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  • SARS研究新进展:儿童血清存抗非物质

    [AD340X300]上海市SARS流行病学研究课题组组长、复旦大学公共卫生学院院长姜庆5日透露,课题组通过对百余份从流行病学研究的血清库中调出非典流行季节前的苏浙沪地区儿童血清样本的检测表明,这些儿童体内并无针对非典病毒的特异性抗体。 在非典疯狂肆虐的时候,儿童非典发病人数少、症状轻、无死亡。于是,各种推测随之而来:是否因为儿童接种各种疫苗形成免疫?是否儿童存在隐性感染,没有出现典型的非典症状和体征?这些疑问也是国内外学者最想探求的谜团。据介绍,课题组对20余份儿童血清样本用于非典病毒实验的结果表明,30%左右的儿童血清中,确实含有一些物质可阻止非典病毒生长。究竟是何种物质对阻止非典病毒生长

    来源:

    时间:2003-11-06

  • 研究发现诱发淋巴结肿的信号分子

    [AD340X300]淋巴结肿是感冒和流感季节里人们最习以为常的不适了。淋巴结肿是免疫应答过程的一个关键组成部分,但究竟是什么诱发了淋巴结肿还是一个谜。现在一个研究小组声称他们找到了答案。这个答案可能要给一种长期受到不公正待遇的免疫细胞“平反”了。一旦细菌感染被发现,免疫系统的主力军----T细胞蜂拥到淋巴结内导致淋巴结肿大是迟早的事。杜克大学医学中心的免疫学家Soman Abraham怀疑某些叫做肥大细胞的免疫细胞可能与此过程有关。肥大细胞以其作恶多端而闻名:肥大细胞过度活跃会导致过敏反应和其它免疫系统问题。但肥大细胞也存在于感染发生部位----皮肤和粘膜中,它们携带大量信号分子,这些信号

    来源:

    时间:2003-11-06

  • 研究发现人类说话是源于意外的基因变异

    [AD340X300]由于基因的变异,导致人类走上一条与其他所有生物不同的进化路径,并由此独具说话能力——20万年前人类开始说话大约在600万至700万年前,人类与猩猩拥有共同的祖先。然而,人类最终进化成为万 物之灵。在这个星球上,人类是惟一可以用语言交流的生物。人类会说话使知识的传播成为可能,对人类文明的形成和发展具有重要而深远的影响。绝大多数研究人类起源的专家都这么认为:进行口语交流,是人类区别于其他动物的最显著的特征。一些科学家曾成功地训练黑猩猩使用复杂的手势或辅助工具交流信息,但无论怎样训练,这些人类的远亲始终只能发出少数单词的音,“口语能力”实在是糟糕透顶。那么,人类是从什么时候开始

    来源:

    时间:2003-11-06

  • 阿尔茨海默氏症发病机理新探

    [AD340X300] [生物通讯]根据圣路易斯大学发表在11月期《神经科学》上的一篇新研究,阿尔茨海默氏症可能是由于一种蛋白的运输过程中无法穿越血脑屏障而流出大脑导致的。这个发现具有重要意义,因为它赋予我们治疗阿尔茨海默氏症的一条新途径,研究的领导人、圣路易斯大学教授William A. Banks医学博士称。“这个发现对于彻底解决阿尔茨海默氏症的谜题十分重要,如果我们能逆转这个运输不足的问题,这个系统就可以重新泵出蛋白,这个运输减弱的问题可作为阿尔茨海默氏症的一个便利治疗靶点。”博士解释说。Banks是圣路易斯大学内科医学系的老人学和药理学教授。正常情况下,这种蛋白--被认为是引起阿尔茨海

    来源:

    时间:2003-11-06

  • 研究揭示NO阻止血管发炎的机制

    [AD340X300][生物通讯]一氧化氮NO是机体内的分子信使,从细胞死亡、新血管生长到勃起,许多机体功能都离不开NO。现在,约翰霍普金斯大学的科学家揭示了NO是如何阻止血管发炎、防止血液凝块的,长久以来这个过程一直是困扰生物学家的一大谜题。在10月17日期的《细胞》杂志上,心血管学家Charles J. Lowenstein博士和他的研究小组发现,NO具有抑制血管内皮细胞释放炎症物质的威力。正常情况下,内皮细胞激活一个叫做胞吐(exocytosis )的过程来启动炎症,将大量分子释放到血流中,这些分子就像是微型手榴弹一样爆炸、释放出诱发炎症的化合物。NO能进入内皮细胞,靶向 N- ethy

