• 猕猴运动皮层静息与运动状态下的微内窥镜钙成像研究揭示神经元动态活动模式

  运动控制研究长期面临神经元群体活动解析的技术瓶颈。传统电生理记录难以同时追踪大量特定类型神经元，而灵长类动物运动皮层的复杂层级结构更增加了研究难度。非人灵长类动物（NHPs）作为人类运动系统的理想模型，其辅助运动区(SMA)和初级运动皮层(M1)通过基底 ganglia-丘脑-皮层环路协同调控运动计划与执行。然而，这些区域深层投射神经元在行为状态转换时的动态编码机制仍不明确，制约着对帕金森病等运动障碍病理机制的理解。为解决这一难题，Emory大学等机构的研究团队在《iScience》发表了创新性研究。该工作结合AAV病毒载体介导的GCaMP6f表达、梯度折射率(GRIN)透镜植入和头戴式微型显

  来源：iScience

  时间：2025-06-12

• 运动员ADHD状态与亚脑震荡性头部撞击后线粒体能量代谢物的改变：一项揭示神经代谢脆弱性的研究

  在接触性运动中，运动员频繁遭受亚脑震荡性头部撞击（subconcussive head impacts）已成为公共卫生焦点，而注意力缺陷多动障碍（ADHD）患者在这类运动中表现出更高的脑损伤风险。既往研究表明，ADHD患者遭遇脑震荡后症状更严重、恢复期更长，但其背后的分子机制始终成谜。更令人担忧的是，ADHD在运动员中的流行率（高达14%）远超普通人群，这使得探索ADHD与头部撞击的交互效应具有紧迫性。印第安纳大学的研究团队注意到，线粒体能量代谢紊乱可能是串联ADHD与脑损伤敏感性的关键环节——ADHD患者存在多巴胺能系统异常和葡萄糖代谢失调，而脑损伤后出现的"细胞能量危机"现象（如三羧酸循环

  来源：iScience

  时间：2025-06-12

• 多层3D神经元网络的混合生物制造：实现结构与功能层间连接的新策略

  大脑作为人体最复杂的器官，其模块化组织结构与功能连接的关系一直是神经科学研究的核心命题。传统体外模型面临两大困境：高精度微挤出生物打印需要的高粘度水凝胶会抑制神经元活动，而低粘度天然水凝胶又难以维持精细结构。这种"机械-生物特性矛盾"严重制约着3D神经网络的构建，特别是当需要模拟大脑分层模块化特征时——既要保持各层的结构独立性，又要实现层间功能连接。韩国科学技术院的研究团队在《Biosensors and Bioelectronics》发表的研究中，创新性地将3D MOSAIC（微网-生物墨水覆盖结构与互锁培养）平台与微电极阵列(MEA)和钙成像技术结合，成功构建出具有明确层间连接的多层神经元

  来源：Biosensors and Bioelectronics

  时间：2025-06-12

• 兴奋性神经元中淀粉样前体蛋白家族调控皮质-海马神经环路动态的关键作用

  兴奋性神经元中APP家族调控皮质-海马环路动态的机制引言淀粉样前体蛋白（APP）家族作为阿尔茨海默病（AD）中Aβ肽的前体，其生理功能长期未明。本研究利用条件性三敲除（cTKO）小鼠模型，首次揭示APP家族成员（APP/APLP1/APLP2）在兴奋性神经元中通过调控NMDAR功能维持自发电活动的核心作用。高亮点发现环路活动全面抑制：通过双光子Ca2+成像发现，cTKO小鼠皮层神经元静息态放电率降低70%，海马CA1区低活性神经元比例显著增加。跨行为状态异常：Neuropixels记录显示，cTKO小鼠在清醒静息、运动状态及慢波活动（SWA）中均出现高频振荡增强、低频振荡减弱，且皮层-海马跨半

