• 淋巴结检出数目对转移性食管癌患者生存预后的影响：一项基于SEER数据库的回顾性队列研究

  食管癌是全球第七大常见恶性肿瘤，其发病率与死亡率居高不下，尤其对于已发生远处转移的患者，五年生存率不足5%，治疗挑战巨大。尽管手术切除仍是延长患者生存或改善生活质量的核心手段，但针对伴有远处淋巴结转移的食管癌（mEC）患者，淋巴结清扫范围与生存获益的关系尚不明确。既往研究多聚焦于早期或局部晚期食管癌，对转移性疾病的淋巴结处理策略缺乏大规模数据支持。在这一背景下，研究人员通过分析美国SEER数据库中长期积累的临床资料，试图揭示淋巴结检出数目（LNY）在这一高危人群中的预后价值，以期为临床决策提供依据。6组。为控制基线差异，采用1:1倾向评分匹配（PSM）平衡两组间年龄、性别、肿瘤分级、分期等混杂

  来源：Hormones & Cancer

  时间：2025-12-14

• 基于目标条件强化学习的苯并噻吩基多环芳烃有机半导体材料逆向设计新策略

  在材料科学领域，传统的材料研发模式通常需要经历长达10-20年的漫长周期，依赖于大量试错实验和偶然发现。特别是对于有机半导体材料而言，其核心性能指标——HOMO-LUMO能隙（Egap多环芳烃(PACs)作为有机半导体材料的核心构建单元，其复杂的稠环结构使得常规生成模型容易产生化学无效结构。特别是在处理含苯环和噻吩环的稠合体系时，传统基于SMILES字符串的方法往往面临有效性低下的问题。正是为了解决这些瓶颈问题，研究人员开发了一套创新的逆向设计框架。发表在《npj Computational Materials》的这项研究，提出了一种基于目标条件强化学习(GCRL)的逆向设计方法。该方法的核心

  来源：npj Computational Materials

  时间：2025-12-14

• 竞争性亚晶格短程有序与多元过渡金属二硫化物带隙态调控新策略

  在半导体技术飞速发展的今天，如何精确调控材料的能带结构尤其是带隙态（gap states），始终是学术界和产业界关注的焦点。传统的元素掺杂和缺陷工程虽能引入所需的能带状态，但往往伴随着深能级缺陷的产生，这些缺陷会成为载流子的散射和复合中心，损害半导体器件的性能。更棘手的是，可供选择的掺杂元素和缺陷类型有限，极大地限制了新材料体系的探索空间。二维半导体，特别是过渡金属二硫化物（TMDCs），因其独特的物理性质和在微型化器件中的巨大潜力而备受青睐。然而，当向TMDCs中引入较高浓度的掺杂元素以调节其带隙时，常常会导致带隙中出现大量扩展的电子态，甚至使半导体转变为半金属或金属，从而丧失其半导体特性。

  来源：npj Computational Materials

  时间：2025-12-14

• 深度学习加速量子输运模拟：从断裂结到场效应晶体管的纳米电子器件研究

  在纳米电子器件研究领域，量子输运模拟一直是理解电子行为、设计新型器件的核心手段。传统上，研究人员依赖DFT-NEGF（密度泛函理论-非平衡格林函数）组合方法进行第一性原理计算，但这种方法存在显著的计算瓶颈：完成一个典型模拟需要数天甚至数周时间，使得大规模系统统计分析和实验尺寸器件模拟几乎不可能实现。特别是在断裂结实验和纳米尺度场效应晶体管研究中，这种计算效率与实验需求之间的差距尤为突出。断裂结实验作为测量单分子电导的主要平台，需要分析数千种构型才能获得可靠的统计结果。而实际应用的碳纳米管场效应晶体管（CNT-FET）通道长度达到41-180纳米，包含数千至数万原子，远超传统DFT-NEGF方法

  来源：npj Computational Materials

  时间：2025-12-14

• 面向可扩展快切换电致变色器件的耐用柔性锌网阳极研究

  在物联网时代，电致变色器件(Electrochromic Devices, ECDs)因其动态光调制特性和节能优势，在智能窗、可调光眼镜、非发射显示器等领域展现出广阔应用前景。特别是电致变色智能窗，可通过调控可见光和红外光谱，显著降低建筑能耗。然而，传统ECDs存在往返能量效率低的问题，而锌阳极基电致变色器件(Zinc anode-based Electrochromic Devices, ZECDs)凭借锌阳极的低氧化还原电位(-0.76 V vs. SHE)、高理论容量(820 mAh/g)等优势，可实现自发着色/漂白和能量回收，大大提高能效。但现有ZECDs多采用不透明外围锌箔，导致电场

