• 间歇性θ波爆发刺激通过增强前扣带回皮层低γ振荡及谷氨酸神经元活性显著提升健康雄性大鼠情景记忆能力

  记忆的神经调控一直是脑科学研究的核心命题。尽管重复经颅磁刺激(rTMS)和其衍生技术间歇性θ波爆发刺激(iTBS)已被证实能改善认知功能，但两者作用机制的优劣始终缺乏直接证据。尤其在前额叶皮层——这一记忆整合的关键脑区，两种刺激模式如何通过调控神经振荡和神经递质影响记忆，更是悬而未决的科学问题。西安交通大学的科研团队在《Neurochemistry International》发表的研究，首次在健康雄性大鼠模型中系统比较了iTBS与10 Hz-rTMS的作用差异，揭示了前者通过特异性增强前扣带回皮层(ACC)低γ振荡和谷氨酸能神经元活性的独特优势。研究团队采用多模态技术：通过旷场实验(OFT)

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-06-16

• 前边缘皮层5-HT4 受体激活或阻断改善偏侧帕金森病大鼠工作记忆缺陷的机制研究

  帕金森病(PD)不仅是手抖脚颤的运动障碍，更是潜伏着认知危机的"头脑风暴"。当全球约1000万患者与震颤搏斗时，超过半数的他们正经历着工作记忆(working memory)的悄然流失——这种短暂保存和处理信息的能力缺陷，往往比运动症状更早敲响PD的警钟。传统观点将矛头直指多巴胺(dopamine, DA)系统，但越来越多的证据表明，5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)系统才是认知障碍的"隐形推手"。特别是前边缘皮层(prelimbic cortex, PrL)——这个啮齿类动物脑中与人类前额叶功能相似的关键区域，其密集分布的5-HT4受体被证实与学习记忆密切相关。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-06-16

• 基于NRF2/KEAP1/HO-1通路的ROS响应型纳米疗法改善间歇性缺氧诱导的认知功能障碍

  阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者每晚会经历数十次呼吸暂停，这种慢性间歇性缺氧(IH)状态就像给大脑反复"断电重启"，导致海马神经元在缺氧-复氧循环中积累大量活性氧(ROS)。虽然持续气道正压通气(CPAP)是标准疗法，但临床数据显示其无法有效清除氧化应激标记物。更棘手的是，传统抗氧化剂难以突破血脑屏障(BBB)，而像莫达非尼等药物又存在生物利用度低的问题。面对这一困境，重庆医科大学团队将目光投向纳米技术领域，他们开发的TPCD纳米颗粒(TPCD NP)巧妙融合了抗氧化剂Tempol和苯硼酸频哪醇酯(PBAP)，通过β-环糊精(β-CD)载体实现ROS响应型药物释放。这项发表于《Neuroche

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-06-16

• 下丘脑室旁核胃泌素释放肽通过AT1R依赖性机制介导子痫前期高血压

  子痫前期(PE)作为妊娠期特有的高血压疾病，全球发病率达2-8%，是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因。尽管胎盘缺血被认为是PE的始动因素，但中枢神经系统如何参与血压调控仍是未解之谜。下丘脑室旁核(PVN)作为自主神经调控中枢，其神经元可分泌多种神经肽调节心血管活动。胃泌素释放肽(GRP)作为一种脑肠肽，在PVN中表达丰富，既往研究提示其可能参与血压调节，但GRP及其受体(GRPR)是否参与PE高血压发生尚无证据。西安交通大学的研究团队在《Neurochemistry International》发表的研究，首次揭示PVN中GRP/GRPR系统通过AT1R依赖性机制介导胎盘缺血诱导的高血压。研究

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-06-16

• 衰老大脑中DNA甲基化与羟甲基化动态变化及其对缺血性卒中的影响机制研究

  随着全球老龄化加剧，缺血性卒中已成为威胁人类健康的主要疾病之一。尽管临床治疗手段不断进步，但卒中后的神经功能恢复仍面临巨大挑战。近年研究发现，表观遗传修饰在神经系统疾病中扮演关键角色，其中DNA甲基化(5mC)和羟甲基化(5hmC)作为"第五和第六碱基"，通过动态调控基因表达影响脑组织对缺血损伤的响应。然而，衰老过程中5mC/5hmC的失衡机制及其与卒中病理过程的关联尚不明确，这限制了靶向表观遗传治疗的开发。美国威斯康星大学麦迪逊分校的Vijay Arruri、Pallavi Joshi和Raghu Vemuganti团队在《Neurochemistry International》发表综述，

