• 帕金森病成人脑室下区小胶质细胞通过NR4A2通路促进神经前体细胞增殖分化的机制研究

  神经退行性疾病如帕金森病(PD)和阿尔茨海默病(AD)给全球老龄化社会带来巨大负担。虽然成人脑室下区(SVZ)保留有神经干细胞(NSCs)，但随着年龄增长，这些细胞逐渐进入静息状态，神经发生能力显著下降。研究表明，SVZ微环境中的炎症信号是抑制神经发生的关键因素，而作为脑内主要免疫细胞的小胶质细胞在此过程中扮演重要角色。然而，人类SVZ小胶质细胞在神经退行性疾病中的异质性及其调控神经发生的分子机制尚不清楚，这极大限制了靶向小胶质细胞促进神经再生治疗策略的开发。荷兰乌得勒支大学医学中心等机构的研究人员开展了一项开创性研究，通过整合单细胞RNA测序、批量RNA测序和功能实验，系统揭示了PD患者SV

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2025-06-17

• 线粒体功能障碍驱动多发性硬化症小脑浦肯野细胞丢失的机制研究

  在令人困扰的多发性硬化症(MS)中，小脑区域正上演着一场"能量危机"。科学家们发现，这个控制运动协调的中枢神经系统区域，其浦肯野细胞(PC)正因线粒体"发电厂"的故障而批量死亡。当小脑遭遇炎症性脱髓鞘攻击时，线粒体复合体IV(COXIV)这个关键"能量转换器"率先罢工。电子显微镜下可见线粒体结构扭曲变形，呼吸链就像年久失修的传送带，导致浦肯野细胞这个"运动指挥官"因能量枯竭而凋亡。继发性进展型MS患者的尸检标本显示，伴随着轴突"电缆"的退化和平行纤维的断裂，小脑俨然成了神经退行性病变的重灾区。有趣的是，实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠完美复刻了这一病理过程。这些出现后肢震颤的"小鼠病患"

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-06-17

• 基于质谱的阿尔茨海默病蛋白质翻译后修饰研究进展：技术突破与治疗新策略

  阿尔茨海默病(AD)作为最常见的神经退行性疾病，全球每3.2秒就新增一例患者，预计到2050年患者人数将达1.39亿。这种毁灭性疾病以认知功能进行性衰退为特征，其病理特征包括β淀粉样蛋白(Aβ)斑块沉积和tau蛋白异常磷酸化形成的神经原纤维缠结。尽管研究已持续数十年，AD的确切发病机制仍不清楚，现有治疗仅能缓解症状而无法阻止疾病进展。在这一背景下，蛋白质翻译后修饰(PTMs)研究为揭示AD分子机制提供了新视角。质谱(MS)技术的快速发展为PTMs研究带来了革命性突破。与传统Western blot等方法相比，MS具有高灵敏度、高精度和通量优势，能够实现位点特异性鉴定和定量分析。研究人员在《Mo

  来源：Molecular & Cellular Proteomics

  时间：2025-06-17

• 综述：精神分裂症与自身免疫性疾病关联性的系统评价：一项伞状综述

  Abstract研究采用R语言bibliometrix包结合VOSviewer/CiteSpace工具，对PubMed等6大数据库中17篇系统评价进行再分析。结果显示：精神分裂症与自身免疫性神经系统疾病存在提示性关联（RR=1.42，95%CI=1.18-1.72），而银屑病在SCZ患者中风险显著升高（RR=2.22，95%CI=1.95-2.52），证据等级达高度提示性。Introduction精神分裂症（SCZ）全球终身患病率约1%，其免疫异常特征与自身免疫性疾病（如类风湿关节炎、多发性硬化症）共享MHC基因关联。近年研究发现SCZ患者存在自身抗体水平升高，提示神经免疫交叉可能成为发病机制

  来源：Autoimmunity Reviews

  时间：2025-06-17

• 基于多模态MRI影像组学与遗传风险评分的胶质瘤IDH突变状态无创预测新策略

  胶质瘤作为成人最常见的原发性恶性脑肿瘤，其分子分型对临床预后至关重要。其中异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变状态是核心分子标志物，IDH野生型胶质母细胞瘤（GBM）患者中位生存期仅14个月，远低于IDH突变型（87个月）。然而当前IDH检测必须通过手术获取肿瘤组织，不仅存在手术风险，在医疗资源匮乏地区更难以普及。如何实现术前无创预测IDH状态，成为神经肿瘤学领域亟待解决的难题。斯坦福大学医学院等机构的研究团队在《npj Precision Oncology》发表突破性研究，首次将MRI影像组学与遗传风险评分（PRS）进行多模态整合，开发出高性能IDH状态预测模型。研究利用癌症基因组图谱（TCGA）中