  来源：npj Flexible Electronics

  时间：2025-12-14

• 分子量子动力学中的电子量子几何：超越玻恩-奥本海默近似的统一框架

  在分子科学的核心，存在着一个看似简单却极其深刻的图像：电子在由原子核构成的骨架中快速运动，而较重的原子核则在电子提供的势能面上相对缓慢地移动。这一图像构成了著名的玻恩-奥本海默近定的基础，它将复杂的分子薛定谔方程分解为电子运动和核运动，极大地简化了计算，成为理解和模拟化学反应的基石。然而，这一近似有其固有的局限性。当原子核的构型使得电子态变得简并或接近简并时，例如在锥形交叉点附近，电子态会发生剧烈变化，玻恩-奥本海默近似便会失效。此时，电子和原子核的运动强烈耦合，非绝热跃迁频繁发生，几何相位效应显现，传统的理论方法面临严峻挑战。这些挑战不仅在于数学上的奇异性，更在于如何构建一个既能捕捉这些复杂

  来源：SCIENCE ADVANCES

  时间：2025-12-13

• P4HA3通过ACLY介导的铁死亡抵抗驱动宫颈癌淋巴结转移的机制研究

  宫颈癌作为全球女性最常见的恶性肿瘤之一，每年导致超过34万人死亡，其中淋巴结转移是患者预后不良的关键因素。尽管早期宫颈癌可通过手术和放疗有效控制，但约15-30%的局部晚期患者在诊断时已出现淋巴结转移，其5年生存率显著降低。铁死亡作为一种铁依赖性脂质过氧化驱动的细胞死亡形式，在肿瘤转移中发挥着复杂而关键的作用，然而其在宫颈癌淋巴结转移中的具体调控机制尚不明确。中山大学附属第一医院的研究团队在《Cell Death & Differentiation》上发表的最新研究，揭示了脯氨酰4-羟化酶亚基α3(P4HA3)在宫颈癌淋巴结转移中的核心作用。研究人员通过建立高淋巴结转移性宫颈癌细胞系，

  来源：CELL DEATH AND DIFFERENTIATION

  时间：2025-12-13

• 肝源性对氧磷酶1通过代谢重编程逆转调节性T细胞介导的免疫抑制抑制肝细胞癌进展

  肝细胞癌（HCC）是全球第四大常见癌症和第三大癌症致死原因，尽管手术技术和靶向治疗、免疫治疗取得了显著进展，但仅有少数患者能获得持久的临床获益。免疫疗法在HCC治疗中显示出潜力，但其疗效受肿瘤微环境（TME）的免疫抑制特性限制。调节性T细胞（Treg）是肿瘤相关免疫抑制的关键调节因子，在HCC中浸润增加。不同的代谢程序，包括糖酵解、氧化磷酸化、脂肪酸氧化、脂肪酸合成和氨基酸代谢，及其关键调节因子，调节Treg细胞的增殖、迁移和功能。因此，阐明导致Treg细胞在HCC中积聚的代谢机制，对于逆转免疫抑制和开发更有效的免疫疗法至关重要。对氧磷酶1（PON1）是一种主要在肝脏表达并分泌到血液中的糖蛋白

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-13

• 碰撞诱导的核糖体降解：核糖体竞争与翻译扰动驱动的小亚基稳定性调控新机制

  在细胞应对环境变化时，核糖体的丰度控制是维持蛋白质合成稳态的核心环节。此前研究已知，单个失活的核糖体在起始密码子处停滞会触发泛素化介导的18S核糖体RNA降解（18S NRD），但更普遍的翻译延伸过程中的核糖体碰撞是否影响核糖体稳定性仍不明确。日本东京大学医学科学研究所与东北大学药学研究科联合团队在《Nature Communications》发表的最新研究中，系统阐释了翻译扰动如何通过分支化的泛素化通路驱动核糖体小亚基降解，揭示了碰撞诱导的核糖体降解（CoRD）作为一种新型监控机制，在清除功能缺陷核糖体及响应应激相关翻译紊乱中的关键作用。为解析不同翻译异常触发的核糖体降解路径，研究人员首先构

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-13

• RNA聚合酶II自然降解在卵母细胞染色质重组和母源-合子转换中的关键作用

  在哺乳动物卵子发生过程中，生长中的卵母细胞经历着关键的染色质重组事件——从非环绕核仁(NSN)构型转变为环绕核仁(SN)构型。这一转变伴随着转录活性的沉默，并且SN构型的卵母细胞表现出更高的发育能力。然而，数十年来，驱动这一重要生物学过程的分子机制一直是个未解之谜。近日发表在《Nature Communications》上的研究首次揭示，RNA聚合酶II(RNAPII)的自然降解是驱动卵母细胞染色质从NSN向SN构型转变的关键机制。该研究不仅阐明了这一基础生物学过程的核心驱动力，还为改善辅助生殖技术中卵母细胞质量提供了新的理论依据。研究人员主要运用了包括miniTrim-Away（一种针对核蛋