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-06-16

• 中枢神经系统免疫细胞的表观遗传调控：从稳态到病理的机制与治疗潜力

  长期以来，中枢神经系统被视为"免疫豁免区"，但近年研究发现其与免疫系统存在复杂对话。当大脑遭遇卒中、肿瘤或感染时，免疫细胞如何穿越血脑屏障？为何同样的免疫疗法对某些神经肿瘤患者有效而另一些无效？这些问题的答案可能藏在"基因开关"——表观遗传调控中。表观遗传不改变DNA序列，却能通过化学修饰调控基因表达，如同给基因戴上不同的"帽子"(甲基化)或"围巾"(组蛋白修饰)，指挥免疫细胞在稳态维持与病理攻击间灵活切换。由多位学者合作的研究团队在《Neurochemistry International》发表综述，系统梳理了2014-2024年间表观遗传调控免疫细胞在CNS中的作用机制。研究采用文献计量学

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-06-16

• 铁螯合剂去铁胺在缺血再灌注损伤早期通过保护血脑屏障完整性、抑制神经炎症和凋亡发挥神经保护作用

  研究背景缺血性卒中如同大脑的"断电危机"，当血栓堵塞脑血管导致氧气和营养供应中断时，神经元会陷入能量耗竭的绝境。更讽刺的是，当血流通过溶栓治疗恢复时，伴随而来的再灌注过程反而会引发更严重的"二次伤害"——这就是医学界熟知的缺血再灌注(I/R)损伤。在这个过程中，铁离子扮演着"双面间谍"的角色：既是必需微量元素，又能在缺氧环境下催化产生大量氧自由基，引发脂质过氧化、血脑屏障(BBB)破坏、神经炎症风暴等一系列连锁反应。尽管铁螯合剂去铁胺(DFX)在动物实验中已显示出神经保护潜力，但其在I/R损伤早期(黄金1小时)的具体作用机制仍如"黑箱"般神秘。印度国家营养研究所的研究团队决心揭开这个谜题，他们

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-06-16

• 杏仁核内源性大麻素动态变化的活体微透析研究：MAGL与FAAH抑制剂的靶向调控机制及精神疾病治疗意义

  研究背景与意义在现代社会中，压力相关精神疾病如焦虑症、创伤后应激障碍(PTSD)和抑郁症的发病率持续攀升，而现有治疗方案存在疗效有限、副作用明显等问题。科学家们将目光投向了人体内天然的"镇静系统"——内源性大麻素系统(ECS)。这个由大麻素受体(CB1/CB2)、内源性配体[如2-花生四烯酸甘油(2-AG)和N-花生四烯酰乙醇胺(AEA)]及其代谢酶组成的复杂网络，被发现是调控情绪和应激反应的关键"分子开关"。特别是杏仁核——这个深藏在大脑深处的"恐惧中枢"，其ECS功能紊乱与多种精神疾病密切相关。然而，如何精准调控杏仁核的ECS功能一直是神经药理学领域的重大挑战。传统研究方法多依赖离体组织分

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-06-16

• 慢性束缚应激大鼠前额叶皮层m6 A RNA甲基化动态变化及其对转录调控的影响

  在神经精神疾病研究领域，慢性应激与表观遗传调控的关系一直是科学家们关注的焦点。尽管DNA甲基化和组蛋白修饰等经典表观遗传机制已被广泛研究，但近年来发现的RNA表观遗传修饰——特别是N6-甲基腺苷(m6A)修饰，为理解应激反应的分子机制提供了全新视角。m6A作为真核生物mRNA中最丰富的内部修饰，通过"写入器"(如METTL3/METTL14)、"擦除器"(如FTO/ALKBH5)和"读取器"(如YTHDFs)的动态调控，影响mRNA的稳定性、剪接和翻译效率。然而，慢性应激如何影响大脑m6A表观转录组，以及这些变化如何导致神经可塑性损伤和抑郁样行为，仍是亟待解决的科学问题。针对这一研究空白，美国

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-06-16

• 靶向MMP-9激活抑制幼年期癫痫发作后遗症：斑马鱼模型揭示的神经保护新策略

  在儿童神经系统疾病领域，幼年期癫痫发作(Early-life seizures, ELS)是困扰临床医生的重大挑战。统计数据表明，每26个美国人中就有1人经历过癫痫发作，其中高发期集中在生命最初几年。更令人担忧的是，约30%-40%的ELS患儿会发展为癫痫(epilepsy)，表现为自发性反复发作，还可能伴随自闭症样特征和持续性认知功能障碍。尽管动物研究已证实ELS会导致神经元超兴奋性、突触可塑性改变等病理变化，但具体分子机制仍不明确，临床上也缺乏有效的预测和干预手段。针对这一困境，Philadelphia College of Osteopathic Medicine的研究团队创新性地利用斑