    来源:

    时间:2003-11-05

  • 美国惊世发明:可溶性人造血粉问世

    [AD340X300]最近美国科学家一项惊世骇俗的新发明让全球科研人员为之哗然,此项新发明在全世界引起的爆炸性轰动不亚于人类第一次登上月球。这项新发明就是一种可溶性人造血粉。            与维持人类生命活动的真正的血液相比较,这种人造血的最大优点在于保存时间很长。一旦需要,只要将这种人造血粉溶解在某种特殊的液体中就可以制造出不同血型的血液。据人造血的发明者们表示,在某些方面,这种人造血与普通血液相比有过之而无不及。         尽管配制此人造粉末血的“秘方”目前

    来源:

    时间:2003-11-05

  • 科学家发现导致肥胖的新基因 位于10号染色体

    [AD340X300]英国科学家日前发现了又一导致肥胖的人类基因,为肥胖症的治疗和预防提供了新的线索和方法。         伦敦帝国理工学院的科学家在最新一期《生物科学公共图书馆》上报告说,位于人体第10号染色体上的GAD2基因能够加速大脑中伽马丁胺酪酸的生成,而伽马丁胺酪酸能够刺激人的食欲,使人食量过剩。研究人员分析了576名有家族肥胖史的人和646名体重正常者的基因构成。他们将两组分析结果比较后发现,体内GAD2基因越活跃的人,其大脑中伽马丁胺酪酸的含量就越高。他们还发现,肥胖者体内GAD2基因出现变异的可能性也比体重正常者高。

    来源:

    时间:2003-11-05

  • 研究发现不同年龄段有不同基因影响AD风险

    [AD340X300][生物通讯]杜克大学医学中心的研究人员发现,影响阿尔茨海默氏症(Alzheimer’s disease,AD)风险的基因可能随着个体的年龄不断发生变化。研究结果揭示了两个早先未知的影响阿尔茨海默氏症的染色体区域:一个区域与早发性阿尔茨海默氏症有关,另一个则与晚期发作有关。虽然早先已有研究识别出影响阿尔茨海默氏症早期和晚期发作的基因,但这项新研究是首次证明不同的基因也可以决定阿尔茨海默氏症在80岁后的生命晚期发作,研究的第一作者、杜克人类遗传学中心的William Scott博士说道。这项研究发表在11月期的《美国人类遗传学杂志》上,由美国衰老研究所和阿尔茨海默氏症协会资助

    来源:

    时间:2003-11-05

  • 权威证实无机抗菌材料可杀SARS病毒

    [AD340X300]中国抗菌材料及制品行业协会今天证实,经中国权威病毒研究机构日前出具的检测报告显示,无机抗菌材料经测试已可以完全杀死SARS冠状病毒。            日本权威媒体日前发布一则引人关注的报道说,日本两家公司东亚合成公司及品川燃料公司生产的银系无机抗菌剂,可灭活百分之百的SARS病毒。中国权威病毒研究机构立即进行检测,证实无机抗菌材料确可完全杀死SARS冠状病毒。         据中国抗菌材料及制品行业协会有关专家介绍,目前市场上使用的消毒杀菌剂一般

    来源:

    时间:2003-11-05

  • 基因疗法成功阻止贪吃小鼠发胖

    [AD340X300][生物通讯]利用基因疗法,科学家成功阻止了小鼠因吃得过多而发胖。这听起来像是所有节食者的梦想,但这个基因疗法短时间内还不可能用于治疗肥胖。这项研究“具有局限性,还只是初步研究。”佛罗里达大学的Sergei Zolotukhin博士称。Zolotukhin强调说,他们的基因疗法只是阻止了一个被喂以特殊饮食的特殊小鼠品系发胖,但还没有证据证明这种疗法对于逆转已经存在的肥胖是否有效。在实验中,研究人员操纵了小鼠脂肪组织分泌的一种激素--adiponectin。早先的研究已经表明adiponectin影响机体对胰岛素的耐受程度。肥胖和糖尿病小鼠体内的adiponectin水平低于

    来源:

