• PACAP：创伤与轻度创伤性脑损伤后炎症的性别差异介导因子 —— 开启精准诊疗新方向

  在生活中，创伤后应激障碍（PTSD）和轻度创伤性脑损伤（mTBI）并不少见，它们常结伴出现，给人们的健康带来极大困扰。在军人、退伍军人以及普通民众里，这两种病症的共病情况相当普遍。然而，目前在对它们的研究和治疗中，却存在着诸多棘手的问题。从病因来看，PTSD 和 mTBI 的发病原因复杂多样，充满了不确定性，不同个体之间差异巨大。在症状表现上，更是因人而异，难以捉摸，这使得医生在干预治疗时困难重重。很多患者对现有的治疗方法反应不佳，治疗效果不理想，病情容易慢性化，功能也逐渐衰退，与此同时，医疗费用还不断攀升。而且，女性在这方面似乎更为 “倒霉”，她们在经历心理创伤和 mTBI 后，往往要承受更

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2025-04-30

• 果蝇运动神经元放电稳态维持行为韧性的奥秘

  研究背景神经元的突触可塑性使其能对外界信号做出反应，调整输出，塑造神经元回路并影响行为。然而，这种灵活性在动物的整个生命周期中面临着诸多调节挑战。在发育过程中，突触连接会经历显著的结构和功能变化，包括广泛的生长、修剪和细化。同时，神经元的内在兴奋性也会因细胞大小的快速增长以及离子通道丰度和分布的改变而发生波动。成熟后，神经网络必须保持可塑性，以适应依赖经验的突触强化机制，如对学习和记忆至关重要的短期或长期增强作用。但如果这些依赖活动的（赫布型）突触强化不受控制，就可能产生正反馈回路和失控的兴奋，进而在神经回路中传播，导致网络不稳定。此外，即使突触的分子机制（如离子通道、受体和信号蛋白）不断更新

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-04-30

• “NeuroXiv”开启全脑神经元形态学 AI 驱动的大数据探索新时代

  近年来，众多项目已在全脑尺度广泛重建神经元形态。为了以标准化、可扩展的方式实现交互式探索，研究人员推出了 NeuroXiv（neuroxiv.org），这是一个大规模数据库，包含 175,149 个映射到通用坐标框架第 3 版（CCFv3）的重建神经元形态。此外，NeuroXiv 整合了人工智能驱动的挖掘引擎（AIPOM），用于动态的、满足用户特定需求的数据挖掘，并通过定制客户端程序提升性能。

  来源：Nature Methods

  时间：2025-04-30

• 创新 R-MO 方案为原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）治疗带来新曙光

  在医学领域，原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）是一种极具挑战性的疾病。它是高度侵袭性的非霍奇金淋巴瘤，局限于中枢神经系统（CNS）或眼睛。近二十年来，其发病率不断攀升，每 10 万人中就有 0.47 人患病。大约 90% 的 PCNSL 病例与弥漫大 B 细胞淋巴瘤（DLBCL）有着相似的病理特征，但 PCNSL 面临着独特的难题。血脑屏障（BBB）就像一道坚固的城墙，阻挡着药物进入中枢神经系统，使得 PCNSL 的治疗困难重重。目前，对于 PCNSL 的最佳治疗策略尚无定论。大剂量甲氨蝶呤（HDMTX）虽被视为诱导治疗的基石，但基于它的各种联合方案，如利妥昔单抗 - HDMTX - 阿糖

  来源：Blood Cancer Journal

  时间：2025-04-30

• 综述：星形胶质细胞与酒精在整个生命周期中的相互作用

  星形胶质细胞的形态和对突触功能的调节早期根据形态将星形胶质细胞分为纤维型和原浆型。纤维型主要位于白质，突起少且长；原浆型多在灰质，分支较多，其形态比最初认知的更为复杂，有许多精细突起，呈 “灌木状” 。在成年个体中，单个星形胶质细胞的突起体积与相邻细胞不重叠，它们 “平铺” 占据各自的区域。星形胶质细胞伸出的突触周围星形胶质细胞突起（PAPs）能包裹约 14 万个突触，与突触前、后末梢共同形成三联突触。PAPs 表达多种神经递质受体，被突触活动激活时会产生钙瞬变。同时，PAPs 还表达细胞黏附分子，释放细胞外基质（ECM）蛋白，与神经末梢相互作用并调节突触传递。此外，星形胶质细胞的终足包裹血管