  来源：Cell Reports

  时间：2025-06-12

• VTA星形胶质细胞通过腺苷A1受体调控GABA传递抑制焦虑抑郁样行为的机制研究

  应激特异性激活VTA星形胶质细胞的钙信号研究发现，多种应激刺激（悬尾、束缚、足底电击）可特异性诱发VTA星形胶质细胞的Ca2+荧光信号升高，而奖赏刺激（蔗糖、社交互动）无此效应。通过光纤光度术结合病毒示踪技术，证实98.4%的GCaMP6f+细胞与星形胶质细胞标记物S100β共标。这种应激特异性反应提示VTA星形胶质细胞可能是情绪调控的"应激传感器"。光激活星形胶质细胞产生抗焦虑抗抑郁效应利用GfaABC1D启动子特异性表达hChR2的星形胶质细胞光激活后：1）VTA区TH+/c-Fos+神经元比例显著增加；2）伏隔核(NAc)多巴胺荧光传感器GRABDA1h信号增强；3）高架十字迷宫开臂探索

  来源：Cell Reports

  时间：2025-06-12

• Edinger-Westphal核Urocortin-1神经元双向调控奖赏性摄食与应激反应的神经机制

  基因靶向UcnCre小鼠模型的构建与验证研究团队通过将IRES-Cre:GFP插入Ucn基因终止密码子下游，成功构建了UcnCre小鼠系。与Rosa26LSL-tdTomato报告小鼠杂交后，tdTomato表达模式与既往Ucn表达报道一致，主要分布于中线区域（前囟水平2.8-4.0 mm）。荧光原位杂交证实86%的细胞共表达Ucn与tdTomato，且与胆囊收缩素（Cck）高度共表达（95%），与垂体腺苷酸环化酶激活肽（Adcyap1）部分重叠（52%），而与囊泡谷氨酸转运体2（Slc17a6）和P物质（Tac1）共表达率极低。病毒示踪实验显示UcnEW神经元广泛投射至中脑导水管周围灰质、下

  来源：Cell Reports

  时间：2025-06-12

• PKA RIβ相分离异常导致神经系统疾病的分子机制研究：两种突变体通过不同途径破坏信号传导

  PKA RIβ形成生物分子凝聚体的机制研究研究发现内源性表达的PKA RIβ在PC12细胞中形成动态的、具有液体样特性的生物分子凝聚体。通过荧光恢复实验（FRAP）证实，RIβ可以在凝聚体和扩散池之间动态交换。与普遍存在的RIα亚型不同，RIβ的相分离行为表现出独特的特征：其无序连接区（disordered linker）在维持液体样组装中起关键作用，删除该区域会导致纤维状异常组装。神经发育障碍相关突变R335W的致病机制在Marbach-Schaaf神经发育综合征（MASNS）患者中发现的R335W突变位于RIβ的C末端cAMP结合口袋。该突变虽然不影响RIβ的内在相分离倾向，但完全破坏了c

  来源：Cell Reports

  时间：2025-06-12

• 人类胶质祖细胞移植改善亨廷顿病小鼠神经元基因表达、树突结构与行为功能的机制研究

  胶质细胞替代疗法的突破性进展hGPCs在成年HD小鼠中的移植效果研究团队将CD44分选的胎儿来源人类胶质祖细胞（hGPCs）移植至5周龄R6/2×Rag1-/-小鼠纹状体。11周后观察发现，供体细胞成功替代了90%以上的宿主纹状体胶质细胞，并分化为GFAP+星形胶质细胞和Olig2+/PDGFRα+胶质祖细胞。值得注意的是，移植细胞未出现亨廷顿蛋白（HTT）核内聚集，而宿主细胞则表现出典型的病理特征。行为学改善与生存期延长移植组小鼠在14周龄时表现出显著的行为改善：开放场地测试中活动量恢复至野生型水平；高架十字迷宫测试显示焦虑样行为正常化；新物体识别测试成绩提高2.3倍。加速转棒测试显示运动协

