• 综述：衰老大脑中的恐惧学习与记忆：老年人PTSD风险及适应能力的神经机制

  Katie L. Barlis|Jamie Terner|Nancy X. Huynh|Ashley A. Huggins美国亚利桑那大学心理学系，图森，亚利桑那州摘要随着全球老年人口迅速增长，了解衰老如何影响心理健康和认知健康已成为一个紧迫的公共卫生问题。尽管高龄通常被认为可以预防创伤后应激障碍（PTSD）的发生，但这一现象并非普遍适用。新的研究表明，有创伤史的老年人可能会出现延迟发作的PTSD或在多年无症状后症状再次出现。在本综述中，我们探讨了大脑中与年龄相关的变化如何与已知的PTSD机制相互作用，从而影响晚年风险和恢复力的发展轨迹。我们重点关注经典恐惧网络——包括杏仁核、海马体和腹内侧前

  来源：Biological Psychiatry

  时间：2025-12-15

• 基于单片集成碳纳米管晶体管的植入式神经探针实现多模态神经信号监测

  大脑作为人体最复杂的器官，其功能实现依赖于电信号与化学信号的精密协作。然而，现有神经监测技术难以同步捕捉多维度神经活动信息：传统金属电极易在磁共振（MRI）扫描中产生伪影，有机晶体管在生理环境中稳定性不足，而被动电极难以抵抗传输过程中的噪声干扰。这些技术瓶颈严重制约了对阿尔茨海默病、癫痫等神经疾病机制的深入研究。针对这一挑战，浙江大学脑机智能全国重点实验室夏捷、张路喜等研究人员在《Nature Communications》发表最新研究成果，成功研制出具有单片集成碳纳米管场效应晶体管（CNTFET）阵列的植入式神经探针（MICA-NP）。该探针突破性地实现了在7.0 T高场强MRI环境下同步记

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-15

• PBAF染色质重塑复合体通过细胞类型特异性功能调控神经元多样化的新机制

  神经系统是由众多不同类型神经元和胶质细胞组成的复杂结构，其多样性形成机制一直是神经科学领域的核心问题。虽然转录因子在神经元分化过程中的作用已被广泛研究，但表观遗传机制如染色质重塑在神经元亚型特异性分化中的具体功能仍知之甚少。特别是在神经发育障碍中频繁突变的PBAF染色质重塑复合体，其在中枢神经系统发育中的细胞类型特异性功能尚未得到系统阐述。本研究通过秀丽隐杆线虫模型系统，揭示了PBAF复合体在运动神经元分化过程中的新颖功能。研究人员发现，这一广泛表达的染色质重塑复合体在不同位置的神经元中发挥着截然不同的作用，这种功能二重性为理解神经发育疾病的发病机制提供了重要线索。研究团队主要运用了以下几个关

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-15

• RHOA通过调控VAPB/PTPIP51复合物调控线粒体-内质网接触位点的机制研究

  在真核细胞中，线粒体和内质网这两个重要的细胞器之间存在着密切的物理和功能联系。它们通过特定的膜接触位点——线粒体-内质网接触位点（Mitochondria-ER Contact Sites, MERCS）——进行信息交流和物质交换。这些接触位点如同细胞内的“通信枢纽”，调控着钙离子稳态、磷脂转移、能量代谢和线粒体动力学等多个关键细胞过程。然而，尽管MERCS的功能重要性日益凸显，科学家们对于细胞如何根据不同的生理或病理状态来动态调节这些接触位点的分子机制仍知之甚少。理解MERCS的动态调控机制，对于揭示其在癌症、神经退行性疾病（如肌萎缩侧索硬化症ALS）等人类疾病中的作用至关重要。为了解开ME

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-15

• miR-71通过抑制线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)信号通路改善慢性线粒体功能障碍的机制研究

  在细胞这个微小的生命工厂中，线粒体扮演着能量供应中心的角色，但它的功能远不止于此。这些微小的细胞器更像是细胞的"应激传感器"，能够感知环境压力并将信号传递给细胞核和其他组织。当线粒体受损时，细胞会启动一种称为线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)的自我保护机制，帮助恢复线粒体功能。然而，当损伤持续存在时，这种保护机制可能变得"过度活跃"，反而加剧衰老和代谢性疾病的发展。就像汽车引擎故障灯一直亮着反而会让人焦虑一样，慢性UPRmt激活已被证明会促进神经炎症、神经退行性疾病甚至癌症的发展。例如，在乳腺癌患者中，持续激活UPRmt的癌细胞亚群具有更强的转移能力，与较差的临床预后相关。那么，生物体是如何防