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2025-04-30

• 综述：多发性硬化中的脂肪因子：免疫失调、神经炎症及治疗机会

  引言多发性硬化（MS）是一种针对中枢神经系统（CNS）的自身免疫性疾病。其病理过程异常，会导致脱髓鞘、轴突损伤和神经功能逐渐受损 。MS 的发病是多因素的，受遗传、环境（如病毒感染、维生素 D 缺乏）以及适应性免疫和先天免疫失衡等影响。虽然疾病修饰疗法（DMTs）能抑制复发频率、延缓疾病进程，但许多患者的残疾程度仍会随时间增加。MS 有多种临床表型，如复发缓解型 MS（RRMS），表现为发作性复发和缓解；50 - 60% 的 RRMS 患者会转变为继发进展型 MS（SPMS），此时神经功能下降更持续，复发特征不明显；原发进展型 MS（PPMS）则从发病开始就稳步进展，没有初始复发阶段。这些临床

  来源：Autoimmunity Reviews

  时间：2025-04-30

• 透明无金属 PEDOT:PSS 神经接口：解锁电生理与双光子成像新高度

  在神经科学研究的广阔领域中，理解大脑的奥秘一直是科学家们不懈追求的目标。电生理学记录和双光子成像技术，如同两把神奇的钥匙，本应能帮助我们打开大脑神秘的大门，深入探索其内部的奥秘。然而，传统的金属基神经接口却像一块顽固的绊脚石。当进行双光子成像时，激光照射在这些金属电极上，会引发令人头疼的光电伪影，就像在高清电影中突然出现大量噪点，严重干扰了成像的准确性和清晰度，让我们难以看清大脑内部的真实情况。而现有的透明植入物也并非完美无缺，为了满足一定的导电性要求，它们的互连线往往是不透明的，这就好比在我们观察大脑的道路上设置了一道道屏障，阻碍了我们全面、清晰地观察神经元网络的结构和活动 。在这样的困境下

  来源：Nature Communications

  时间：2025-04-30

• 人类通过高效编码学习可泛化表征：解锁认知奥秘的新钥匙

  在我们生活的世界里，一切都在不断变化，就像那句名言 “人不能两次踏入同一条河流” 描述的那样。面对如此动态的环境，人类却能凭借强大的泛化能力，从过往经验中提取知识并应用到全新的情境中。比如孩子们学会骑自行车后，能将平衡技巧迁移到骑滑板车上，快速掌握新技能。泛化能力对于人类的适应性学习至关重要，它也因此成为认知神经科学和机器学习领域的研究焦点。过往研究发现，表征学习是支持泛化的关键基石之一。它能将原始的环境刺激转化为抽象状态，提取出环境中最具信息和奖励价值的特征。然而，如何构建有效的表征在理论和理解层面一直存在缺口。强化学习（RL）作为理解人类行为学习的重要框架，将智能行为视为对预期奖励的最大化

  来源：Nature Communications

  时间：2025-04-30

• NEUROD1 联合多因子：外周血细胞高效转分化为神经元，助力神经疾病研究新突破

  在体外神经学研究中，细胞的直接重编程潜力巨大。以往将血细胞转化为诱导神经元（iN）的尝试困难重重，急需一种侵入性小、高效、快速且便捷的方法。本研究引入了一种优化方法，利用非手术途径，以外周血细胞替代成纤维细胞，将体细胞转化为神经元。研究证实，转录因子 NEUROD1 与四个山中伸弥重编程因子（OCT3/4、SOX2、KLF4 和 c-MYC）的独特组合，能在 3 周内生成谷氨酸能神经元。这种仅需五个关键因子（NEUROD1、OCT3/4、SOX2、KLF4 和 c-MYC）的方法，经单细胞 RNA 测序、全基因组亚硫酸氢盐测序，以及使用 Cre-LoxP 系统的谱系追踪实验验证，有潜力创造功能

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-04-30

• 揭秘 Neurog2：攻克 MYCN 驱动的前列腺神经内分泌癌的新希望

  在前列腺癌的治疗战场上，雄激素剥夺疗法（ADT）曾是治疗原发性前列腺腺癌的重要手段，然而，它却遭遇了强大的 “对手”—— 去势抵抗性前列腺癌（CRPC），患者在接受 ADT 治疗后，病情往往会发展为 CRPC，这使得治疗陷入困境。而神经内分泌前列腺癌（NEPC）更是其中最棘手的 “敌人”，它具有极强的侵袭性，对传统治疗手段耐药，患者预后极差。在 NEPC 的发生发展过程中，MYCN 癌基因的扩增和过表达扮演着关键角色。虽然科研人员一直在努力寻找直接抑制 N-Myc 蛋白（由 MYCN 编码）的方法，但目前尚未取得显著成果，这也导致针对 NEPC 的有效治疗方案迟迟未能问世。为了突破这一困境，来

