• 基于SEEG的癫痫发作期动态特征演变与致痫灶定位研究：调控机制解析与机器学习模型构建

  癫痫作为困扰全球1%人口的神经系统疾病，约30%患者会发展为药物难治性癫痫，其中半数表现为局灶性发作。尽管手术切除致痫灶(epileptogenic zone, EZ)是最佳治疗选择，但临床依赖的发作起始区(seizure onset zone, SOZ)定位仍面临巨大挑战——传统视觉判读SEEG信号耗时费力，而现有自动检测方法多局限于发作间期静态分析，忽略了蕴含关键病理机制的发作前后动态演变过程。针对这一临床痛点，来自华南师范大学联合广东三九脑科医院的研究团队在《Neurobiology of Disease》发表创新成果。研究团队创新性地选取61例难治性局灶性癫痫患者术前植入SEEG电极记

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• 丘脑通过频率编码的时空调控在端脑发作性振荡及皮层间同步性中的核心作用

  癫痫发作时大脑异常放电的时空调控机制一直是神经科学领域的核心难题。尽管已知丘脑与皮层存在密集的双向连接，但丘脑在痫样放电产生过程中究竟扮演被动参与者、宽容调节者还是必需控制者的角色，长期以来存在争议。特别令人困惑的是，虽然丘脑与皮层存在紧密的功能耦合，但直接刺激丘脑却比刺激皮层更难以诱发癫痫发作，这暗示丘脑可能具有独特的节律调控特性。为解决这一科学问题，来自国立台湾大学医学院和长庚大学的研究团队在《Neurobiology of Disease》发表了一项创新性研究。研究人员通过整合电生理记录、药理学干预和行为学分析，系统探究了丘脑内侧背核(MD)在调控端脑发作性振荡中的精确作用。研究发现基底

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• TIMP1通过抑制Rac1介导的ROS生成改善肌萎缩侧索硬化症血-脊髓屏障破坏：一种新型治疗策略

  肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种致命的神经退行性疾病，患者运动神经元进行性退化导致肌肉萎缩和呼吸衰竭。尽管已发现SOD1等致病基因，但现有药物如利鲁唑和依达拉奉仅能有限延缓病程。近年来研究发现，血-脊髓屏障(BSCB)破坏是ALS早期病理特征，其导致的神经毒性物质渗漏和氧化应激加剧了神经元损伤。然而，如何靶向修复BSCB仍是未解难题。中国医学科学院的研究团队在《Neurobiology of Disease》发表的重要研究中，创新性地探讨了组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)对BSCB的保护作用。研究人员通过构建缺乏基质金属蛋白酶(MMP)抑制活性的突变体AlaTIMP1，结合AAV-BR1

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• 靶向miR-145调控多发性硬化小鼠模型的炎症与神经退行性变：一种新型治疗策略

  多发性硬化(MS)作为一种中枢神经系统(CNS)慢性炎症性疾病，其核心病理特征是髓鞘破坏和轴突损伤。尽管现有疗法能缓解复发-缓解型MS(RRMS)的症状，但对进展型MS的神经退行性进程仍束手无策。更棘手的是，当前治疗策略往往顾此失彼——要么侧重调控免疫反应却忽视髓鞘修复，要么难以兼顾炎症与神经保护的双重需求。这一治疗困境的背后，是科学家们对MS复杂发病机制认知的不足。在这一背景下，来自加拿大渥太华大学等机构的研究团队将目光投向了一个关键调控分子——microRNA-145(miR-145)。既往研究发现，这种小分子RNA在MS患者慢性病灶中异常高表达，且与少突胶质细胞(OL)分化抑制密切相关。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• 鹿科朊病毒蛋白结构变异对自发错误折叠倾向的影响机制研究

  在神经退行性疾病研究领域，朊病毒疾病因其独特的蛋白质错误折叠传播机制备受关注。慢性消耗性疾病(CWD)作为影响鹿科动物的传染性海绵状脑病(TSE)，已成为北美地区最严重的野生动物蛋白病，近年来更在欧洲北部出现新型毒株。这些现象引发关键科学问题：鹿科朊病毒蛋白(PrPC)丰富的天然多态性如何影响其错误折叠特性？为何某些变异能抵抗疾病传播？传统认为蛋白稳定性与错误折叠倾向呈负相关，这一假设是否普适？为解答这些问题，西班牙CIC bioGUNE等机构的研究团队在《Neurobiology of Disease》发表了开创性研究。研究人员系统分析了45种鹿科PrP变体，涵盖59种已知自然变异中的代表性

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• PD-1缺失通过海马CA3区神经元放电-LFP编码失衡诱发小鼠焦虑样行为的神经机制研究