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-13

• 胁迫诱导的毒性基因组R环支持铜绿假单胞菌生物被膜胞外基质形成

  在微生物的世界里，细菌常常不是以孤立的“浮游”状态存在，而是聚集形成被称为“生物被膜”的复杂群落。这种生活方式是细菌应对环境压力（如营养缺乏、抗生素攻击）的重要策略。生物被膜被一层粘稠的胞外基质所包裹，这层基质像保护罩一样，能有效阻碍抗菌药物的渗透，从而导致严重的抗生素耐药性问题。在构成这层基质的各种成分中，胞外DNA（eDNA）被证实是关键的粘弹性组分，但其来源和如何形成稳定网络结构一直是未解之谜。此前的研究表明，铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）等病原体的生物被膜eDNA基质中含有RNA:DNA杂交体等特殊结构，但人们并不清楚这些核酸结构是如何被精确组装并发挥其力

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-13

• mSTAR：一种多模态知识增强的全切片病理基础模型

  在当今精准医疗时代，计算病理学作为人工智能与医学的交叉前沿领域，正以前所未有的速度改变着传统病理诊断模式。然而，尽管基础模型在自然语言处理和计算机视觉领域取得突破性进展，病理学领域仍面临两大核心挑战：一方面，临床实践中产生的多模态数据未能得到充分利用，包括蕴含丰富诊断信息的病理报告和反映分子特征的基因表达数据；另一方面，现有模型多局限于局部图像分析，难以捕捉全切片水平的整体病理模式。这种局限性严重制约了模型在真实临床场景中的应用价值。针对这一现状，来自香港科技大学、南方医科大学等多家机构的研究团队在《Nature Communications》上发表了创新性研究成果。研究团队指出，理想的计算病

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-13

• 肿瘤源性G-CSF通过NAMPT信号通路诱导中性粒细胞功能障碍并增强癌症患者细菌感染易感性

  在癌症治疗不断取得突破的今天，细菌感染并发症仍然是困扰临床医生的重大挑战。这些感染不仅会延迟抗癌治疗进程，更会显著恶化患者预后。尤其令人困惑的是，即使用免疫抑制治疗和长期住院等传统风险因素来解释，仍无法完全阐明癌症患者为何对感染如此脆弱。近年来，科学家们逐渐意识到，肿瘤本身可能正在悄然"改写"免疫系统的功能密码，特别是那些负责冲锋陷阵的免疫细胞——中性粒细胞。中性粒细胞作为抗菌免疫的先锋部队，以往被认为是一群短寿的先天免疫细胞，可塑性有限。然而，随着"训练免疫"概念的提出，人们发现先天免疫细胞也能通过表观遗传调控形成某种形式的"记忆"。但肿瘤微环境似乎诱导了另一种现象：免疫重编程。肿瘤释放的因

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-13

• 组蛋白乙酰化稳态动力学调控细胞存活与凋亡的平衡机制及其在肿瘤治疗中的潜在价值

  在生命科学领域，细胞存活与凋亡的精确平衡是维持机体健康的关键。这种平衡主要由凋亡抑制蛋白(IAPs)和促凋亡蛋白(PAPs)的相互拮抗所调控。任何失衡都可能导致严重疾病：过度凋亡与神经退行性疾病相关，而凋亡抵抗则是癌症的重要特征。然而，在体内维持这种平衡的表观遗传机制至今仍不清楚。近日，来自华南师范大学的李康、田玲、曹文馨等研究人员在《Nature Communications》上发表了一项突破性研究，首次揭示了组蛋白乙酰化稳态动力学在导航细胞存活与凋亡决策中的核心作用。这项研究不仅阐明了果蝇中P300-CtBP/HDAC3和Tip60组成的精密调控网络，还证实该机制在哺乳动物中部分保守，为理

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-13

• 高血糖通过CD11b K575位点乳酸化修饰损害巨噬细胞胞葬作用加剧骨关节炎的新机制

  随着全球人口老龄化加剧，骨关节炎（Osteoarthritis, OA）已成为导致中老年人群关节功能障碍的主要疾病。值得注意的是，OA患者常合并糖尿病，且临床观察发现糖尿病患者的OA病情往往更严重。尽管流行病学研究提示高血糖可能是OA进展的风险因素，但两者之间的具体病理联系始终未被阐明。滑膜组织作为关节内血管丰富的结构，比无血管的关节软骨更易受到高血糖影响，其中巨噬细胞作为 synovial microenvironment 的关键调控者，其清除凋亡细胞的胞葬作用（efferocytosis）对维持关节稳态至关重要。然而，高血糖是否以及如何干扰巨噬细胞的这一功能，进而加速OA进展，仍是领域内亟