  来源：Oncogene

  时间：2025-04-30

• LRRK2 基因结构域与帕金森病的深度关联：解锁潜在治疗靶点的关键研究

  帕金森病，这个名字大家或许并不陌生，它是一种常见的神经退行性疾病，正悄无声息地影响着无数人的生活。患者常常会出现手抖、行动迟缓、平衡失调等症状，严重降低了生活质量。目前，虽然科学家们已经知道帕金森病与多种因素有关，但其中的遗传机制却像一团迷雾，让人难以看清。尤其是 LRRK2 基因，它被证实是帕金森病的关键遗传风险因素，可其具体的致病机制却始终是个未解之谜。在这样的背景下，来自麦吉尔大学（McGill University）等多个研究机构的研究人员勇敢地踏上了探索之旅，试图揭开 LRRK2 基因与帕金森病之间的神秘面纱。他们开展了一项极具意义的研究，针对 LRRK2 基因进行了深入剖析。研究人

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-04-30

• 综述：间充质基质细胞治疗颌面神经疾病及促进面神经再生的研究进展

  引言脑神经（cranial nerves）参与头、颈、胸、腹多器官生理功能，其中颌面神经是其重要组成部分，包含三叉神经、面神经等。颌面神经疾病病因多样，像创伤、感染等，目前尚无有效恢复神经功能的方法。不过，口腔颌面血供丰富，为神经再生提供了有利条件。近年来，干细胞疗法兴起，研究发现间充质基质细胞（MSCs）和神经干细胞（NSCs）在神经修复和再生领域潜力巨大，成为研究热点。文献检索方法和纳入标准2025 年 1 月，研究人员在 PubMed 和 Web of Science 数据库，用 “（颌面神经疾病 OR 三叉神经痛 OR 面神经麻痹 OR 面神经缺损 OR 面神经再生）AND （MSC

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-04-30

• 动脉瘤性和自发性蛛网膜下腔出血的生物标志物新探：构建精准诊疗的关键指标体系

  动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH），这个听起来有些陌生却极其危险的病症，如同潜伏在大脑中的 “定时炸弹”。一旦颅内动脉瘤破裂，血液涌入蛛网膜下腔，便会引发一系列复杂且棘手的问题。它不仅发病率高，还伴随着极高的致残率和死亡率，许多患者即便幸运地度过急性期，也可能面临严重的神经功能障碍，生活质量大打折扣。目前，对于 SAH 的治疗面临诸多挑战。在疾病发生后的不同阶段，会出现各种各样的问题。早期，血液及其成分进入脑脊液（CSF），引发一系列连锁反应，像自由基和过氧化氢的产生，会对大脑造成 “氧化攻击”；血脑屏障（BBB）也会在这个时候 “受伤”，其完整性被破坏，使得有害物质更容易进入大脑，进而诱发神经

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-04-30

• 探寻左旋多巴诱导异动症（LID）的遗传密码：多组学整合解析新靶点

  帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，左旋多巴（Levodopa）作为治疗 PD 的金标准药物，却会引发左旋多巴诱导异动症（Levodopa - induced dyskinesia，LID）这一严重副作用。LID 表现为患者不自主的异常运动，极大地降低了患者的生活质量。目前，针对 LID 的干预手段非常有限，这让无数患者和家属陷入困境。为了深入了解 LID 的发病机制，找到更有效的干预方法，来自上海交通大学医学院附属新华医院等多家国内机构的研究人员展开了一项重要研究，相关成果发表在《Molecular Neurobiology》杂志上。研究人员运

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-04-30

• 阿立哌唑（ARP）缓解哌甲酯（MPH）致大鼠神经毒性的研究：为 ADHD 治疗保驾护航

  哌甲酯（MPH）是治疗注意缺陷多动障碍（ADHD）常用的兴奋剂。然而，长期使用这种药物会带来神经毒性后果，比如认知能力下降、氧化应激增加，尤其是在海马体中表现明显。相比之下，阿立哌唑（ARP）作为一种非典型抗精神病药物，在神经保护和减轻炎症方面展现出良好前景。本研究共有 40 只雄性 Wistar 大鼠参与，它们被分为五组。所有实验组每天都腹腔注射 10mg/kg 的 MPH，同时分别结合 3mg/kg、10mg/kg 和 30mg/kg 不同剂量的 ARP，持续 21 天。研究通过旷场实验、强迫游泳实验评估大鼠的运动活性和抑郁样行为，利用抑制性回避实验检测认知功能，使用戊四氮（PTZ）评估癫