  来源：npj Precision Oncology

  时间：2025-06-17

• 阿尔茨海默病数字生物标志物多维图谱与人工智能模型研究进展：文献计量与范围综述

  阿尔茨海默病的数字化诊断革命全球老龄化加剧使阿尔茨海默病(AD)成为重大公共卫生挑战，目前临床诊断主要依赖昂贵的脑脊液检测和主观神经心理评估，存在侵入性强、重复性差等局限。数字生物标志物的出现为解决这些问题带来了新希望——通过可穿戴设备捕捉日常行为数据，结合人工智能(AI)分析，有望实现低成本、无创的早期筛查。浙江大学等机构的研究团队在《npj Digital Medicine》发表了一项开创性研究。研究人员系统分析了全球44个国家1403个机构的431项研究，涵盖肢体运动、眼动、语音等11类数字生物标志物，并对86个AI模型进行深度评估。研究发现，美国在领域内占据主导地位，而中国自2014年

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2025-06-17

• 丹参酚酸C通过抑制JNK通路和氧化应激改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护机制研究

  新生儿缺氧缺血(HI)是导致新生儿长期残疾和死亡的重要原因。从中药丹参(Salvia miltiorrhiza)提取的酚酸类化合物——丹参酚酸C(Salvianolic acid C, SAC)展现出神经保护潜力。最新研究发现，腹腔注射SAC(15 mg/kg/天)可显著改善缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型大鼠的肌力、运动功能和空间记忆缺陷。组织学分析显示，SAC能有效抑制海马CA1和CA3区神经元丢失。在机制层面，SAC表现出多重保护效应：通过增强抗氧化物质生成同时减少促氧化物质来缓解氧化应激；Western blot检测发现其能下调磷酸化c-Jun N末端激酶(p-JNK)和原癌基因c-J

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-17

• 5-羟色胺与光信号协同调控大鼠丘脑抗坏血酸动态平衡的神经氧化机制

  抗坏血酸（Ascorbate）——这种在大脑中高浓度存在的强力还原剂，堪称神经细胞的"抗氧化卫士"。它不仅能够抵御神经元氧化损伤，还扮演着神经调质（neuromodulator）的角色。有趣的是，当科学家们用微透析技术监测自由活动大鼠的丘脑（thalamus）时，捕捉到抗坏血酸与5-羟色胺代谢物共舞的昼夜节律（circadian rhythm）。更妙的是，抗坏血酸竟是个"见光躲"的害羞分子——光照下水平骤降，黑暗环境中又悄悄回升。当研究人员掏空5-羟色胺储备后，这场光暗交替的芭蕾表演彻底乱套：昼夜节律消失，光敏感性（photosensitivity）完全失灵。这些发现犹如在神经信号传导与氧化还

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-17

• E200K遗传型克雅氏病朊病毒株特征与周围组织感染模式解析及其对散发性病例的启示

  引言：朊病毒疾病与E200K突变的研究背景朊病毒疾病（TSE）是一类由错误折叠的朊蛋白（PrPSc）引发的致死性神经退行性疾病。人类克雅氏病（CJD）分为散发性（sCJD）、遗传性（gCJD）和获得性三类，其中E200K突变是gCJD最常见的遗传变异。临床观察发现E200K gCJD与sCJD表型相似，提示二者可能共享相同的朊病毒株。材料与方法：跨国样本与转基因模型研究纳入来自斯洛伐克（12例）、西班牙（9例）和法国（3例）的24例E200K gCJD患者脑组织样本，涵盖四种PRNP基因型组合。通过表达人源PrP的转基因小鼠（tgMet和tgVal）进行生物测定，结合蛋白质免疫印迹（Weste

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-06-17

• 神经李斯特菌病中宿主-病原体互作的二元性：单核细胞增生李斯特菌在中枢神经系统巨噬细胞中的胞质复制与吞噬体休眠

  神经李斯特菌病中宿主-病原体互作的二元性Lm靶向早期神经病变中的微胶质细胞在自然发生的牛神经李斯特菌病中，早期微脓肿（type I）以P2RY12+微胶质细胞为主，其中28%的细胞携带大量Lm，而F13A1+MDM仅3%感染。随着病变进展至急性期（type II）和亚急性期（type III），MDM比例增至29-37%，但细菌载量显著下降。免疫荧光显示，Lm优先在微胶质细胞胞质内复制，形成actin尾（actin tails）和云（actin clouds），而MDM则通过吞噬溶酶体系统限制细菌增殖。原代培养模型中Lm的命运分叉通过庆大霉素保护实验发现，Lm在微胶质细胞内呈现指数级增长（24