  研究背景免疫检查点分子PD-1（程序性死亡受体1，由Pdcd1基因编码）作为癌症免疫治疗靶点，在临床应用中常引发T细胞功能过度激活和情绪障碍。尽管前期研究提出T细胞代谢紊乱可能是Pdcd1−/−小鼠焦虑样行为的诱因，但其对中枢神经系统神经元动态活动的直接影响仍属空白。海马CA3区与内侧前额叶皮层（mPFC）作为情绪调控的关键脑区，其神经电活动异常与焦虑症密切相关，但二者在PD-1缺失模型中的功能协作机制尚未阐明。研究设计与方法山东中医药大学的研究团队通过多通道电极同步记录Pdcd1−/−与野生型（WT）小鼠mPFC和CA3区的神经元放电（spikes）与局部场电位（LFP），结合开放场（OFT

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• 早期帕金森病中淋巴系统功能障碍通过左后扣带回灰质退化完全介导运动障碍的机制研究

  帕金森病(PD)作为第二大神经退行性疾病，其核心病理特征——α-突触核蛋白(α-synuclein)的异常聚集如何引发进行性神经损伤，一直是学界探索的焦点。近年研究发现，脑内类淋巴系统(glymphatic system)作为"大脑清洁工"，其功能障碍可能导致毒性蛋白清除受阻，但这一过程在PD早期如何影响脑结构及临床症状仍属未知。更关键的是，传统观点认为运动症状主要与基底节区病变相关，而新证据显示皮层区域可能在早期症状产生中起重要作用，这种矛盾亟待解决。浙江大学医学院附属第二医院的研究团队在《Neurobiology of Disease》发表的研究，通过创新性地整合多模态影像与纵向临床数据，

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• 法布里病痛性神经病变中钙离子失调机制：质膜钙ATP酶活性受损与线粒体功能障碍的双重作用

  法布里病(Fabry disease, FD)作为一种罕见的X连锁溶酶体贮积症，其标志性症状——剧烈的神经性疼痛始终是临床治疗的难点。尽管酶替代疗法已取得进展，但约50%患者仍饱受疼痛困扰，这种治疗瓶颈背后隐藏着怎样的分子秘密？近期发表在《Neurobiology of Disease》的研究揭开了疼痛背后的钙离子(Ca2+)调控异常之谜。传统观点将FD疼痛归因于鞘脂代谢物Gb3和lyso-Gb3的堆积，但意大利博洛尼亚大学的研究团队通过α-Gal A(-/0)基因敲除小鼠模型，发现钙信号紊乱才是关键推手。令人惊讶的是，年轻(8-12周龄)FD模型小鼠的背根神经节(DRG)神经元静息钙浓度已升

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• 短暂性全面遗忘症的诱因与复发机制：一项揭示病理生理差异的14年回顾性队列研究

  在神经科急诊室里，有一种令人困惑的现象：患者突然出现持续数小时的记忆空白，却能正常完成复杂动作。这就是短暂性全面遗忘症(Transient Global Amnesia, TGA)，一种以急性顺行性遗忘为核心症状、24小时内自愈的神经系统综合征。虽然传统观点认为TGA是"良性"的，但临床观察发现约24%患者会反复发作，这些复发型TGA(rTGA)患者表现出更持久的认知损害，甚至与痴呆家族史相关。更棘手的是，医生们发现：那些能明确找到情绪应激、剧烈运动等诱因的患者，往往只经历单次发作(sTGA)；而反复发作的患者，却常常说不清发病诱因。这暗示着两类TGA可能存在本质差异，但具体机制始终成谜。为破

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-16

• 综述：小胶质细胞能量代谢：阿尔茨海默病治疗的新视角

  小胶质细胞能量代谢与AD的恶性循环作为中枢神经系统的免疫哨兵，小胶质细胞通过动态代谢重编程参与阿尔茨海默病（AD）的全病程。早期AD中，依赖氧化磷酸化（OXPHOS）的M2表型通过高效吞噬β-淀粉样蛋白（Aβ）发挥神经保护作用；但随着疾病进展，代谢转向糖酵解主导的M1表型，不仅分泌促炎因子（TNF-α、IL-6等），还因线粒体自噬（mitophagy）受损导致清除能力下降。Aβ与tau病理的代谢驱动Aβ寡聚体通过激活mTOR-HIF-1α通路迫使小胶质细胞转向低效糖酵解，而tau病理的传播更显诡异——小胶质细胞虽能吞噬磷酸化tau（pTau），却通过外泌体将其重新释放，形成"吞噬-释放"循环。

