• 社交大脑与人工智能的交互塑造：神经环路机制与社会意义

  进化塑造的社交特异性脑环路(social-specific brain circuits)如同精密调谐的雷达，支撑着人类快速理解他人意图并建立情感联结。当这些被经验和基因雕琢的神经机制遭遇对话式人工智能(conversational AI agents)——从聊天机器人(chatbots)到数字虚拟化身(avatars)，奇妙的双向重塑就此展开。研究者深入剖析了其中涉及的神经环路基础回路(fundamental circuits)和实时计算策略(computations)，揭示这种跨物种交互如何改写传统社交范式的边界。更值得关注的是，这种神经层面的适应可能引发多米诺骨牌效应，从个体认知表达到群

  来源：Neuron

  时间：2025-06-12

• 综述：线粒体在氧化应激、炎症和衰老中的作用：从机制到治疗进展

  线粒体：细胞能量工厂的双面角色作为细胞的"动力站"，线粒体通过氧化磷酸化（OXPHOS）产生ATP，但这一过程会伴随活性氧（ROS）的泄漏。正常情况下，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化系统能维持平衡。然而，当ROS过量时，会引发氧化应激，直接损伤线粒体DNA（mtDNA），导致8-氧代鸟嘌呤（8-oxoG）等突变，进而影响呼吸链复合体I-III的功能。线粒体动态平衡的调控与失衡线粒体通过持续的分裂（Drp1-Fis1/Mff介导）和融合（Mfn1/2-Opa1介导）维持形态可塑性。在衰老或高糖环境中，Drp1过度激活会导致线粒体碎片化，而Mfn2下调则会损害脂肪酸

  来源：Signal Transduction and Targeted Therapy

  时间：2025-06-12

• 综述：淀粉样前体蛋白羧基末端片段作为阿尔茨海默病内溶酶体功能障碍的催化剂

  聚焦APP-CTFs：内溶酶体紊乱的隐形推手传统AD研究长期聚焦于β-淀粉样蛋白（Aβ）的毒性，但最新证据表明其前体——淀粉样前体蛋白C端片段（APP-CTFs）才是早期内溶酶体功能障碍的独立驱动因子。APP通过α/β-分泌酶切割产生不同长度的CTFs（如C83/C99），而γ-分泌酶进一步加工这些片段。当PSEN1/2基因突变导致γ-分泌酶活性下降时，APP-βCTFs（C99）在晚期内体/溶酶体（LE/Lys）中异常累积，通过磷酸化Tyr682位点与v-ATPase的V0亚基结合，破坏质子泵组装，引发溶酶体酸化障碍。双刃剑：APP-CTFs与Aβ的协同破坏在LE/Lys-内质网（ER）膜接

  来源：TRENDS IN Neurosciences

  时间：2025-06-12

• 综述：CD8 T细胞作为血脑屏障破坏的驱动因素

  HighlightsCD8 T细胞已被确认为多种神经系统疾病神经病理学的潜在细胞介质，包括阿尔茨海默病（AD）、长新冠（long COVID）、胶质母细胞瘤、Susac综合征、多发性硬化（MS）和脑型疟疾等。这些疾病共同特征是血脑屏障（BBB）完整性破坏，而免疫介导的BBB破坏既可通过中枢神经系统内启动，也可由外周免疫细胞通过先天性和适应性免疫系统过程浸润引发。在适应性免疫细胞中，被专职抗原呈递细胞（APC）激活的CD8 T淋巴细胞通过表达MHC I类分子诱导BBB破坏。值得注意的是，神经血管单元（NVU）的细胞组分同样表达MHC I类分子，这些分子能改变脑浸润CD8 T细胞的应答反应，在神经

  来源：TRENDS IN Neurosciences

  时间：2025-06-12

• 综述：内感受性起源的强化学习机制

  奖赏的起源是什么？传统强化学习理论将奖赏视为外部给定的静态量，但最新研究表明，食物和水的关键强化信号来自消化过程中的延迟性内感受反馈。这些初级奖赏信号（primary reward）反映生命必需资源（如能量、营养和水分）的生理转化过程，而非即时感官愉悦。多巴胺（DA）系统作为"通用货币"处理这些信号，但其起源机制长期未被阐明。初级奖赏信号代表关键生理变量糖类案例小鼠实验揭示：蔗糖能维持舔舐行为和纹状体DA释放，而人工甜味剂（如三氯蔗糖）则不能。关键在于葡萄糖氧化产生ATP的过程——当使用葡萄糖抗代谢物2-脱氧葡萄糖（2DG）阻断ATP生成时，DA释放和舔舐行为同时被抑制。人类fMRI研究也显示