  来源：Nature Communications

  时间：2025-12-15

• 生命历程睡眠轨迹与帕金森病风险及发病年龄的关联：一项基于两大在线队列的研究

  论文解读研究背景：睡眠与帕金森病的双向谜题帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病，除了典型的运动症状，睡眠障碍是其最常见的非运动症状之一，影响着60%至90%的患者。越来越多的证据表明，睡眠与PD之间存在着复杂的双向关系。一方面，PD的病理过程会破坏调节睡眠/觉醒的神经回路，甚至在出现明显运动症状之前就已经开始影响睡眠。例如，快速眼动睡眠行为障碍(RBD)就是PD一个公认的前驱标志。另一方面，睡眠问题本身也可能是PD的潜在风险因素。动物实验表明，睡眠剥夺会加剧α-突触核蛋白病变，而人类研究也发现，睡眠不佳与PD患者更快的运动进展相关。尽管有研究报道，在PD诊断前的十年内，失眠或嗜睡的发生率

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-12-15

• 神经元eEF2K/eEF2信号通路过度激活与认知障碍及淡漠样行为的相关性研究

  在神经科学领域，蛋白质合成失调已被证实与多种神经发育、神经退行性和神经精神疾病密切相关。真核生物延伸因子2激酶(eukaryotic elongation factor 2 kinase, eEF2K)作为蛋白质合成延长阶段的关键调节因子，通过磷酸化其唯一已知底物eEF2的T56位点，抑制蛋白质合成延长过程。近年研究发现，eEF2过度磷酸化与多种认知障碍性疾病存在关联，且是氯胺酮快速抗抑郁作用的分子机制之一。然而，过度活跃的eEF2K/eEF2信号通路与突触功能及认知损伤之间是否存在因果关系，仍是该领域亟待解决的关键科学问题。为填补这一知识空白，由Tao Ma领导的研究团队在《Molecula

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-12-15

• HDAC抑制剂在RhoP23H/+小鼠常染色体显性视网膜色素变性模型中的差异性效应研究

  在遗传性眼病领域，视网膜色素变性（Retinitis Pigmentosa, RP）是一组以进行性光感受器细胞死亡为特征的难治性疾病，最终导致患者完全失明。其中，常染色体显性遗传RP（Autosomal Dominant Retinitis Pigmentosa, ADRP）约占病例的25%，而类视紫红质（Rhodopsin, RHO）基因突变是其主要致病原因。与常染色体隐性RP（Autosomal Recessive RP, ARRP）的基因功能丧失不同，ADRP突变通常导致蛋白错误折叠和积累，引发更复杂的细胞毒性机制。先前研究表明，组蛋白去乙酰化酶（Histone Deacetylases

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2025-12-15

• MyD88基因缺陷通过影响树突状细胞和T细胞，保护小鼠免受实验性自身免疫性脑脊髓炎的侵害

  本文研究了MyD88蛋白在多发性硬化症（MS）和其动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）中的关键作用，揭示了其在免疫细胞互作和炎症反应调控中的机制。研究结合单细胞RNA测序、体内体外实验及数据库分析，系统性地阐明了MyD88在DCs（树突状细胞）和CD4+ T细胞中的功能，为神经炎症相关疾病的靶向治疗提供了新思路。### 1. MyD88在MS和EAE中的核心地位研究首先通过分析MS患者PBMCs的单细胞转录组数据，发现MyD88在DCs和CD4+ T细胞中显著高表达，提示其在MS病理进程中可能发挥关键作用。进一步通过构建MyD88基因敲除小鼠模型，发现该模型对EAE完全免疫，且在疾病高峰

  来源：Immunology

  时间：2025-12-15

• NOD1/RIP2通路通过小胶质细胞M2极化促进胶质瘤进展

  胶质瘤微环境调控机制及NOD1/RIP2通路靶向治疗研究进展胶质瘤作为中枢神经系统最常见的恶性肿瘤类型，其发病机制复杂且传统治疗手段存在显著局限性。近年研究发现，小胶质细胞表型转换与肿瘤微环境重塑密切相关，而NOD1受体介导的RIP2信号通路在此过程中发挥关键作用。本研究通过多维度实验体系系统揭示了NOD1/RIP2通路在小胶质细胞M2极化及胶质瘤进展中的调控机制，为开发新型靶向治疗策略提供了理论依据。1. 胶质瘤微环境调控网络的重构研究团队通过整合临床样本组学分析发现，NOD1在胶质瘤组织中的表达水平与WHO分级呈显著正相关（p<0.001），在四级胶质母细胞瘤中达峰值表达。磁共振影像学分析