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-16

• COVID-19住院患者与重症疾病对照组的脑健康轨迹：一项36个月的前瞻性队列研究

  研究背景与意义全球已有超4亿人受到COVID-19长期症状影响，其中40%患者在感染数年后仍存在疲劳、脑雾、记忆障碍等神经精神症状。然而，这些症状究竟是SARS-CoV-2感染特有的后遗症，还是重症疾病的普遍后果？这个问题直接关系到临床干预策略的制定。既往研究多局限于单一疾病队列或短期随访，且缺乏与疾病严重程度匹配的对照组。丹麦哥本哈根两家学术医院的研究团队通过36个月的前瞻性队列研究，首次系统比较了COVID-19住院患者、其他重症住院患者（肺炎/心肌梗死/ICU治疗）及健康人群的脑功能演变轨迹，相关成果发表在《Journal of the Neurological Sciences》。关键

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-16

• 皮肤屏障蛋白中羟基-环己烯酮脂肪酸的起源及其与神经酰胺共价结合的相关性研究

  皮肤作为人体最大的器官，其屏障功能依赖于角质细胞外特殊的脂质-蛋白质复合结构。其中，神经酰胺(Cer)与脂肪酸通过共价键结合形成的角质细胞脂质包膜(CLE)是屏障功能的核心组分。然而，这一关键结构的分子组装机制长期未明，尤其缺乏对脂质氧化产物如何参与共价交联的系统解析。更令人困扰的是，12R-脂氧合酶(12R-LOX)、表皮脂氧合酶-3(eLOX3)和短链脱氢酶SDR9C7的基因缺陷会导致新生儿致死性表皮失水和人类鱼鳞病，但三者协同作用的化学本质仍是谜团。针对这一挑战，由Alan R. Brash团队领衔的研究在《Journal of Lipid Research》发表重要成果。研究人员聚焦于

  来源：Journal of Lipid Research

  时间：2025-06-16

• 机械剪切力对人转甲状腺素蛋白淀粉样纤维化的差异性影响及其在ATTR-CM与ATTR-PN中的病理意义

  转甲状腺素蛋白（Transthyretin, TTR）是一种由肝脏合成的血液循环蛋白，其错误折叠导致的淀粉样纤维沉积会引发两类临床表型迥异的疾病：以心脏受累为主的ATTR心肌病（ATTR-CM）和以周围神经病变为主的ATTR多发性神经病（ATTR-PN）。尽管已知酸性环境可诱导TTR纤维化，但作为循环蛋白，血流机械剪切力对其病理影响的定量研究长期缺失。更令人困惑的是，为何V122I突变主要导致心脏病变，而V30M突变则偏好神经损伤？这一基因型-表型关联的力学基础亟待阐明。为解决这一科学问题，大连化学物理研究所等机构的研究人员创新性地采用蠕动泵循环系统模拟生理pH下的血流剪切力，结合传统酸性诱导

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-06-16

• 短链脂肪酸介导肠道微生物调控创伤性脑损伤后T细胞迁移与分化的关键机制

  当大脑遭遇外伤打击时，科学家们逐渐意识到一个远在肠道中的"隐形指挥官"可能掌握着修复密钥。创伤性脑损伤(TBI)后持续的神经炎症和再生障碍一直是临床难题，而近年研究发现肠道微生物可能通过神秘的"肠-脑轴"远程调控这一过程。但微生物究竟如何跨越解剖距离与大脑"对话"？其中关键的信号分子和细胞媒介是什么？这些问题成为解开神经修复密码的关键。发表在《Experimental Neurology》的研究首次揭示，肠道菌群代谢产物短链脂肪酸(SCFAs)如同分子信使，通过指挥T细胞部队向损伤脑区定向迁移，架起了菌群与大脑沟通的桥梁。研究人员通过精巧设计的抗生素诱导肠道菌群缺失(GMD)模型发现，当清除肠

  来源：Experimental Neurology

  时间：2025-06-16

• 单侧股骨截肢者直立站立时的皮质肌肉相干性：感觉运动整合与平衡控制机制研究

  研究背景与意义人类双足站立本质上是不稳定的过程，需要大脑与肌肉持续协同工作。对于单侧股骨截肢患者而言，即使简单的静立也充满挑战——这不仅源于支撑面减少和假肢机械限制，更涉及深层的神经重塑：感觉反馈环路中断引发运动皮层重组，健侧肢体代偿性过度使用导致控制策略改变。现有研究多关注截肢者的生物力学特征，但对支配这些行为的神经机制，尤其是大脑与肌肉间的动态耦合知之甚少。德国弗莱堡大学跨学科团队在《Brain Communications》发表的这项研究，首次将皮质肌肉相干性(CMC)分析引入截肢者平衡控制研究。通过比较10名单侧股骨截肢者与健康对照的EEG-EMG同步信号，揭示了视觉反馈调控下特异性神