  来源：Cell Reports

  时间：2025-06-12

• LPA与S1P作为顶端极性导向分子在多器官类器官系统中的关键作用

  LPA与S1P作为多器官类器官系统的顶端极性导向分子引言顶端-基底极性（Apicobasal polarity）是上皮发育的核心特征。传统观点认为细胞外基质（ECM）通过整合素（Integrin）信号提供基底极性线索，而本研究挑战了这一范式，揭示了溶血磷脂酸（Lysophosphatidic acid, LPA）和鞘氨醇-1-磷酸（Sphingosine-1-phosphate, S1P）作为关键的顶端极性导向分子。LPA诱导ECM-free脑类器官顶端向外极性通过改良的SOSR-CO方案，研究者发现血清中的LPA能在24小时内诱导神经上皮球形成稳定的顶端向外结构。免疫荧光显示紧密连接蛋白ZO

  来源：Cell Reports

  时间：2025-06-12

• N-钙黏蛋白-Akt3信号通路缺陷通过磷酸化依赖性机制破坏血脑屏障稳定性

  N-钙黏蛋白-Akt3信号通路在血脑屏障稳态中的作用Highlights• 衰老过程中脑毛细血管N-钙黏蛋白接触和occludin紧密连接 destabilized• 内皮细胞特异性敲除N-钙黏蛋白基因 destabilized occludin紧密连接• N-钙黏蛋白突变小鼠表现出短期记忆缺陷• N-钙黏蛋白通过PI3Kβ-Akt3通路稳定occludin在紧密连接中的定位Summary血脑屏障（BBB）通过脑内皮细胞（BECs）间的紧密连接（TJs）限制蛋白质等大分子通过。BBB的完整性随年龄增长而下降，但其机制尚不清楚。BECs通过N-钙黏蛋白同源粘附与周细胞形成物理接触。在年轻和中年患

  来源：Cell Reports

  时间：2025-06-12

• 人类层级与反事实信息处理的神经计算基础：从认知约束到理性决策模型

  在复杂多阶段的决策场景中，人类大脑展现出令人惊叹的灵活性——无论是驾驶时遇到意外岔路，还是解读朋友突如其来的情绪反应，我们都能通过"如果...那么..."的假设性推理快速调整决策。这种被称为反事实推理（counterfactual reasoning）的能力，长期以来被视为人类认知的独特优势。然而令人困惑的是，从纯计算角度而言，决策树问题的最优解本应通过并行计算所有可能路径的后验概率获得，而非依赖这种看似低效的序列化思维。这种矛盾引出了认知科学的核心问题：为什么进化会保留这种"非最优"策略？其背后的神经计算机制是什么？为解开这个谜题，麻省理工学院的研究团队设计了一项精巧的H型迷宫决策任务。参与

  来源：Nature Human Behaviour

  时间：2025-06-12

• 大脑跨时间尺度组织对话内容的神经机制：基于GPT模型的功能磁共振研究

  人类对话如同精妙的交响乐，需要说话者与倾听者实时协调语言产生与理解两个过程。尽管日常对话看似轻松自然，其背后的神经机制却充满未解之谜：大脑如何在毫秒级时间尺度上整合词语、句子和话语？语言产生与理解的神经表征是共享还是独立？这些问题对于理解人类独特的社交沟通能力至关重要。传统神经语言学研究多采用孤立词语或预设句子的实验范式，难以捕捉自然对话的动态特性。近年虽有研究探索叙事理解时的神经表征，但对实时双向交流的神经机制仍知之甚少。特别是在多时间尺度上，语言信息如何被分层整合并区分自我与他人话语，成为领域内亟待解决的核心问题。针对这些挑战，日本国际电气通信基础技术研究所的研究团队创新性地将功能磁共振成