    时间:2003-11-05

  • 微型"金弹"有望可成为抗癌新武器

    [AD340X300]纳米级的微型“金弹”有望成为对付癌症的新式武器。美国研究人员3日在网络版美国《全国科学院学报》上报告说,他们利用“金弹”对患癌症的实验鼠进行治疗,初步获得成功。         所谓“金弹”是由黄金制成的微型小球,小球中心含有少量云母。这种“金弹”体积如此之小,5000粒加起来才与一粒芝麻大小相当。经过特殊设计的“金弹”能吸收近红外辐射,温度升高到足以杀死肿瘤细胞的水平。人体组织本身通常不会吸收低能量的近红外辐射,因此控制“金弹”只到达肿瘤部位,再向这一部位施加近红外辐射,就可以热死肿瘤细胞,而不会伤及健康组织。

    来源:

    时间:2003-11-05

  • 冰岛发现增加骨质疏松风险的遗传变异

    [AD340X300][生物通讯]冰岛研究人员报道,他们发现一个与骨发育有关的基因可能会增加女性罹患骨质疏松症的风险。研究人员称,BMP2(骨形成蛋白,bone morphogenetic protein)基因的某些变异可能是继骨骼小、缺钙和缺乏锻炼之后发现的又一个骨质疏松风险因子。冰岛deCODE遗传学公司的研究人员是通过对冰岛人族谱国家数据库进行筛选发现这个基因的。族谱数据库利用了冰岛人口较少、全部是一千年前维京人后裔的优势。冰岛的每位居民都有完整的族谱,能轻易追溯至最原始的维京人祖先。Unnur Styrkarsdottir和他的同事识别出207个大家族,其几名成员患有骨质疏松且携带BM

    来源:

    时间:2003-11-04

  • 淋巴结为何肿大?研究发现诱发淋巴结肿的信号分子(图)

    [生物通讯]淋巴结肿是感冒和流感季节里人们最习以为常的不适了。淋巴结肿是免疫应答过程的一个关键组成部分,但究竟是什么诱发了淋巴结肿还是一个谜。现在一个研究小组声称他们找到了答案。这个答案可能要给一种长期受到不公正待遇的免疫细胞“平反”了。一旦细菌感染被发现,免疫系统的主力军--T细胞蜂拥到淋巴结内导致淋巴结肿大是迟早的事。杜克大学医学中心的免疫学家Soman Abraham怀疑某些叫做肥大细胞的免疫细胞可能与此过程有关。肥大细胞以其作恶多端而闻名:肥大细胞过度活跃会导致过敏反应和其它免疫系统问题。但肥大细胞也存在于感染发生部位--皮肤和粘膜中,它们携带大量信号分子,这些信号分子可被释放到血流

    来源:

    时间:2003-11-04

  • 胖人为何易患骨关节炎?肥胖激素在做怪

    [AD340X300][生物通讯]法国研究人员报道,激素leptin通过调节软骨产生细胞,可能在骨关节炎的发育中起着重要作用。Leptin是由脂肪细胞产生的一种激素,正常情况下Leptin水平升高会抑制食欲,从而起着调节食物吸收和能量消耗的作用。肥胖者体内的Leptin水平往往很高,他们可能对Leptin抑制食欲的作用产生了抵抗力。法国CNRS研究所的Helene Dumond博士和他的同事在《关节炎与风湿病》杂志上报道,Leptin对各种生理过程和免疫过程也有影响,leptin受体已被发现存在于正常的人软骨中。Dumond 和他的同事测定了骨关节炎病人的关节液中的leptin水平。“这项研究

    来源:

    时间:2003-11-04

  • 研究识别出引起肥胖的关键基因

    [AD340X300][生物通讯]科学家宣布他们识别出一个可能是引起肥胖的关键基因,这个基因的发现使开发出早期识别肥胖高危病人的检测方法成为可能。研究小组比较了法国576名肥胖成年人和646名体重正常成年人的全基因组信息,从中识别出一个名为GAD2的食欲刺激基因的两种形式--也就是等位基因。一种形式有防止肥胖的作用,而另一种形式则恰恰相反会增加肥胖风险。这项研究发表在本周的《科学公共图书馆》上,还发现这个异常基因的携带者更易饥饿,且缺少控制饮食的能力。“这些发现说明GAD2基因在决定个体是否可能进食过量上起着一定作用,可能是了解肥胖人群比例在全世界范围内不断升高的关键。”研究的领导人、伦敦帝国