  来源：TRENDS IN Cognitive Sciences

  时间：2025-06-12

• 实时监测生物体内PTEN活性的新型生物传感器研发

  作为调控细胞生长和神经功能的关键蛋白，磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)通过抑制PIP3-Akt-mTOR信号通路，在组织稳态维持和突触可塑性中发挥核心作用。这项突破性研究设计出新型生物传感器，首次实现活体生物系统中PTEN活性的动态追踪。当PTEN功能异常时，会引发自闭症谱系障碍(ASD)、恶性肿瘤和癫痫等重大疾病，而传统检测方法难以捕捉其瞬时活性变化。该技术犹如给科学家装上了"分子显微镜"，为揭示神经环路发育异常和癌症发生的分子机制提供了革命性研究工具。

  来源：TRENDS IN Biochemical Sciences

  时间：2025-06-12

• 冲动性神经活动与基因表达的异常关联：基于青少年脑认知发展研究的ADHD多模态分析

  注意力缺陷多动障碍（ADHD）作为儿童期最常见的神经发育性疾病之一，其核心症状冲动性不仅严重影响患者的学习和社会功能，还与成瘾等行为问题密切相关。尽管既往研究已证实ADHD具有70-80%的高遗传性，但传统遗传学研究如全基因组关联分析（GWAS）仅能解释有限遗传变异，而功能磁共振成像（fMRI）研究多局限于单一模态分析。这种"基因-脑-行为"链条的割裂状态，使得ADHD的发病机制阐释和精准诊疗面临重大挑战。韩国国家研究基金会支持的研究团队利用青少年脑认知发展（ABCD）研究的大规模多模态数据，开创性地采用并行独立成分分析（pICA）这一多变量数据融合技术，对394名ADHD患儿和1000名健康

  来源：Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging

  时间：2025-06-12

• 腹侧海马神经元编码餐食相关记忆的神经机制及其在能量平衡调控中的作用

  在自然界中，动物需要准确记住食物位置以优化觅食效率，而现代人类虽无需狩猎，餐食记忆仍深刻影响饱腹感和后续进食行为。然而，大脑如何编码"这顿饭吃了什么、在哪吃的"这类记忆，始终是未解之谜。美国南加州大学Scott E. Kanoski团队在《Nature Communications》发表的研究，首次揭示了腹侧海马区（HPCv）特定神经元群体作为"餐食记忆印迹细胞"的分子特征和神经环路机制。研究采用多学科交叉技术：1）光纤光度法记录自由进食大鼠HPCv钙活动动态；2）TRAP病毒技术标记餐食激活的神经元并进行功能缺失实验；3）逆向示踪结合cFos染色确定神经投射特征；4）单核RNA测序鉴定分子标

  来源：Nature Communications

  时间：2025-06-12

• 基于DTI-ALPS技术的新诊断帕金森病患者中阻塞性睡眠呼吸暂停与类淋巴系统功能障碍的相关性研究

  在探索帕金森病(PD)复杂发病机制的过程中，科学家们逐渐将目光投向了一个被称为"大脑排污系统"的类淋巴系统(glymphatic system)。这个由星形胶质细胞终足上的水通道蛋白4(AQP4)构成的网络，负责在睡眠期间清除脑内代谢废物，包括与神经退行性疾病密切相关的α-突触核蛋白(α-synuclein)聚集体。然而，当这个系统出现故障时，毒性蛋白的堆积可能加速神经元的死亡。与此同时，阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)作为PD患者中发生率高达20-70%的共病，不仅会破坏睡眠结构，还会导致间歇性低氧，这两者都被认为可能损害类淋巴功能。但令人惊讶的是，在PD背景下，OSA与类淋巴功能障碍的关系从未

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-12

• 帕金森病脑脂质组学揭示溶血磷脂酰胆碱与甘油三酯代谢紊乱的分子机制

  在神经退行性疾病研究领域，帕金森病(PD)长期困扰着科学界——这种以α-突触核蛋白(a-syn)异常聚集为特征的疾病，男性发病率比女性高出1.5倍，但背后的分子机制始终成谜。更棘手的是，现有诊断方法难以捕捉早期病理变化，而治疗手段仅能缓解症状。近年研究发现，脂质代谢异常与PD密切相关，特别是a-syn与细胞膜脂质的相互作用可能触发神经毒性。然而，人脑组织脂质谱的系统研究仍然匮乏，性别差异的分子基础更是未知领域。为破解这些难题，来自美国Beaumont Health的研究团队在《npj Parkinson's Disease》发表了开创性研究。他们采用高精度液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-06-12