  来源：Nature Human Behaviour

  时间：2025-06-12

• 综述：表观遗传学在锰神经毒性中的作用：聚焦非编码RNA和组蛋白修饰的新进展

  Abstract锰（Mn）作为必需微量元素，过量暴露会导致不可逆的神经损伤。近年研究发现，表观遗传机制在Mn神经毒性中扮演核心角色。本综述系统梳理了Mn通过调控非编码RNA（ncRNA）和组蛋白修饰影响神经元功能的直接证据。非编码RNA的调控网络Mn暴露显著改变microRNA（miRNA）、长链非编码RNA（lncRNA）和环状RNA（circRNA）的表达谱。例如，miR-132-3p的异常表达通过抑制核因子E2相关因子2（Nrf2）通路加剧氧化应激；而lncRNA MALAT1的失调与α-突触核蛋白聚集密切相关。这些ncRNA如同"分子开关"，通过靶向调控基因表达，参与铁死亡（ferro

  来源：Neurochemical Research

  时间：2025-06-12

• 教育程度对帕金森病痴呆患者静息态脑电α节律的补偿效应：神经保护与代偿机制探索

  教育程度与神经退行性疾病的脑电特征研究背景根据世界卫生组织数据，全球约500万人患有老年痴呆症，其中20%归因于帕金森病痴呆(PDD)和路易体痴呆(DLB)。这些神经退行性疾病以路易小体(主要含α-突触核蛋白)在基底节(PDD为主)和皮层区域(DLB为主)的神经元内包涵体为特征，导致轴突功能障碍、神经元丢失和脑神经退行性变。认知储备(CR)理论认为，教育程度等终身经历因素可能通过增强神经发生、突触可塑性等机制延缓认知衰退。研究方法研究纳入来自欧洲多中心的临床和rsEEG数据：75例PDD患者、50例DLB患者和54例认知正常老年人(Healthy)。每组按教育程度中位数分为低(Edu-)高(E

  来源：GeroScience

  时间：2025-06-12

• 心血管风险因素对血浆生物标志物预测阿尔茨海默病和脑血管神经病理学的影响

  随着人口老龄化加剧，阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆的早期诊断成为重大公共卫生挑战。近年来，血浆生物标志物如淀粉样蛋白β42/40比值(Aβ42/40)、磷酸化tau181(p-tau181)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经丝轻链(NfL)因其无创、低成本的优势，在预测AD神经病理改变(ADNC)方面展现出巨大潜力。然而，这些生物标志物的检测结果常受到心血管代谢疾病(CMC)的干扰——糖尿病、高血压等慢性病不仅会改变血浆标志物水平，还可能直接影响神经病理进程。这种"双重干扰"使得临床解读面临巨大挑战：我们无法确定异常的检测结果究竟反映真实的神经退行性病变，还是仅仅源于患者的心血管代谢异常？

  来源：The Journal of Prevention of Alzheimer's Disease

  时间：2025-06-12

• 综述：胶质细胞源性细胞外囊泡对啮齿类动物缺血性脑卒中的治疗作用：系统评价与荟萃分析

  胶质细胞源性细胞外囊泡：缺血性脑卒中的新型治疗策略引言缺血性脑卒中（IS）占所有卒中病例的84.4%，现有疗法因时间窗限制和血脑屏障（BBB）穿透性不足面临挑战。胶质细胞（如星形胶质细胞和小胶质细胞）释放的细胞外囊泡（GD-EVs）因其天然BBB穿透能力和携带治疗性分子（如miRNA、蛋白质）的特性，成为IS治疗的研究热点。研究方法通过系统检索7大数据库（包括PubMed、CNKI等），纳入11项符合标准的啮齿类动物研究。采用SYRCLE工具评估偏倚风险，RevMan 5.4进行荟萃分析，主要指标包括梗死体积、改良神经功能评分（mNSS）和炎症因子水平。核心发现神经功能改善：GD-EVs使mN

