• 可溶性 CTLA-4：调控免疫平衡、促进炎症消退的关键 “开关”

  细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原 - 4（CTLA-4）是一种共抑制受体，可限制 T 细胞激活。CTLA-4 有膜结合型（mCTLA-4）和可溶性（sCTLA-4）两种形式，但 sCTLA-4 的主要产生细胞、动力学和功能尚不清楚。在此，研究人员探究了 sCTLA-4 在非炎症和炎症条件下的免疫调节作用。效应调节性 T（Treg）细胞在基础状态和炎症状态下都是最活跃的 sCTLA-4 产生细胞，在 T 细胞受体（TCR）刺激下具有不同的动力学。研究人员构建了特异性缺乏 sCTLA-4 产生能力的小鼠模型，这些小鼠表现出 1 型免疫细胞的自发激活以及自身抗体 / 免疫球蛋白 E（IgE）产生增加。

  来源：Immunity 25.5

  时间：2025-04-01

• 生长因子混合物逆转炭疽损伤

  匹兹堡大学研究人员发现，一种生长因子的混合物可以通过重新激活关键的生存途径，挽救处于晚期炭疽损伤中的细胞，为超出当前治疗时间窗的治疗方法带来希望。炭疽病是由炭疽杆菌（Bacillus anthracis）引起的一种传染病，在早期阶段通常是可治疗的。然而，一旦它在几天后越过“不归点”，患者几乎必死无疑。在一项新的《Nature Microbiology》研究中，匹兹堡大学研究人员表明，一种生长因子混合物逆转了患有炭疽病的小鼠中本应致命的细胞损伤，表明这种方法可以被改编用于超出临界点的患者。“虽然在美国每年只有少数人死于炭疽病，但人们总是担心这种细菌可能会大规模释放作为生物武器，”资深作者、匹兹堡

  来源：Nature Microbiology

  时间：2025-04-01

• 你从未听说过的蛋白质可以帮助听力

  我们的皮肤和黏膜由上皮细胞保护，这些细胞形成一道屏障，抵御外界环境对身体的侵害。这种屏障功能依赖于一种称为连接结构的特殊结构，它们将细胞连接在一起，并调节细胞之间的物质交换。日内瓦大学（UNIGE）的研究人员与新加坡国立大学（NUS）和哥廷根物理化学研究所（IPC）合作，研究了一种名为γ-肌动蛋白（gamma-actin）的特定蛋白在塑造上皮细胞及其连接结构的形态和机械特性方面的作用。他们的研究结果发表在《自然·通讯》上，揭示了细胞骨架蛋白肌动蛋白和肌球蛋白不同形式之间的相互依赖机制。该研究还强调了γ-肌动蛋白在维持细胞膜刚度和控制连接蛋白运动中的关键作用——这些因素可能有助于解释某些类型的听

  来源：Nature Communications

  时间：2025-04-01

• 新型人工神经元：更贴近生物神经元的独立学习机制

  无论是人类大脑还是现代人工神经网络都极其强大。在最低层面上，神经元作为相对简单的计算单元协同工作。人工神经网络通常由若干层组成，每层包含多个神经元。输入信号通过这些层，并由人工神经元进行处理以提取相关信息。然而，传统的人工神经元在学习方式上与生物模型有很大不同。大多数人工神经网络依赖于网络之外的总体协调来学习，而生物神经元仅接收和处理来自网络中其附近其他神经元的信号。在灵活性和能源效率方面，生物神经网络仍然远远优于人工神经网络。这种被称为“信息形态神经元”的新型人工神经元能够独立学习，并在相邻神经元之间实现自我组织。这意味着网络中的最小单元不再需要从外部进行控制，而是自行决定哪些输入是相关的，

  来源：PNAS

  时间：2025-04-01

• Nature子刊：细胞保护我们免受转座因子失控的一种非凡方式

  你可能听说过“基因组的阴暗面”这个听起来很奇妙的说法。这种被称为异染色质的DNA片段几乎没有被研究过，它构成了大约一半的遗传物质，科学家们现在开始揭示它在细胞中的作用。50多年来，科学家们一直对这种“黑暗DNA”中包含的遗传物质感到困惑。但越来越多的证据表明，它的正常功能对维持细胞处于健康状态至关重要。异染色质含有成千上万个危险的DNA单位，被称为“转座因子”（te）。在正常细胞中，TEs静静地“埋藏”在异染色质中，但在许多病理条件下，它们会“醒来”，偶尔甚至会“跳入”我们正常的遗传密码中。如果这种变化对细胞有益呢？多么美妙!在进化史上，转座因子已经被用于新的目的，例如免疫细胞中的RAG基因和