• 基于血液转录组可变剪接模式的局灶性与全面性癫痫发作鉴别研究

  引言癫痫发作的 retrospective诊断依赖临床表征和视频脑电图（vEEG），但成本高且时效性差。研究团队前期证实血液RNA特征可区分非癫痫性发作与癫痫，本研究进一步探索RNA剪接变异在局灶性与全面性癫痫鉴别中的价值。方法0.1），并利用随机森林（rf）等ML模型构建分类器。结果差异表达谱：全面性发作呈现更广泛的转录响应，发作后4-6小时和出院时分别检出74和70个差异表达转录本（2-FC，FDR<0.05），而局灶性发作仅41和17个。异构体转换：发现2689个转换事件涉及1249个基因，其中742个基因对NMD敏感。CORO1C（q=4.18×10-32）和SNHG1（q=3.26×

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-12

• 精神疾病能量代谢紊乱的多组学解析：跨病种葡萄糖代谢通路关键基因与治疗靶点研究

  大脑作为高耗能器官，其能量供给主要依赖葡萄糖代谢途径——这一过程在多种神经精神疾病中呈现显著紊乱。尽管精神疾病的病因涉及复杂的遗传因素，研究团队另辟蹊径，通过整合三大主要精神障碍（重度抑郁症MDD、双相情感障碍BD和精神分裂症SCZ）的全基因组关联研究(GWAS)数据，对预设的葡萄糖代谢通路基因展开多维攻关。研究采用三大基因层级分析利器：基因组注释多标记分析(MAGMA)锁定32个SCZ相关基因和19个BD基因，其中RBKS基因在三类疾病中均显神威；转录组关联研究(TWAS)结合联合组织填补技术(JTI)捕获35个SCZ和17个BD的转录组显著基因；而基于孟德尔随机化(SMR)的分析则进一步筛

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-12

• 大鼠神经发育过程中海马区能量底物转运与利用的性别特异性差异研究

  哺乳动物大脑在发育过程中会调用多种能量底物——包括乳酸、酮体(KB)和葡萄糖——来维持能量稳态，避免细胞功能障碍。尽管大脑功能的性别差异已被广泛记录（雄性对神经发育干扰更敏感），但背后的代谢机制仍不明确。这项研究通过分析Wistar大鼠出生后第1、7、14、21和60天(PND)的代谢特征，揭示了海马区能量利用的性别二态性。研究发现，血清乳酸和β-羟基丁酸(BOHB)水平在PND1达到峰值，PND14的动物主要依赖BOHB供能，断奶期则逐渐转向葡萄糖代谢。雌性大鼠的海马区表现出持续升高的单羧酸转运体(MCT1/2/4)和葡萄糖转运体(GLUT1)免疫含量，暗示其具有更高效的底物摄取系统。免疫荧

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-12

• DIS3L2通过调控Akt-GSK3β信号通路维持神经嵴细胞存活的新机制及其在胚胎发育中的关键作用

  在生命科学领域，RNA代谢调控与胚胎发育的关系一直是研究热点。DIS3L2作为RNase II家族的3'-5'外切核糖核酸酶，已知可降解尿苷化RNA底物和微小RNA（miRNA），但其在胚胎发育中的功能仍属未知。与此同时，DIS3L2突变与Perlman综合征（一种以过度生长为特征的先天性疾病）的关联提示该基因在发育过程中可能发挥重要作用。这些未解之谜促使研究人员深入探索DIS3L2的发育生物学功能。来自中国科学院细胞科学与分子生物学研究中心的研究团队以斑马鱼为模型，系统研究了dis3l2在胚胎发育中的多重作用。研究发现，dis3l2缺失会导致严重的神经发育缺陷，包括脑部结构异常、中脑-后脑边

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2025-06-12

• 基于表观遗传学特征的中枢神经细胞瘤预后因素解析：FGFR3低甲基化与临床治疗策略新发现

  分子定义的中枢神经细胞瘤队列中与结局相关的因素Abstract中枢神经细胞瘤（CN）是常见于年轻人群的脑室内肿瘤，尽管预后通常良好，但肿瘤复发频繁，尤其是在次全切除（STR）后。当前基于非典型特征和Ki67增殖指数的风险评估缺乏一致性标准。本研究通过整合表观遗传学、临床病理特征和生存模型，揭示了FGFR3低甲基化这一分子特征，并验证了治疗策略对预后的关键影响。Introduction2-4%和非典型特征（如活跃的核分裂、血管增生）被认为与侵袭性相关，但这些标志物的定义和可重复性存在争议。DNA甲基化分析在其他CNS肿瘤中已显示出诊断和预后的改进潜力，但在CN中的应用尚未深入。Material