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-15

• 电针疗法可预防APP/PS1小鼠出现类似阿尔茨海默病的表型：从脑微血管病变角度探讨其作用机制

  阿尔茨海默病（AD）作为全球老龄化社会的重大健康挑战，其发病机制复杂且涉及多系统病理改变。近年来，传统中医疗法中的电针疗法（Electroacupuncture, EA）在AD干预领域展现出独特优势，但具体作用机制仍需深入探索。本研究通过构建AD转基因小鼠模型，系统评估了EA对AD早期病理特征的影响，为针灸治疗AD提供了新的实验依据。### 研究背景与意义AD的病理特征以β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积、tau蛋白神经纤维缠结和神经元丢失为核心，传统药物多针对晚期病理标志物，临床疗效有限。近年研究揭示，AD早期即存在脑血流灌注异常和微血管病变，这可能是认知功能下降的初始环节。微血管功能障碍不仅影响脑

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-15

• 轻度中风和短暂性脑缺血发作中，颅内动脉粥样硬化狭窄导致的灌注障碍与结构损伤：其与认知功能下降的关联

  该研究针对颅内动脉狭窄（ICAS）相关的小型脑卒中（MS）及短暂性脑缺血发作（TIA）患者，通过多模态神经影像学技术结合认知评估工具，系统探讨了脑血流动力学异常、脑结构改变与认知功能衰退的关联机制。研究团队选取47例ICAS相关MS/TIA患者与33例健康对照者进行对照分析，发现以下核心发现：**一、认知功能评估的异质性表现**采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）对两组人群进行综合认知筛查发现：左半球受累患者全量表得分显著低于健康对照组（p<0.001），在注意力、语言理解、抽象思维等认知维度呈现更显著的功能障碍。右半球受累患者则在语言流畅性、时空定向能力方面存在特异性认知损害。值得注意的是，

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-15

• 综述：阿尔茨海默病中的β-淀粉样蛋白：机制、生物标志物潜力及治疗靶点

  阿尔茨海默病（AD）的病理机制与治疗挑战解析AD作为最常见的神经退行性疾病，其核心病理特征是β淀粉样蛋白（Aβ）斑块和Tau神经纤维缠结（NFTs）。近年来，随着研究的深入，AD的发病机制已从传统的Aβ cascade假说扩展到多因素协同作用的新模型。本文将系统梳理AD的病理特征、分子机制及治疗进展，重点探讨Aβ在疾病中的双重作用及其与其他病理因素的交互关系。### 一、AD的病理特征与演变AD的宏观病理改变包括脑体积萎缩（尤其是海马和皮质）、侧脑室扩大及白质病变。微观层面，Aβ斑块最初在皮层血管和软脑膜沉积（Thal阶段1），随后向边缘系统扩散（Thal阶段2-3），最终累及基底节、脑干等区

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-15

• 综述：缺血性中风中由小胶质细胞介导的细胞通信网络

  缺血性脑卒中作为全球致残和致死率最高的神经退行性疾病之一，其病理机制复杂且涉及多细胞类型的交互作用。近年来，神经免疫细胞微胶质在脑卒中后神经炎症调控中的核心地位逐渐被揭示，其通过多种机制与神经元、胶质细胞、血管内皮细胞及外周免疫细胞形成动态通信网络。本文将从多个维度解析微胶质细胞在脑卒中病理进程中的调控作用，并探讨其潜在的治疗靶点。### 一、脑卒中后微胶质细胞的激活与功能分化脑缺血缺氧环境下，微胶质细胞在数小时内完成从静息状态到高度激活的转换。这类神经免疫细胞通过吞噬受损神经元、分泌炎症介质和促修复因子，形成双重作用机制。研究发现，微胶质激活存在显著异质性：部分细胞转向促炎M1表型，释放IL

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-15

• 利用单细胞RNA测序技术解析针灸对出血性中风的治疗效果

  本研究以小鼠自体血脑出血模型为对象，系统探究了针灸对脑出血恢复的分子机制。通过单细胞转录组测序（scRNA-seq）结合多维度行为学评估，首次揭示了针灸通过调控胶质细胞动态平衡实现神经修复的复杂机制。研究构建了包含16类胶质细胞的分子图谱，发现针灸显著改变了小胶质细胞、星形胶质细胞和 oligodendrocytes 的亚型分布及功能状态，为传统中医疗法提供了现代分子生物学依据。在病理机制层面，脑出血导致神经炎症失控和胶质细胞功能紊乱。模型小鼠出现小胶质细胞过度活化（IBA1+细胞占比达42%）、星形胶质细胞反应性增生（GFAP+比例增加3倍）及 oligodendrocytes 瘫缩（Mye