  来源：Journal of Neurorestoratology

  时间：2025-06-12

• C7神经转位手术的文献计量学分析：47年研究趋势、热点与前沿展望

  在神经系统疾病肆虐全球的今天，中枢神经系统(CNS)损伤导致的肢体功能障碍已成为重大公共卫生挑战。据统计，2021年神经系统疾病影响全球34亿人，占世界人口的43.1%，是致残的首要原因。尤其令人担忧的是，与周围神经不同，CNS神经元缺乏再生能力，这使得中风、脑外伤等疾病造成的上肢运动功能障碍往往难以恢复。面对这一困境，医学界一直在寻找突破口，而C7神经转位手术的出现为这一领域带来了曙光。这项由上海华山医院手外科团队开创的技术，自1986年GU Yudong首次报道以来，已经历了37年的发展历程。手术通过将健侧C7神经根转位至患侧，在健侧大脑与患肢之间建立新的神经连接，为无数臂丛神经损伤和中枢

  来源：Journal of Neurorestoratology

  时间：2025-06-12

• 空心二氧化硅纳米粒子(h-SiO2 )作为硅包覆系统模型的毒理学特征：与NM-300K银纳米粒子的基准对比研究

  硅材料因其优异的稳定性和生物相容性，被广泛用作纳米颗粒的包覆层以降低核心材料的毒性，在药物递送、环境治理等领域应用前景广阔。然而，这种"生物惰性"的硅壳是否真如预期般安全？香港科技大学联合团队在《Journal of Hazardous Materials》发表的研究，通过将空心二氧化硅纳米粒子(h-SiO2)与具有明确安全数据的NM-300K银纳米粒子(AgNP)进行系统对比，首次揭示了薄层硅壳可能带来的潜在健康风险。研究采用体外MDCK（Madin-Darby犬肾）细胞模型和体内BALB/c小鼠28天暴露实验，结合组织病理学、氧化应激标志物检测以及Morris水迷宫等行为学评估体系。通过动

  来源：Journal of Hazardous Materials

  时间：2025-06-12

• 益生菌枯草芽孢杆菌通过一氧化氮稳态调控衰老与神经退行性疾病的微生物全基因组关联研究

  随着全球老龄化加剧，阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病的发病率逐年攀升，而现有治疗手段效果有限。传统药物研发面临靶点单一、副作用大等挑战，亟需探索新型干预策略。近年来，益生菌因其调节肠道微生态和免疫功能的特性受到关注，但其作用机制尤其是通过微生物代谢产物调控宿主健康的分子通路仍不明确。其中，一氧化氮（NO）作为兼具信号分子和氧化应激调节因子的关键代谢物，在衰老和神经退行性病变中扮演双重角色——适量NO可维持神经元功能，过量则导致硝化应激损伤。针对这一科学问题，韩国微生物发酵研究所等机构的研究人员创新性地采用微生物全基因组关联研究（mGWAS）策略，系统解析了益生菌枯草芽孢杆菌（B. sub

  来源：Journal of Hazardous Materials

  时间：2025-06-12

• 整合多组学解析肺神经内分泌癌肿瘤微环境异质性及免疫治疗新靶点

  肺神经内分泌癌(Lu-NECs)是肺癌中预后最差的亚型之一，占原发性肺癌的18%。尽管免疫检查点抑制剂(Immune Checkpoint Inhibitors, ICI)在非小细胞肺癌治疗中取得突破，但对Lu-NECs的疗效始终不尽如人意——临床试验显示，即便是纳武利尤单抗联合伊匹木单抗治疗，24个月生存率仍不足18%。这种治疗困境的背后，是学界对Lu-NECs肿瘤免疫微环境(Tumor Immune Microenvironment, TIME)异质性认知的不足。传统研究多聚焦于基因组或转录组层面，而作为生命活动的直接执行者，蛋白质组的动态变化可能隐藏着破解免疫治疗耐药的关键密码。中国医学

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2025-06-12

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