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2025-06-12

• 辐射诱发脑 cavernous 血管畸变的分子机制与临床特征研究：聚焦CCM1外显子5的辐射敏感性

  在神经科学领域，脑 cavernous 血管畸形（Cerebral Cavernous Malformations, CCMs）犹如潜伏的"血管定时炸弹"——这些由异常扩张的毛细血管组成的团块，随时可能引发脑出血或癫痫。尽管多数CCMs为散发病例，约20%与家族性基因突变相关，但一个长期被忽视的群体是接受过颅脑放射治疗的患者。临床观察发现，这部分人群在放疗后数十年内容易出现"二次打击"：既可能发生众所周知的辐射诱发脑膜瘤，更隐匿的是CCMs的悄然形成。然而，辐射如何"改写"血管发育的遗传密码？这些特殊CCMs与经典遗传型有何不同？这些问题始终悬而未决。正是这一知识空白，促使某医院神经外科团队开

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-06-12

• 综述：ATG9不仅是自噬相关蛋白

  ATG9的结构与进化ATG9是自噬过程中唯一的跨膜蛋白，在脊椎动物中进化出ATG9A和ATG9B两个旁系同源基因。其保守的三聚体结构包含四个跨膜螺旋和两个重入螺旋，形成亲水性中央孔，赋予其脂质扰乱能力。冷冻电镜解析的酵母和哺乳动物结构显示，ATG9通过动态构象变化适应不同膜曲率，而N端糖基化和C端无序区（如HDIR结构域）介导与ULK1复合物的相互作用。定位与运输机制在基础状态下，ATG9A主要定位于高尔基体（TGN）和循环内体；自噬诱导后，其外周池增加并与ER亚结构（如omegasome）共定位。AP-1/AP-4接头蛋白复合物调控其从高尔基体出芽，而ULK1磷酸化S14位点驱动饥饿条件下的

  来源：Journal of Molecular Biology

  时间：2025-06-12

• 综述：微生物群对内感受的调控

  微生物群与宿主的"无声对话"Introduction胃肠道微生物群构成人体最复杂的"外挂感官系统"，其基因组容量是人类基因组的360倍。这些微生物通过两种独特机制参与内感受：直接释放被宿主识别的基因产物，以及通过酶促反应生成代谢信号分子。肠嗜铬细胞、迷走神经传入纤维、肠神经系统等构成精密的生物传感器网络，持续解码微生物信号。内感受作为大脑与内脏的双向通讯系统，其核心功能是维持稳态（homeostasis）。在众多内脏器官中，肠道凭借其密集的神经支配（每厘米2含1000个神经元）和巨大的表面积（约32m2），成为内感受信号的主要策源地。有趣的是，微生物群通过产生γ-氨基丁酸（GABA）、短链脂肪

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-06-12

• 大麻素CB1受体激活通过抑制HCN通道功能缓解大鼠背根神经节神经元痛觉过敏的机制研究

  神经病理性疼痛是临床难治性疼痛的主要类型，其发生与背根神经节(DRG)感觉神经元异常兴奋密切相关。近年研究发现，超极化激活环核苷酸门控(HCN)通道在疼痛信号传递中起关键作用，而大麻素CB1受体(CB1R)作为疼痛调控的重要靶点，其与HCN通道的交互机制尚不明确。遵义医科大学的研究团队在《Brain Research Bulletin》发表的研究，首次揭示了CB1R通过cAMP-PKA信号通路调控HCN通道功能的新机制。研究采用慢性坐骨神经压迫(CCI)大鼠模型，通过行为学测试、Western blot、ELISA和全细胞膜片钳等技术，系统评估了CB1R选择性激动剂ACEA对HCN通道的调控作

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-06-12

• 延胡索多糖通过调控HPA轴介导的小胶质细胞活化及抑制星形胶质细胞A1转化改善抑郁样行为

  抑郁症作为全球重大公共卫生问题，其高复发率与现有治疗手段的局限性促使科学家不断探索新机制。近年研究发现，神经炎症是抑郁症的核心病理特征，其中下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA axis）过度激活与小胶质细胞（microglia）、星形胶质细胞（astrocyte）的异常极化形成恶性循环，但具体调控机制尚未阐明。传统中药延胡索的活性成分——延胡索多糖（Corydalis yanhusuo Polysaccharides, CYP）虽已知具有神经保护作用，但其对神经胶质细胞表型转换的影响仍是未解之谜。针对这一科学问题，成都中医药大学的研究团队在《Brain Research》发表论文，通过慢性不可预知

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-12

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