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-04-30

• 探寻帕金森病关键线索：全基因组关联研究揭示葡萄糖脑苷脂酶活性修饰因子

  帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种令人头疼的复杂神经退行性疾病。患者大脑中 α- 突触核蛋白（alpha synuclein）会在路易小体中异常堆积，同时黑质中的多巴胺能神经元也会逐渐减少，导致患者出现运动障碍、认知障碍等一系列症状，严重影响生活质量。目前，虽然知道遗传因素在帕金森病的发生发展中起着重要作用，但具体的发病机制仍像一团迷雾，尚未完全明确。其中，GBA1 基因备受关注，它编码的葡萄糖脑苷脂酶（glucocerebrosidase，GCase）是一种溶酶体水解酶。当 GBA1 基因出现变异，会使 GCase 活性降低，这不仅是帕金森病常见的遗传风险因素，还

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-04-30

• 揭秘生酮饮食对衰老大脑神经元信号蛋白的影响：探索认知改善新机制

  在人口老龄化的浪潮中，老年人认知功能下降的问题愈发凸显。想象一下，许多老人逐渐记不清亲人的面容、忘记刚刚发生的事情，生活质量大受影响。大脑中的前额叶皮层（PFC）和海马体（HPC）在认知过程中起着关键作用，可随着年龄增长，它们却变得十分脆弱。神经元之间的突触连接减少，大脑的代谢能力也逐渐衰退，尤其是葡萄糖代谢下降，使得大脑能量供应不足，这些都可能是导致认知功能下降的 “罪魁祸首”。生酮饮食（KD）近年来备受关注，它被广泛用于治疗多种神经系统和外周疾病，也被发现可能对改善认知功能有帮助。此前的研究表明，KD 能提高衰老海马体和前额叶皮层中与突触信号相关的蛋白质水平，改善认知功能。但这些变化究竟是

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-04-30

• 探秘多发性硬化病灶：AA-PGE2-EP 轴的空间映射揭示关键病理机制

  在神秘的人体中枢神经系统世界里，多发性硬化（MS）就像一个隐藏在暗处的 “破坏者”。它是一种慢性炎症性疾病，会在患者的大脑和脊髓中引发局灶性脱髓鞘病变，严重影响患者的生活质量。目前，虽然我们知道 MS 病灶的发展过程多样，但对于驱动病灶演变过程中区域差异的局部因素，以及病灶炎症和进展背后的局部代谢环境，仍然知之甚少。这就好比在黑暗中摸索，我们急需一盏明灯来照亮前行的道路。为了深入了解这些问题，来自阿姆斯特丹大学医学中心（Amsterdam UMC）等多个研究机构的研究人员踏上了探索之旅。他们开展了一项极具意义的研究，旨在绘制 MS 病灶中花生四烯酸（AA）及其关键下游脂质介质前列腺素 E2（P

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-04-30

• CAA 蛋白质组学荟萃分析：解锁脑血管病新靶点与关键影响因素

  在神经医学领域，脑淀粉样血管病（Cerebral Amyloid Angiopathy，CAA）就像一颗隐藏在脑血管中的 “定时炸弹”，时刻威胁着人们的健康。CAA 以 β- 淀粉样蛋白（Aβ）在脑血管中的沉积为特征，它不仅能独立发病，还几乎出现在所有阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）病例中，与认知能力下降和脑出血紧密相关，甚至在 Aβ 免疫治疗时引发令人头疼的淀粉样相关影像学异常。CAA 分为两种类型，I 型会累及皮质毛细血管和较大血管，II 型则主要影响软脑膜等较大血管 。以往研究为了深入了解 CAA 的发病机制，尝试从人类大脑中提取 CAA 血管进行蛋白质组学分

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-04-30

• 敲除 GSDMD 基因加剧高脂高胆固醇饮食诱导的小鼠认知障碍：凋亡通路的代偿激活机制

  在生命的奇妙旅程中，大脑的认知功能如同夜空中最璀璨的星辰，指引着我们感知世界、学习知识和存储记忆。然而，随着生活方式的改变，高脂高胆固醇饮食越来越普遍，它与认知功能之间的关系变得扑朔迷离。一方面，有研究报道高脂高胆固醇饮食对认知功能有益；另一方面，也有研究指出其会产生有害影响。同时，细胞焦亡（pyroptosis）这种特殊的细胞死亡方式在认知功能中的作用也逐渐受到关注。细胞焦亡由成孔蛋白 gasdermins 执行，其中 gasdermin D（GSDMD）是关键执行者，其失活可显著阻断细胞焦亡。而且，细胞焦亡与凋亡（apoptosis）之间存在复杂的功能交互，但具体机制尚不清楚。在这种情况下

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research

  时间：2025-04-30

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