    来源:

    时间:2003-11-04

  • 科学家称胖人体内存在反常基因导致食量大增

    [AD340X300]美国东部时间11月3日(北京时间11月4日)消息,一个由英法两国科学家组成的研究小组近日表示,胖人体内存在有一种反常的基因,它可以刺激人的饥饿感,从而导致这些人过多的饮食,最后变得越来越胖。肥胖问题在全世界各地区都普遍存在,因此这项研究结果将为如何治疗肥胖症提供一个新的思路。         研究人员对1200多名法国人进行了体内基因的对比研究,这些人当中,有大约一半人过度肥胖,而另外一些人的体重是正常的。科学家们经过研究发现,人体存在的一种名为GAD2的基因,可以加速大脑一种神经传递素的分泌,而这种名为GABA

    来源:

    时间:2003-11-04

  • 美开发新药可提高器官移植存活率

    [AD340X300]美国辉瑞公司的研究人员新开发出一种口服抗排异药物,实验表明它不仅能显著提高接受器官移植的动物的存活率,副作用也比现有同类药物大为减少。         有关新药的研发和测试结果已在新一期美国《科学》杂志上发表,被认为是抗排异药物研究领域取得的一项重要进展。         移植入生物体的器官经常会引发排异反应,受体免疫系统会将植入器官当作异物,产生大量白细胞对其发起攻击,其结果有可能摧毁移植器官。据统计,美国有超过20万器官移植患者需终身服用免疫抑制药物

    来源:

    时间:2003-11-04

  • 女性日服阿司匹林容易患上胰腺癌

    [AD340X300]近年来,人们发现阿司匹林除具有止疼的功能外,还可以被用来防止心脏病和中风的发生。结果越来越多的人坚持每天服用阿司匹林,以求避开心脏病对自己的攻击。然而,哈佛大学医学院最近公布的一项针对女性所做的研究结果表明,女性日服阿司匹林会增加患胰腺癌的危险。          日服阿司匹林患癌几率高58%       哈佛医学院的研究人员对88378名在过去二十年里坚持每周服用两片以上的阿司匹林的护士进行了研究。研究的初衷是为了了解阿司匹林是否能够防止胰腺癌的发生,

    来源:

    时间:2003-11-04

  • 研究用RNA抑制癌细胞修复蛋白

    [AD340X300][生物通讯]如同细菌对常用抗生素产生抗药性一样,癌细胞慢慢也会对化疗和放疗产生抵抗力。约翰霍普金斯大学Kimmel癌症中心的放射线肿瘤学家报道,他们发现一个基因“沉默器”能阻断癌细胞修复药物治疗和放疗后的损伤的能力。研究人员用与基因序列匹配的RNA片段靶向癌细胞中的修复蛋白基因,有效封阻了修复蛋白的RNA。由于无法产生必要的修复蛋白,癌细胞就对治疗十分易感。“通过拆解癌细胞产生这些修复蛋白的机器,我们破坏了癌细胞耐受有毒化疗药物和放疗的能力。”约翰霍普金斯Kimmel 癌症中心放射肿瘤学系的主任Theodore DeWeese博士解释说。研究人员观察到癌细胞产生的修复蛋白

    来源:

    时间:2003-11-03

  • 猫族又添新伙伴-科学家发现一种新的哺乳动物

    [AD340X300]在21世纪的今天,发现一种新的哺乳动物实属罕见。但是,日前在法国国立自然历史博物馆,年轻的法国研究人员菲利浦•高贝在其发表的研究论文中宣布,他在西非发现了一种新的昼伏夜出、外表类似猫的灵猫科肉食动物。   高贝在遇见新动物物种后,立即与欧洲和北非的9个博物馆的近4400种类似动物样本进行了比对和DNA分析,最终确认,他发现的是一种西非几内亚森林独有的、土生土长的新动物物种。最新出版的国际性杂志《哺乳动物》证实了高贝的发现。   高贝将新发现的动物命名为“布龙”,为的是纪念在意外事故中丧生的巴黎威内尼斯动物园的饲养员菲利浦•布龙(BOURLON)。

    来源:

    时间:2003-11-03


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