  来源：AAAS

  时间：2025-04-01

• 新研究发现，冷水实际上会改变你的细胞

  有没有想过，当你洗那些时髦的冰浴时，你的身体会发生什么变化？渥太华大学的科学家们刚刚发现了这一点，这非常令人着迷。渥太华大学人类与环境生理学研究实验室（HEPRU）进行的一项新研究公布了冷水适应对年轻男性自噬（促进细胞健康的细胞循环系统）和凋亡（清除受损细胞的程序性细胞死亡）反应的重要发现。该研究强调了低温暴露增强细胞抗压力能力的潜力。这项研究是由渥太华大学人类动力学学院博士后凯利·金（Kelli King）和HEPRU主任格伦·肯尼（Glen Kenny）进行的，研究对象是10名健康的年轻男性，他们连续7天在14°C（57.2°F）的冷水中浸泡1小时。采集血液样本，分析参与者在适应期前后的细

  来源：AAAS

  时间：2025-04-01

• Nature Microbiology：生长因子混合物能逆转了炭疽导致的细胞损伤

  炭疽是一种由炭疽芽孢杆菌引起的传染病，通常在早期阶段是可以治疗的。但是，一旦这种疾病在短短几天内发展到“无法挽回的地步”，患者几乎肯定会死亡。在一项新的自然微生物学研究中，匹兹堡大学的研究人员表明，一种生长因子的混合物可以逆转炭疽小鼠可能致命的细胞损伤，这表明这种方法可以适用于濒临死亡的病人。“虽然在美国每年只有少数人死于炭疽，但人们总是担心这种细菌可能会作为生物武器大规模释放，”资深作者刘世辉说，他是皮特医学院的医学副教授，也是皮特和UPMC合资成立的老龄化研究所的成员。“因为炭疽热的早期症状是非特异性的，类似于流感，所以这种疾病通常直到目前的治疗为时已晚才被诊断出来。我们需要新的方法来治疗

  来源：AAAS

  时间：2025-04-01

• 实时追踪复制体揭示新月柄杆菌（Caulobacter crescentus）中营养依赖型的复制延伸速率调控及其意义

  在细菌中，基因组复制的起始与营养可用性密切相关。生长条件是否会影响复制起始之外的其他阶段，这一点还有待系统研究。为解决该问题，研究人员对新月柄杆菌（Caulobacter crescentus）在不同生长阶段和营养条件下的复制体进行追踪，以此评估其复制动态。新月柄杆菌每个细胞周期仅进行一轮复制。研究发现，当细胞从指数期（高营养）过渡到稳定期（低营养）时，复制延伸速率会减慢，这在很大程度上导致了整个细胞周期的延迟。虽然延伸速率与生长速率相关，但营养状态对这两个特性的影响却有所不同。补充 dNTPs（脱氧核糖核苷三磷酸）可以逆转复制进程的减慢，而且这种减慢与诱变增加或 DNA 损伤反应的上调无关。

  来源：Current Biology 8.1

  时间：2025-04-01

• 解析阿尔茨海默病海马体空间图谱：分子通路解析与诊断新契机

  研究人员利用 Stereo - seq 技术结合单细胞核 RNA 测序（snRNA - seq），探究患或未患阿尔茨海默病（AD）的人类海马体中基因表达和细胞组成的变化。单细胞精度的转录组图谱揭示了 AD 相关的具有空间特异性的改变，包括：（1）AD 患者海马伞中突触修剪基因表达升高，小胶质细胞与星形胶质细胞的通讯中断，可能导致突触结构紊乱；（2）海马 CA（cornu ammonis）区整体能量生成增加，各亚区程度不同；（3）AD 患者 CA1 区神经元数量显著减少，而 CA4 区神经元基本不受影响，可能是由于 CA4 区基因改变使其对 AD 有抵抗力；（4）CA1 区和透明层、辐射层、分子

  来源：Neuron 14.7

  时间：2025-04-01

• MD安德森的液体活检组合可快速检测癌症相关突变

  德克萨斯大学MD安德森癌症中心的一个研究团队发现，由70个基因组成的液体活检组合可以快速鉴定循环肿瘤DNA（ctDNA）中与实体瘤有关的基因改变。研究人员在1,243个泛癌种实体瘤病例的样本上测试了这个名为LBP-70的液体活检组合，并将结果发表在《JCO Precision Oncology》杂志上。结果表明，液体活检策略成功鉴定出大多数的癌症病例，平均周转时间为一周，比传统的侵入性活检耗时更少。通讯作者、MD安德森癌症中心病理学与实验室医学部研究员Keyur Patel及其同事认为，LBP-70能够替代基于组织的肿瘤基因分型方法，更快地检测可行动的基因改变。总的来说，75%的癌症患者报告了