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-06-17

• 五甲氧基黄酮（PMF）通过PPAR-α/BDNF双通路调控肥胖斑马鱼模型的代谢与神经保护机制

  肥胖已成为全球性健康危机，不仅导致糖尿病、心血管疾病等代谢综合征，还与神经退行性病变密切相关。当前药物普遍存在疗效局限和副作用问题，例如奥利司他易引发胃肠不适，而GLP-1受体激动剂成本高昂。更棘手的是，代谢异常与脑功能损伤间的分子关联机制尚未阐明，亟需发掘能同时靶向两者的天然化合物。为此，研究人员在《Molecular and Cellular Endocrinology》发表突破性研究，首次利用肥胖斑马鱼模型系统评估五甲氧基黄酮（PMF）的双重功效。该团队通过生化检测、基因表达分析和行为实验证实：PMF不仅能显著降低血糖、甘油三酯等代谢指标，还通过PPAR-α/BDNF双通路交叉调控，实现

  来源：Molecular and Cellular Endocrinology

  时间：2025-06-17

• P2X7受体通过调控GS-HSP25介导的iNOS抑制和GSH合成加剧海马区红藻氨酸诱导的硝化应激

  癫痫发作引发的神经炎症和氧化应激是导致神经元损伤的关键因素，其中谷胱甘肽（GSH）耗竭和硝化应激被认为是重要病理机制。然而，GSH与热休克蛋白25（HSP25）之间的互作调控机制，以及P2X7受体（P2X7R）在这一过程中的作用尚不明确。韩国翰林大学的研究团队在《Molecular and Cellular Neuroscience》发表的研究填补了这一空白，揭示了P2X7R通过抑制HSP25-Nrf2通路加剧硝化应激的新机制。研究采用P2X7R+/+和P2X7R−/−小鼠模型，通过红藻氨酸（KA）诱导癫痫发作，结合免疫印迹、免疫荧光、GSH含量检测和S-硝基化蛋白分析等技术，系统评估了P2X

  来源：Molecular and Cellular Neuroscience

  时间：2025-06-17

• 胚胎神经发生定义的嗅球中间神经元发育时间轴与靶向定位研究

  嗅觉作为生物体感知环境的重要途径，其信息处理中枢嗅球(olfactory bulb, OB)具有终身神经发生的独特特性。虽然成年OB中新生中间神经元(interneurons, INs)的研究已较为深入，但占总量近50%的胚胎源性INs的发育规律仍存在三大谜团：出生时间如何影响其空间定位？表型分化是否具有时序特异性？迁移路径与成年RMS有何差异？这些问题的解答对理解神经发育障碍（如自闭症、图雷特综合征）的发病机制至关重要。耶鲁大学研究团队在《Molecular and Cellular Neuroscience》发表的研究中，采用多学科技术揭示了胚胎OB INs的发育密码。通过CD1孕鼠胸苷类

  来源：Molecular and Cellular Neuroscience

  时间：2025-06-17

• 亚麻醉剂量氯胺酮通过抗氧化机制改善ACTH诱导的难治性抑郁症模型行为及分子表型

  抑郁症是全球约3.5亿人罹患的慢性精神疾病，其中30%患者对传统抗抑郁药无反应，称为难治性抑郁症（TRD）。尽管氯胺酮作为NMDA受体拮抗剂展现出快速抗抑郁效果，但其分子机制尤其是抗氧化作用尚未阐明。塞尔维亚军事医学科学院团队在《Molecular and Cellular Neuroscience》发表研究，首次在ACTH诱导的TRD大鼠模型中系统评估了氯胺酮对氧化应激通路的影响。研究采用21天ACTH皮下注射（10 μg/天）建立TRD模型，通过强迫游泳试验（FST）评估行为学变化，并检测血浆氧化标志物（O2·-、AOPP、MDA、TOS）及抗氧化酶（SOD、PON1）活性，同时分析外周血

  来源：Molecular and Cellular Neuroscience

  时间：2025-06-17

• RBM15通过m6A修饰调控UBE2C抑制小胶质细胞炎症缓解癫痫海马神经元损伤的机制研究

  癫痫作为全球约6800万患者受累的慢性神经系统疾病，其发病机制中神经炎症与小胶质细胞异常激活的关系始终是研究热点。尽管已知小胶质细胞通过释放TNF-α、IL-6等促炎因子加剧神经元损伤，但调控这一过程的关键分子靶点尚未明确。值得注意的是，泛素结合酶UBE2C在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中异常高表达，但其在癫痫中的作用仍是空白。同时，m6A（N6-甲基腺苷）作为RNA表观修饰的重要形式，已被发现与神经系统疾病密切相关，这为探索癫痫的分子机制提供了新视角。江西省自然科学基金支持的研究团队在《Molecular and Cellular Neuroscience》发表的研究中，通过构建匹罗卡品诱导