  来源：Brain Communications

  时间：2025-06-16

• 儿童源记忆编码的多模态神经信号分析：揭示早期记忆发展的时空动态机制

  记忆是人类认知发展的基石，而童年期正是记忆能力快速演化的关键阶段。源记忆（source memory）作为情景记忆的核心特征，要求个体不仅记住信息内容，还需绑定其来源背景（如学习场景或人物）。尽管既往研究通过脑电图（EEG）发现的晚期慢波（LSW）和功能磁共振成像（fMRI）揭示的内侧颞叶（MTL）激活均与儿童源记忆相关，但两种技术各自的空间与时间分辨率局限导致神经机制解释存在断层——我们既不清楚EEG信号的确切脑区起源，也难以把握fMRI激活的精确时间动态。这种"时空割裂"严重阻碍了对记忆发育机制的完整解读。为破解这一难题，来自美国研究团队在《Developmental Cognitive

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2025-06-16

• 综述：神经退行性疾病中cGAS-STING通路的治疗调控

  Abstract神经退行性疾病的标志是神经元进行性丧失和慢性神经炎症。最新研究发现，环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子（cGAS-STING）通路通过识别胞质DNA启动Ⅰ型干扰素（IFN）和促炎反应，在先天免疫系统中发挥关键作用。当错误折叠蛋白导致线粒体或核DNA泄漏至胞质时，异常激活的cGAS-STING会引发持续性神经炎症级联反应，加速疾病进展。目前针对该通路的药理抑制剂已在动物模型中显示出改善病理的潜力，未来研究需聚焦临床转化、优化药物特异性及生物标志物开发。Introduction神经退行性疾病（NDDs）如阿尔茨海默病和帕金森病，伴随认知/运动功能衰退。尽管研究深入，其治疗

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-16

• 10%人脑脊液优化原代神经元培养：揭示其神经保护作用及机制

  在神经科学研究领域，维持体外神经元的长期存活始终是重大挑战。传统培养体系缺乏体内微环境的关键成分，导致神经元难以重现生理状态下的功能和连接特性。人脑脊液(human cerebrospinal fluid, hCSF)作为中枢神经系统的"生物化学浴"，含有神经营养因子(如BDNF、NGF)、信号分子和代谢物，但其在原代分散神经元培养中的应用价值尚未明确。针对这一空白，Thomas Jefferson University的研究团队在《Brain Research》发表重要成果。研究首次系统评估了hCSF对胚胎18天(E18)大鼠皮层原代神经元存活的影响，通过优化培养基比例和双重验证实验，确立了

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-16

• 综述：智能响应材料革新神经再生：当前见解与未来展望

  引言神经系统作为生物体最复杂的调控系统，其再生过程涉及多学科交叉。传统修复手段如手术缝合和细胞移植存在局限性，而基于组织工程（TE）的智能响应材料（SRM）通过动态响应微环境信号，为神经再生提供了新思路。智能响应材料的概念与分类SRM能够感知内/外源刺激并产生功能性变化，例如：外源信号：温度（如PNIPAM的LCST特性）、磁场（Fe3O4纳米颗粒）、电刺激（导电聚合物PEDOT）、机械力（压电材料PVDF）和光（光热材料PDA）。内源信号：pH响应（壳聚糖水凝胶）、酶解（基质金属蛋白酶MMP）和ROS清除（聚丙烯硫醚PPS120）。外源刺激响应材料温度响应材料LCST型聚合物（如PNIPAM

  来源：Bioactive Materials

  时间：2025-06-16

• 综述：压电材料在神经退行性疾病应用中的研究趋势

  生物电与压电性：人体内的天然能量转换生物电是生命活动的核心，从神经元动作电位到组织机械应力响应均涉及电信号传导。研究发现皮肤、肌腱等组织因胶原纤维排列具有压电性（如皮肤dermis的压电系数达0.05–0.1 pC N−1），这为开发仿生压电材料提供了理论依据。压电材料分类：从晶体到复合材料压电材料可分为四类：天然材料：如甘氨酸晶体（β-甘氨酸d16=178 pC N−1）和自组装二苯丙氨酸（FF）纳米管（d15=35 pm V−1），但存在机械强度低的缺陷。无机材料：包括锆钛酸铅（PZT，d33=330 pC N−1）和钛酸钡（BaTiO3），后者通过Sn掺杂可将d33提升至425 pC N

  来源：Bioactive Materials

  时间：2025-06-16

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