  来源：生物通

  时间：2025-04-01

• 科学家发现，夜间多看1小时手机会使失眠的风险增加59%

  科学家们又找到了一个放下手机的理由：一项针对挪威45202名年轻人的调查发现，在床上使用屏幕会使失眠的风险增加59%，并使睡眠时间减少24分钟。然而，社交媒体并不比其他屏幕活动更具破坏性。挪威公共卫生研究所的Gunnhild Johnsen Hjetland博士是《Frontiers in Psychiatry》这篇文章的主要作者，他说：“屏幕活动的类型似乎没有在床上使用屏幕的总时间那么重要。我们发现社交媒体和其他屏幕活动之间没有显著差异，这表明屏幕使用本身是睡眠中断的关键因素——可能是由于时间转移，屏幕占用了本来用来休息的时间，从而推迟了睡眠。”晚安，睡个好觉？睡眠对我们的身心健康至关重要，

  来源：Frontiers in Psychiatry

  时间：2025-04-01

• 健脑饮食能提高生活质量吗？这项研究对此进行了测试

  40多岁改变饮食能保护大脑吗？这项新研究表明，MIND饮食可以在认知能力开始下降之前提升情绪和生活方式。在最近发表在《BMC营养学》杂志上的一项研究中，研究人员测试了地中海饮食方法停止高血压干预神经退行性延迟（MIND）饮食对中年成年人认知功能、情绪和生活质量的可行性和探索性有效性。背景你知道吗？英国目前有近85万人患有痴呆症，预计到2025年将超过100万。饮食显著影响认知健康，地中海和饮食方法停止高血压（DASH）饮食已知可降低认知能力下降的风险。然而，这些饮食并不是明确为大脑健康而开发的。MIND饮食通过强调促进大脑健康的食物和限制有害的饮食成分，独特地针对认知健康。目前的证据主要集中在

  来源：BMC Nutrition

  时间：2025-04-01

• 使用西马鲁肽会增加患甲状腺癌的风险吗？

  新的研究表明，GLP1-RA药物不会增加甲状腺癌的风险，让使用者和临床医生放心。发表在同行评议杂志《Thyroid》（美国甲状腺协会的官方杂志）上的一项新研究发现，没有证据表明使用胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1 RAs）会增加患甲状腺癌的风险。什么是GLP1-RAs？胰高血糖素样肽1受体激动剂（GLP1-RAs）是基于肠促胰岛素的降糖药物，通常用于2型糖尿病和肥胖的治疗。它们通过模仿胰高血糖素样肽-1的作用发挥作用，胰高血糖素是进食后肠道自然释放的一种激素。GLP1-RAs通过以下途径调节血糖水平：当血糖水平升高时，刺激胰腺释放胰岛素。减缓胃排空，从而促进饱腹感，减少食欲。减少胰高血

  来源：Thyroid

  时间：2025-04-01

• 耶鲁大学颠覆认知：你婴儿时的记忆可能仍然存在，但如何调取？

  多年来，科学家们一直认为，我们最初的记忆消失是因为大脑还没有发育到足以存储它们的程度。但耶鲁大学开创性的研究表明并非如此。婴儿可以对记忆进行编码和回忆——即使我们在以后的生活中无法访问它们。通过脑部扫描和眼球追踪，研究人员发现，当婴儿的海马体更活跃时，他们更有可能记住一个图像。这一发现挑战了“婴儿健忘症”的观点，并提出了一个有趣的问题：我们最早的经历是否仍然深藏在我们的脑海中，遥不可及？婴儿期的记忆：一个惊人的发现我们在最初的几年里学到了很多东西，但作为成年人，我们很难回忆起那个时候的具体事件。长期以来，科学家们一直认为这是因为海马体——大脑中负责记忆的部分——在整个童年时期仍在发育，在婴儿期

  来源：Science

  时间：2025-04-01

• 冷水如何重塑你的细胞对抗压力和衰老

  冬泳，被誉为游泳的升级版，挑战身体极限，带来无尽的健康益处。冷静下来或许是细胞更健康的秘诀渥太华大学的新研究显示，反复冷水浸泡有助于训练身体更好地应对细胞压力。仅仅一周的每日冷水接触，参与者就表现出改善的自噬——一种细胞“回收”系统，以及减少的损伤迹象。这种适应可能有助于抵御疾病和衰老，暗示冷适应可能不仅仅是健康趋势。冷水暴露与细胞耐受力渥太华大学人类与环境生理学研究单位（HEPRU）的一项新研究揭示了冷水适应如何影响年轻男性的关键细胞过程。具体而言，该研究着眼于自噬——维持细胞健康的体内回收系统——以及细胞凋亡，即受损细胞的受控清除。研究结果表明，冷水暴露可能有助于增强身体在细胞层面应对压力