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• 脉络丛面积与侧脑室面积比值：帕金森病冻结步态的新型影像学生物标志物

  在帕金森病（Parkinson's disease, PD）复杂的症状谱中，冻结步态（freezing of gait, FOG）堪称最令人困扰的"运动绊脚石"——患者会突然像被胶水粘住双脚般无法迈步，这不仅导致频繁跌倒，更严重损害生活质量。尽管已知α-突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）的异常沉积是PD的核心病理特征，但为何部分患者会出现FOG仍是个谜。近年来，科学家们将目光投向大脑的"排污系统"——类淋巴系统（glymphatic system），而作为脑脊液（cerebrospinal fluid, CSF）"生产工厂"的脉络丛（choroid plexus, CP），其功

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• APOE4通过重塑脂滴蛋白质组调控小胶质细胞炎症反应：阿尔茨海默病风险的新机制

  脂滴：阿尔茨海默病风险基因APOE4的新战场在探索阿尔茨海默病(AD)的致病机制时，科学家们发现一个矛盾现象：作为最强遗传风险因子的载脂蛋白E4(APOE4)基因型，不仅影响脂质代谢，还与脑内异常炎症反应密切相关。然而，这两者如何通过特定细胞器相互关联，一直是未解之谜。近年来，脂滴(LD)——这个曾被视作单纯脂质储存仓库的细胞器，因其在代谢与免疫中的动态作用而备受关注。特别值得注意的是，APOE蛋白本身竟被发现定位于LD表面，这为理解APOE4如何通过改变LD特性进而调控小胶质细胞功能提供了全新视角。美国肯塔基大学的研究团队在《Neurobiology of Disease》发表的重要研究中，

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• 脊髓损伤中细胞肿胀性死亡的多组学特征解析：时空动态与治疗靶点

  脊髓损伤被称为"不死的癌症"，每年全球每百万人中就有10-83例新发病例。这种毁灭性的中枢神经系统创伤之所以难以治愈，关键在于继发性损伤引发的"细胞死亡雪崩"——在原发性机械损伤后，一系列分子事件会持续扩大损伤范围。尽管凋亡(apoptosis)和坏死性凋亡(necroptosis)已被广泛研究，但另一种被称为肿胀性死亡(oncosis)的细胞死亡方式却长期被忽视。这种以细胞肿胀、膜破裂为特征的死亡方式，在脑卒中和胶质瘤中已有报道，但在SCI中的角色仍是未解之谜。针对这一空白，中南大学湘雅医院的研究团队开展了一项开创性研究。通过整合多组学技术和跨尺度验证，首次绘制了SCI后肿胀性死亡的分子图谱

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• DEPDC5通过调控USP46介导的AMPA受体去泛素化调节兴奋性突触传递强度

  癫痫作为常见的神经系统疾病，其发病机制与突触传递失衡密切相关。近年来，DEPDC5基因的功能缺失突变被确认为局灶性癫痫伴皮质发育不良（FCDII）的主要遗传病因，但其具体致病机制尚未阐明。更关键的是，尽管已知DEPDC5作为GATOR1复合物的组成部分能抑制mTORC1信号通路，但mTORC1过度激活如何导致兴奋性/抑制性（E/I）失衡仍存在知识空白。这项由法国团队主导的研究发表在《Neurobiology of Disease》，通过创新性地构建双标签Flag-HA-Depdc5条件性敲除（cKO）小鼠模型，首次揭示了DEPDC5-USP46-AMPA受体轴在突触稳态调控中的核心作用。研究采

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• SARM1激活诱导可逆性线粒体功能障碍及反义寡核苷酸在人神经元中的神经保护作用

  在神经退行性疾病领域，轴突退化是阿尔茨海默病、帕金森病等疾病的早期病理特征。SARM1作为程序性轴突变性的核心执行者，其激活会导致NAD（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的快速消耗和线粒体功能障碍。然而，针对SARM1的治疗策略仍面临挑战：现有小分子抑制剂存在剂量依赖性毒性风险，且SARM1激活后是否必然导致不可逆的神经元损伤尚不明确。为解决这些问题，来自剑桥大学等机构的研究团队在《Neurobiology of Disease》发表重要成果。研究采用hiPSC-DANs模型，结合CRISPR/Cas9基因编辑构建SARM1敲除系，开发了5种靶向人SARM1的ASO（反义寡核苷酸），通过免疫印迹、代谢组

