZnCl2-NaCl-KCl和MgCl2-KCl-NaCl）在500°C低温下制备高比表面积（417.54 m2 g−1）多孔生物炭，成功解决了传统锂硫电池（Li-S）中多硫化物溶解和导电性差的难题。材料表征扫描电镜（SEM）显示，Zn盐活化的WSB-Zn具有更丰富的微孔结构（图2a），而Mg盐体系则形成更多介孔。X射线衍射（XRD）证实硒均匀分散于碳基质中，拉曼光谱（Raman）显示WSB-Zn的缺陷位点更利于硒固定。电化学性能Se@WSB-Zn（42.8% Se负载）在0.5C下循环100次后仍保持593.43 mAh g−1的可逆容量，且

  来源：Biomass and Bioenergy

  时间：2025-08-03

• 废弃竹纤维制备高比表面积多孔碳用于高性能超级电容器的研究

  Highlight本研究成功通过简易碳化-活化工艺将废弃竹纤维转化为超高比表面积（SSA）、优化孔径分布且导电性优异的多孔碳材料。天然植物细胞独特的坚固骨架通过碳化得以保留，而KOH活化则在骨架内构建了相互连通的微孔-介孔体系。Morphology and structure characteristics以低成本废弃竹纤维为原料，经清洗、干燥、研磨及低温碳化后，通过KOH活化成功制备多孔碳材料。图2A展示了竹纤维基多孔碳的合成流程示意图，最终产物呈现......Conclusion综上所述，通过简单高效的碳化-活化工艺，废弃竹纤维被成功转化为具有超高SSA、优化孔径分布和优异导电性的多孔碳材

  来源：Biomass and Bioenergy

  时间：2025-08-03

• 光固化毫针递送“纳米石榴”平台联合电动力学疗法与铜死亡治疗口腔癌的协同机制研究

  口腔癌作为头颈部常见恶性肿瘤，传统的手术、放疗和化疗存在创伤大、毒性强和易耐药等局限。尤其肿瘤微环境的复杂性和异质性，使得单一疗法常难以实现完全缓解。近年来，基于活性氧(ROS)的动力疗法(如光动力疗法PDT)和新型程序性死亡方式(如铜死亡)虽展现出潜力，但面临缺氧微环境限制、药物递送效率低等瓶颈。如何突破这些限制，发展高效低毒的组合策略，成为肿瘤治疗领域的重要挑战。针对这一科学问题，新乡医学院生命科学与技术学院生物材料重点实验室的研究团队在《Bioactive Materials》发表创新成果。他们巧妙设计了一种光固化毫针平台，用于共递送具有"纳米石榴"结构的Pt@DLMSN(N-PG)纳米

  来源：Bioactive Materials

  时间：2025-08-03

• 蛋白质乳酸化修饰通过激活NLRP3炎症小体促进急性肾损伤向慢性肾病转化的机制研究

  肾脏疾病领域长期面临一个严峻挑战：约20%的急性肾损伤(AKI)患者会发展为不可逆的慢性肾病(CKD)，但这一转化过程的分子机制尚未阐明。临床上缺乏有效干预手段，使得AKI-CKD转化成为导致终末期肾病的重要途径。近年研究发现，缺血缺氧导致的乳酸堆积可能通过新型翻译后修饰——蛋白质乳酸化(Kla)参与器官损伤，但该机制在肾脏疾病中的作用仍是空白。陆军军医大学大坪医院肾内科团队在《Cell Reports》发表的重要研究，首次系统揭示了蛋白质乳酸化修饰驱动AKI-CKD转化的分子机制。研究人员通过构建25/35分钟不同缺血时间的AKI小鼠模型，发现严重AKI组(35分钟缺血)在第7天呈现持续高水

  来源：Cell Reports

  时间：2025-08-03

• 综述：情绪障碍中的缰核：人类研究的系统评价

  引言缰核这个位于间脑背侧的双侧微小核团，近年来因其在情绪障碍中的潜在作用而备受关注。在哺乳动物中，缰核包含两个截然不同的核复合体：侧缰核(LHb)和中缰核(MHb)。这两个亚区在神经解剖连接和基因表达谱上存在显著差异，提示它们可能具有不同的功能。过去二十年里，LHb因其在多巴胺能奖赏回路中的作用和在精神疾病如成瘾和情绪障碍中的潜在角色而获得越来越多的研究关注。动物研究表明，LHb在负性奖赏处理中扮演关键角色。2003年的人类fMRI研究和2007年非人灵长类研究首次揭示了LHb在编码负性奖赏预测误差(RPEs)中的作用。随后的鱼类和啮齿类研究也获得了类似发现，表明LHb在负性RPEs编码中的作

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-08-03

• 综述：刺猬信号通路对血管生物学的影响：一篇综述

  引言刺猬（Hedgehog, Hh）信号通路自1980年发现以来，已被证实参与胚胎发育、组织稳态和损伤修复。该通路由Shh、Ihh、Dhh三种配体、跨膜受体Ptch1/2、Smo蛋白及转录因子Gli1-3组成，其经典激活依赖初级纤毛结构。近年研究发现，非经典Hh通路（如通过Cyclin B1或钙振荡）同样调控细胞增殖与凋亡。Hh信号在血管生成中的作用血管生成始于胚胎期血岛形成，Ihh通过激活Bmp4诱导造血和内皮细胞分化，而Shh则通过非经典途径改变内皮细胞形态，加速迁移并促进毛细血管形态发生。实验显示，Shh缺失会导致主动脉弓重塑延迟，而高浓度Hh蛋白更易驱动动脉分化。Hh在血管新生中的双重

  来源：Journal of Physiology and Biochemistry

  时间：2025-08-03

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