  来源：Advanced Biology

  时间：2025-04-01

• 音乐享受能力的遗传密码

  音乐是人类情感和文化的核心。我们享受音乐的能力是否有生物学基础？发表在《自然通讯》上的一项双胞胎基因研究显示，音乐享受能力部分是可遗传的。由荷兰奈梅亨马克斯·普朗克心理语言学研究所的科学家领导的一个国际团队发现了影响音乐享受程度的遗传因素，这些因素部分不同于影响一般愉悦体验或音乐能力的基因。音乐在人类情感、社会联系和文化表达中起着重要作用。正如达尔文早已指出的那样，音乐“必定位列人类所拥有的最神秘事物之中”。但人们为何会喜欢音乐呢？该研究的第一作者、博士生贾科莫·比尼亚尔迪（Giacomo Bignardi）表示：“这个问题的答案有可能为我们打开一扇窗，让我们了解人类思维更普遍的方面，比如体验

  来源：Nature Communications

  时间：2025-04-01

• NEJM：口服司美格鲁肽可大大减少2型糖尿病患者的心脏病发作和中风

  semaglutide是一种胰高血糖素样肽-1受体激动剂，无论是注射形式还是口服形式，最近都因其对体重增加、高血糖甚至酒精渴望的有效性而受到关注。一项新的临床试验，由内分泌学家和糖尿病专家John Buse（医学博士）和介入心脏病学家Matthew Cavender（医学博士）共同领导，北卡罗来纳大学医学院已经表明，口服semaglutide可以显着减少2型糖尿病，动脉粥样硬化性心血管疾病和/或慢性肾脏疾病患者的心血管事件。“心脏病发作和中风是糖尿病最常见和最具破坏性的并发症，”巴斯说，他是凡尔纳·s·卡维内斯杰出医学教授和北卡罗来纳大学糖尿病护理中心主任。“Semaglutide一直是我们减

  来源：AAAS

  时间：2025-04-01

• MTL-CEBPA 联合派姆单抗治疗实体瘤：重塑肿瘤微环境，开启免疫治疗新篇

  ### 研究背景免疫检查点阻断疗法革新了癌症治疗，但部分癌症对免疫检查点抑制剂（ICIs）反应不佳，如胰腺癌、卵巢癌和胆管癌等。肿瘤微环境（TME）中的免疫抑制是主要原因之一，其中髓源性抑制细胞（MDSCs）是关键的免疫抑制屏障。MTL-CCAAT 增强子结合蛋白 α（MTL-CEBPA）是一种新型小激活 RNA（saRNA）疗法，可上调转录因子 C/EBP-α，促进未成熟髓细胞分化，降低 TME 的免疫抑制。前期研究表明，MTL-CEBPA 联合其他药物有潜在疗效，本研究（TIMEPOINT）旨在评估 MTL-CEBPA 联合派姆单抗（pembrolizumab）治疗晚期实体瘤的安全性、耐受

  来源：Cell Reports Medicine 11.7

  时间：2025-04-01

• 铁死亡与 STING-I 型干扰素通路的相互调控：头颈鳞状细胞癌治疗新希望

  头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）对传统疗法具有抗性，且肿瘤微环境复杂、具有免疫抑制性，给临床治疗带来严峻挑战。近期研究虽将铁死亡视为新的治疗选择，但它对 HNSCC 免疫微环境的影响存在争议，可能阻碍其转化应用。干扰素基因刺激蛋白（STING）-I 型干扰素（IFN-I）通路在抗肿瘤免疫反应中的作用已被广泛研究，然而在 HNSCC 中它与铁死亡的关系尚未完全明晰。本研究发现，HNSCC 中的铁死亡能抑制肿瘤生长、激活 STING-IFN-I 通路，进而促进树突状细胞的募集和成熟。研究还进一步证实，IFN-I 可通过抑制 xCT - 谷胱甘肽过氧化物酶 4（GPX4）抗氧化系统来增强铁死亡。为利用

  来源：Oncogene 6.9

  时间：2025-04-01

• 靶向 USP5-IMPDH2 轴：肝细胞癌治疗新希望

  泛素特异性蛋白酶 5（USP5）作为一种去泛素化酶，在肝细胞癌（HCC）中常常过度表达，并且与 HCC 患者的不良预后相关。研究发现，肌苷单磷酸脱氢酶 2（IMPDH2）是 USP5 的结合伙伴，USP5 的 N 端结构域（隐秘锌指泛素结合结构域cryptic ZnF - UBP和锌指泛素结合结构域ZnF - UBP）与 IMPDH2（251 - 514 氨基酸）相互作用，在 HCC 中 IMPDH2 与 USP5 的表达呈正相关。从机制上讲，USP5 利用其去泛素化酶活性去除 IMPDH2 上的赖氨酸 48（Lys48）连接的泛素链，阻止其泛素介导的降解，进而稳定 IMPDH2。USP5 -

  来源：Oncogene 6.9

  时间：2025-04-01

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