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• 蓝斑核退行性减少及其对帕金森震颤神经环路的增强调控作用

  帕金森病最令人困扰的症状之一便是震颤，尤其是静息状态下不受控制的手部抖动。尽管多巴胺能神经元退化被认为是帕金森病的核心病理特征，但有趣的是，震颤的严重程度与多巴胺能神经元损伤程度并不完全相关。这提示我们，帕金森震颤可能涉及其他神经递质系统的异常。近年来，越来越多的证据表明，位于脑干的蓝斑核（Locus Coeruleus, LC）——这个大脑主要的去甲肾上腺素能核团，可能在震颤发生中扮演关键角色。北京天坛医院的研究团队在《Neurobiology of Disease》发表了一项开创性研究。他们采用神经黑色素敏感MRI（NM-MRI）和静息态功能MRI（rs-fMRI）技术，结合谱动态因果模型

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• 综述：钙铁互作在癫痫发生中的作用机制与治疗机遇

  钙铁互作：解码癫痫发生的关键网络钙稳态与癫痫超兴奋性神经元钙稳态通过电压门控钙通道(Cav1.2/Cav3.2)、内质网IP3R/RyR受体和线粒体MCU复合体精密调控。癫痫状态下，钙依赖性失活(CDI)机制受损导致钙超载，激活钙依赖性促进(CDF)通路，诱发神经元同步放电。星形胶质细胞通过IP3R2介导的钙波异常促进谷氨酸释放，加剧癫痫发作。临床抗癫痫药物如乙琥胺通过抑制T型钙通道发挥作用，但新型MCU调节剂Z944在动物模型中展现出延缓癫痫进展的潜力。铁代谢失衡的癫痫驱动作用铁通过转铁蛋白受体(TfR1)/二价金属转运体(DMT1)途径进入神经元，铁过载通过Fenton反应诱发脂质过氧化和

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• Sigma-1R–Pom121轴通过维持核转运与核膜完整性缓解poly-PR诱导的C9orf72 ALS神经毒性

  C9orf72基因的六核苷酸G4C2重复扩增是家族性肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶痴呆（FTD）最常见的遗传诱因，其毒性机制与异常翻译产生的二肽重复蛋白（DPRs）密切相关。其中，富含精氨酸的poly-PR（脯氨酸-精氨酸重复蛋白）毒性最强，能破坏核孔复合体功能并引发神经元死亡，但具体分子通路尚不明确。核孔蛋白Pom121是维持核膜结构和核质转运的关键组分，而分子伴侣Sigma-1受体（Sigma-1R）已被报道具有神经保护作用，二者是否参与poly-PR的毒性调控成为亟待解决的科学问题。为回答这一问题，中国医药大学的研究团队在《Neurobiology of Disease》发表研究，通

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• 基底节网络免疫调控新机制：IL-17A通过突触可塑性调控纹状体功能的关键作用

  基底节（Basal ganglia, BG）作为大脑皮层信息整合的核心枢纽，在运动学习、情绪和认知功能中扮演关键角色。然而，这个古老而复杂的神经网络如何与免疫系统"对话"，一直是神经科学领域的未解之谜。近年来，科学家们逐渐认识到，免疫分子不仅是疾病的"破坏者"，更是神经功能的"调节者"。其中，白细胞介素17A（IL-17A）作为进化上高度保守的细胞因子，在皮质和海马的突触可塑性调控中已崭露头角，但其在纹状体等皮层下结构中的作用仍是一片空白。这项由意大利佩鲁贾大学团队发表在《Neurobiology of Disease》的研究，首次绘制了IL-17A在基底节网络中的"免疫-神经"调控图谱。研究

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

• TDP-43突变体不同聚集特性对ALS/FTLD小鼠模型中疾病进展的毒性、轴突运输和分泌的差异性影响

  神经退行性疾病领域长期关注TDP-43蛋白异常聚集在ALS和FTLD中的核心作用，但不同突变体如何导致病理异质性仍是未解之谜。临床观察发现，患者脑内TDP-43包涵体的形态和分布存在显著差异，这提示不同突变体可能通过独特机制驱动疾病进程。然而，传统转基因动物模型难以快速比较多种突变体的病理效应，且无法精准控制表达时空特性。为解决这一难题，日本新潟大学的研究团队创新性地采用腺相关病毒（AAV）递送系统，在小鼠运动皮层特异性表达两种代表性TDP-43突变体：高聚集性的TDP-43C173/175S（RRM1结构域突变）和低聚集性的TDP-43G298S（甘氨酸富集区突变）。通过多尺度分析发现，前者

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-06-16

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