  来源：Molecular and Cellular Neuroscience

  时间：2025-06-17

• NT3负载外泌体导电水凝胶联合电针靶向治疗脊髓损伤的研究：促进神经再生与功能恢复的创新策略

  脊髓损伤（SCI）被称为"不死的癌症"，全球每年新增病例高达50万，患者面临永久性运动感觉功能障碍的困境。当前临床治疗以激素冲击和康复训练为主，但无法逆转神经损伤。这一难题的核心在于损伤后形成的抑制性微环境——胶质瘢痕阻挡轴突再生，炎症风暴导致二次损伤，而神经营养因子递送效率低下更让修复雪上加霜。面对这一医学界重大挑战，来自温州医科大学附属台州医院的研究团队在《Materials Today Bio》发表创新成果，通过融合纳米技术、生物材料和中医疗法，开发出新型NT3负载外泌体导电水凝胶联合电针治疗体系。研究团队采用四项关键技术：通过超声法制备NgR蛋白修饰的外泌体(Exo-N)；利用Schi

  来源：Materials Today Bio

  时间：2025-06-17

• ATP调控FUS蛋白相分离与聚集的分子机制及其在肌萎缩侧索硬化症发病中的作用

  在神经退行性疾病的研究中，肌萎缩侧索硬化症（ALS）因其快速进展和致命性备受关注。2009年，科学家发现RNA结合蛋白Fused in Sarcoma（FUS）的突变与家族性ALS直接相关。FUS是一种多功能蛋白，参与RNA剪接、运输和稳定性调控，其异常聚集会导致神经元功能紊乱。近年来，液-液相分离（Liquid-Liquid Phase Separation, LLPS）现象被揭示为FUS功能凝聚体形成和病理聚集的关键机制。然而，细胞内的能量分子ATP如何调控这一过程尚不明确。更棘手的是，ALS相关FUS突变体（如R495X和P525L）表现出更强的聚集倾向，但具体机制和治疗策略亟待探索。为

  来源：Journal of Molecular Biology

  时间：2025-06-17

• 环糊精通过胆固醇耗竭抑制TRPV1和TRPA1激活诱导的痛觉：外周镇痛新策略

  痛觉传导的关键靶点——瞬时受体电位香草酸1型（TRPV1）和锚蛋白1型（TRPA1）通道，是治疗疼痛和神经源性炎症的热门靶点。这些通道在肽能感觉神经末梢高度表达，其激活依赖质膜上富含胆固醇的脂筏微结构域。然而，传统TRP拮抗剂因导致体温调节异常等严重副作用屡屡折戟临床。匈牙利佩奇大学的研究团队另辟蹊径，发现环糊精（CD）衍生物通过"掏空"细胞膜胆固醇破坏脂筏结构，在《Journal of Lipid Research》发表的研究首次揭示这类常用药用辅料具有独立的外周镇痛作用。研究采用三种结构差异显著的β-CD衍生物：随机甲基化β-CD（RAMEB）、羟丙基-β-CD（HPBCD）和磺丁基醚-β

  来源：Journal of Lipid Research

  时间：2025-06-17

• 亲属语音干预对脑损伤患者机械通气撤机的随机对照研究：缩短控制通气时长与激活脑区活动的双重获益

  在神经重症监护病房，脑损伤患者撤离机械通气始终是临床医生面临的重大挑战。当缺血性卒中、脑出血或脑炎患者需要长期机械通气时，意识障碍和呼吸驱动抑制往往导致撤机过程困难重重。患者与呼吸机的"对抗"现象频发，不仅加重临床管理难度，更可能引发呼吸机相关性肺炎、气管切开率上升等严重并发症。传统解决方案依赖医护人员持续指导呼吸训练，但在资源有限的ICU环境中难以常规实施。与此同时，COVID-19大流行期间的探视限制更凸显了寻找新型家庭支持方式的紧迫性。德国埃尔朗根大学医院神经科的Maximilian I. Sprügel教授团队在《Brain Communications》发表了一项开创性研究，探索亲属

  来源：Brain Communications

  时间：2025-06-17

• 巴西姬松草多糖高碘酸盐氧化修饰及其对斑马鱼神经行为的影响与生物材料应用潜力

  在生物医学和食品工业领域，天然多糖因其优异的生物相容性备受关注，但传统化学交联剂如甲醛、戊二醛的细胞毒性问题长期制约其应用。巴西姬松草（Agaricus blazei Murill）多糖具有独特的α(1→4)/β(1→6)葡聚糖结构，其抗炎、促伤口愈合特性已被证实，但如何通过可控化学修饰提升其功能仍待探索。高碘酸盐氧化能在多糖链上精准引入醛基，既能避免外源交联剂的毒性风险，又可通过希夫碱反应与含氨基生物分子（如壳聚糖、明胶）共价结合，为构建新型生物材料开辟道路。来自国内研究机构的研究团队在《International Journal of Biological Macromolecules》发

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2025-06-17

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