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-15

• 综述：重复经颅磁刺激在治疗中风后认知障碍方面的最新进展

  近年来，卒中后认知障碍（Post-Stroke Cognitive Impairment, PSCI）的治疗成为神经科学领域的重点方向。这一疾病以执行功能、记忆力和注意力等认知能力的持续性损害为特征，其发病率高达75%，且长期预后与多种神经退行性病变高度相关。尽管现有治疗手段如认知训练和药物干预已取得一定效果，但临床实践中仍面临改善空间。重复经颅磁刺激（Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation, rTMS）作为一种非侵入性神经调控技术，因其独特的神经重塑机制和可调节的刺激参数，在PSCI治疗中展现出广阔前景。### 一、PSCI的病理特征与治疗瓶

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-15

• Dl-3-n-丁基邻苯二甲酰亚胺通过Akt/GSK-3β信号通路促进缺血性中风小鼠的皮质血管生成

  该研究聚焦于新型神经血管修复剂NBP（Dl-3-丁基邻苯二甲酰氯）在急性缺血性脑卒中后恢复期的应用机制，通过整合行为学评估、影像学分析和分子生物学检测，系统揭示了NBP通过激活Akt/GSK-3β信号通路促进皮质血管新生和血管舒张的分子机制。研究创新性地采用活体双光子显微镜技术，实现了对皮质微血管直径动态变化的实时观测，为理解脑卒中后血管修复的时空特征提供了全新视角。在动物模型构建方面，研究采用改良的distal MCAO（远端大脑中动脉阻塞）术式，通过精准控制血管 occlusion时间和术后干预时机，成功模拟临床卒中后"缺血半暗带"的病理特征。这种手术方法的改良有效避免了传统模型中术后水肿

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-15

• 综述：中枢神经系统中适应性免疫的激活与长期维持：一把双刃剑？

  中枢神经系统适应性免疫的激活与调控机制研究进展（全文约2350词）一、研究背景与核心发现传统认知认为中枢神经系统（CNS）具有特殊的免疫豁免性，主要依赖小胶质细胞进行模式识别受体介导的免疫应答。然而近二十年的研究揭示，CNS存在完整的抗原呈递系统，包括树突状细胞（DCs）、外周血单核细胞、星形胶质细胞等多类免疫细胞。这些细胞通过MHC分子呈递抗原激活T细胞，形成适应性免疫应答。研究发现，在脑病毒感染、胶质瘤形成及中枢神经退行性疾病中，适应性免疫反应既发挥清除病原体和肿瘤细胞的作用，也可能导致不可控的神经炎症。二、中枢适应性免疫的激活机制1. 抗原呈递细胞的多样性CNS APCs主要包括：血脑屏

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-15

• 缺氧诱导的HMGB1通过Nrf2/HO-1通路调节NLRP3炎性小体/Caspase-1通路介导的心肌缺血再灌注损伤中的焦亡机制

  心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）是急性心肌梗死恢复血流后常见的严重并发症，其机制复杂且涉及多途径交互作用。近年来，高迁移率蛋白B1（HMGB1）作为损伤相关分子模式被广泛关注，但其如何通过调控抗氧化与炎症通路共同介导MIRI的分子机制仍不明确。一项最新研究通过体外细胞模型和体内小鼠实验，系统揭示了HMGB1通过干扰核因子 erythroid-2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶1（HO-1）抗氧化通路，激活NLRP3炎症小体/Caspase-1通路介导的吡罗白质炎（pyroptosis）在MIRI中的双重调控作用。### 1. 研究背景与科学问题心肌缺血-再灌注损伤的病理生理过程涉及多种细胞

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-15

• 开发并验证了多个集成中性粒细胞-淋巴细胞比例的多机器学习模型，用于预测急性缺血性中风患者静脉溶栓后出血性转化的发生

  急性缺血性卒中（AIS）患者接受静脉溶栓（IVT）后，约5.8%-7.3%会发生颅内出血转化（HT），这一并发症与死亡率显著升高相关。传统预测模型多依赖单一临床指标或影像学参数，存在敏感性不足的问题。本研究通过整合炎症标志物与多维度临床数据，构建并验证了基于机器学习的HT预测模型，为临床决策提供新工具。### 一、研究背景与意义HT作为IVT的严重并发症，其发生机制涉及缺血再灌注损伤、炎症级联反应及血管破裂等多重因素。现有研究多聚焦于神经影像学参数（如NIHSS评分、ASPECTS评分）或单一血液生物标志物（如CRP），但未能充分捕捉炎症与临床指标的协同作用。本研究创新性地采用LASSO回归筛

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2025-12-15

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