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-13

• 氨单加氧酶催化机制的结构解析：揭示氨氧化过程的分子基础与铜中心协同作用

  在全球氮循环中，氨氧化作为硝化过程的关键限速步骤，主要由氨氧化细菌(AOB)、氨氧化古菌(AOA)和完全氨氧化微生物(comammox)共同催化。这些微生物通过氨单加氧酶(AMO)将氨(NH3)转化为羟胺(NH2OH)，该过程不仅影响自然界的氮素转化效率，更与温室气体氧化亚氮(N2O)的排放直接相关。然而，由于AMO是一种膜嵌入的金属酶复合物，其精确的分子结构和催化机制长期以来笼罩在迷雾之中，这严重制约了我们对氨氧化过程的深入理解和相关环境应用的开发。与AMO同属膜单加氧酶家族的颗粒性甲烷单加氧酶(pMMO)虽已有较多研究，但关于其真实活性中心的争议持续了二十余年。早期研究曾提出双核铜中心、单

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-13

• 知识引导的病理学基础模型自适应有效提升跨域泛化能力与人口统计学公平性

  在人工智能赋能医疗的时代，计算病理学正以前所未有的速度发展。传统的病理诊断依赖于病理学家在显微镜下观察组织切片，这个过程既耗时又容易受到主观因素的影响。近年来，基于全幻灯片图像（Whole-Slide Image, WSI）的人工智能（AI）模型，特别是那些经过大规模自监督学习（Self-Supervised Learning, SSL）预训练的病理学基础模型（Foundation Models），展现出了巨大的潜力。这些模型能够从海量的病理图像中学习可迁移的特征表示，然后通过多示例学习（Multiple-Instance Learning, MIL）等弱监督学习范式，应用于癌症诊断、分子生物

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-13

• ReTagX：一种用于活细胞纳米镜检和单分子追踪的明亮可再生阵列标签

  在生命科学领域，看清细胞内的微观世界一直是科学家们孜孜不倦的追求。荧光成像技术的出现让我们能够窥见细胞的内部结构，而超分辨率显微镜（SRM）更是突破了光的衍射极限，将分辨率提升至纳米级别。然而，就像用高倍望远镜观察星空时星星会逐渐暗淡一样，荧光分子在激光照射下会发生不可逆的光漂白，这成为长时程活细胞成像的主要障碍。传统的荧光蛋白标签和自标记蛋白标签（如Halo-Tag、SNAP-tag）虽然广泛应用于蛋白质标记，但它们存在亮度不足、尺寸过大以及光漂白不可逆等问题。特别是在STED显微镜中，高强度 depletion 激光使得成像帧数通常不足5帧，严重限制了动态过程的观察。单分子追踪（SMT）技

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-13

• 循环蛋白质组遗传调控图谱揭示疾病特异性pQTL与因果蛋白，助力精准风险预测

  随着全基因组关联研究(GWAS)发现大量疾病相关遗传变异，如何将这些变异转化为致病机制和治疗靶点成为当前生物医学研究的核心挑战。蛋白质作为生命功能的直接执行者，在疾病发生发展中扮演关键角色。近年来，蛋白质定量性状位点(pQTL)研究通过连接遗传变异与蛋白质表达水平，为解读GWAS发现提供了新视角。然而，现有大规模pQTL研究多在健康人群或混合人群中进行，忽视了疾病状态对蛋白质遗传调控的特异性影响。病理状态下，蛋白质的调控网络可能发生显著改变，这种疾病特异性的遗传调控机制亟待系统解析。为解决这一科学问题，武汉大学田剑波教授团队联合多个研究机构在《Nature Communications》上发表

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-13

• 长链非编码RNA UGDH-AS1编码的微肽NKSM通过抑制c-Myc磷酸化调控NK细胞功能促进三阴性乳腺癌进展

  在女性恶性肿瘤中，乳腺癌的发病率和死亡率长期高居榜首。其中，三阴性乳腺癌（TNBC）作为一种缺乏雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）表达的亚型，因其对传统内分泌治疗和靶向治疗不敏感，成为临床治疗中最棘手的难题之一。尽管免疫检查点抑制剂和嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）等新型免疫疗法取得了显著进展，但TNBC患者仍然面临较高的复发率和较差的预后。因此，深入探索TNBC的免疫逃逸机制，并开发新的免疫治疗策略迫在眉睫。自然杀伤（NK）细胞作为先天免疫系统的核心成员，具有快速识别并清除异常细胞（如肿瘤细胞、病毒感染的细胞）的能力。与T细胞不同，NK细胞无需抗原预先致

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-13

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