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  • 内源性预测误差驱动的想象学习:基于强化学习机制重塑社会偏好的神经证据

    人类大脑最迷人的能力之一,是能够通过想象来模拟未来可能发生的事件。这种被称为情景模拟(episodic simulation)的认知过程,不仅帮助我们规划未来,还可能悄然改变着我们对周围世界的看法和偏好。传统观点认为,学习主要依赖于实际经历或观察他人——当预期与现实出现偏差时,大脑会产生预测误差(prediction error, PE),驱动我们更新对事物价值的判断。但一个更加深刻的问题是:仅仅在脑海中想象的事件,是否也能触发类似的学习机制?这项发表在《Nature Communications》上的研究给出了肯定答案。由Aroma Dabas和Roland G. Benoit领导的研究团队

    来源:Nature Communications

    时间:2025-12-11

  • 脑干结构的遗传架构:跨祖先全基因组关联研究揭示其与生理功能及疾病的遗传共享

    脑干,这个连接大脑、小脑和脊髓的关键结构,虽然体积不大,却承载着维持我们生命活动的核心功能。它包含延髓、脑桥和中脑三个主要部分,内部密布着诸多神经核团和纤维束。延髓是我们的“生命中枢”,调控着呼吸、血压和心跳;脑桥中的蓝斑是去甲肾上腺素的主要来源,影响警觉和认知;中脑的黑质则富含多巴胺能神经元,对自主运动和情绪调节至关重要。不难理解,脑干结构的异常与多种神经精神疾病,如注意力缺陷多动障碍(ADHD)、抑郁症、帕金森病(PD)和精神分裂症等密切相关。尽管脑干如此重要,但科学界对其遗传基础的了解却相对有限。此前关于脑干及其亚结构体积的全基因组关联研究(GWAS)主要在欧洲裔(EUR)人群中进行,其

    来源:Nature Communications

    时间:2025-12-11

  • 种子扩增技术再现多系统萎缩α-突触核蛋白聚集体的生物学和结构特性

    在神经退行性疾病研究领域,帕金森病(PD)、路易体痴呆(DLB)和多系统萎缩(MSA)等突触核蛋白病的共同病理特征,是大脑中异常聚集的α-突触核蛋白(alpha-synuclein, aSyn)。这些蛋白聚集体被认为能够像朊病毒一样在大脑内传播,但不同疾病类型的aSyn聚集体具有不同的空间构象,即所谓的"构象株"。例如,MSA患者脑中aSyn主要形成胶质细胞质包涵体(GCIs),而PD/DLB患者则形成路易体(LBs)和路易神经突(LNs)。这些结构差异是否决定疾病的特异性,以及能否在体外实验中准确复制,是领域内的关键科学问题。近年来兴起的aSyn种子扩增技术(aSyn-SAA)为这些问题的解

    来源:Nature Communications

    时间:2025-12-11

  • 痛觉感觉神经元来源的NGF通过构建纤维化间充质基质细胞神经源性微环境驱动肌腱病理性纤维化

    当肌腱受伤后,身体会启动修复程序。然而,这一过程常常“矫枉过正”,导致过度的纤维化瘢痕形成,即病理性纤维化,例如肌腱周围粘连(Peritendinous Adhesion, PA)。这不仅影响关节活动功能,而且目前的治疗方法,包括手术松解,往往效果有限,甚至可能造成二次创伤和再次粘连。因此,深入理解纤维化形成的细胞和分子机制,对于开发有效的抗纤维化疗法至关重要。在组织修复过程中,间充质基质细胞(Mesenchymal Stromal Cells, MSCs)扮演着核心角色。它们被募集到损伤部位,其分化方向决定了修复的结局——是理想的组织再生,还是令人困扰的纤维化。MSCs所处的微环境,即“生态

    来源:Nature Communications

    时间:2025-12-11

  • 猴子TE区相比TEO区在特征模糊视觉分类任务学习中表现出更强的神经可塑性

    灵长类动物拥有令人惊叹的视觉分类能力,能够在瞬间将复杂的视觉信息归类,这种能力对生存至关重要。当我们看到一只猫或狗时,大脑几乎立即就能完成分类,这背后隐藏着怎样的神经机制?科学家们长期以来认为,大脑腹侧视觉通路(ventral visual pathway)的下颞叶皮层(inferior temporal cortex, IT)在这一过程中扮演关键角色。然而,IT皮层包含多个功能亚区,特别是TE和TEO两个相邻区域,它们在视觉分类中的具体分工和相互作用机制仍不明确。早期研究显示,TE和TEO在细胞构筑和神经连接上存在差异,功能上也有所不同。更令人困惑的是,损伤研究表明,单独损毁TE或TEO区域

    来源:Nature Communications

    时间:2025-12-11

  • PTEN通过调控迷走神经-胰岛素信号通路优化自主神经输出以维持外周炎症和代谢稳态

    在当今全球2型糖尿病(T2D)和肥胖症日益流行的背景下,尽管治疗方法不断进步,但仍迫切需要新的治疗策略。自主神经系统(ANS)在调节机体功能中扮演着关键角色,其中迷走神经(VN)作为副交感神经系统(PNS)的主要组成部分,不仅调控葡萄糖和能量稳态,还介导"抗炎反射"来调节外周炎症。然而,随着年龄增长,迷走神经功能下降是胰岛素抵抗和T2D发生的重要预测因素。尽管迷走神经刺激(VNS)被证明可改善葡萄糖稳态,但调控迷走神经功能的细胞内分子信号通路仍不清楚。多伦多大学健康网络的研究团队在《Nature Communications》发表的重要研究中,揭示了PTEN调控的迷走神经-胰岛素信号通路在优化

    来源:Nature Communications

    时间:2025-12-11

  • 体内DNA甲基化编辑技术的建立及其在基因功能研究和疾病治疗中的应用

    在生命科学的广阔图景中,表观遗传学(epigenetics)犹如一把精巧的钥匙,调控着基因的表达而不改变DNA序列本身。DNA甲基化(DNA methylation)是其中最为重要的机制之一,它像基因上的“开关”,能决定基因的“开启”或“关闭”。科学家们一直渴望能够精确地编辑这些甲基化标记,从而深入理解它们在发育、疾病中的具体功能。然而,尽管体外细胞实验取得了长足进步,如何在活体动物体内实现精准、可控的DNA甲基化编辑,始终是一个巨大的挑战。递送效率、编辑特异性以及体内环境的复杂性,如同几座大山,阻碍着研究人员探索体内表观遗传世界的脚步。正是为了翻越这些大山,一项发表于《Nature Comm

    来源:Nature Communications

    时间:2025-12-11

  • 阅读障碍中视觉词形区的稳定性与可塑性平衡:一项揭示神经干预长期效应的纵向研究

    在人类大脑中,有一个专门负责识别文字形状的“司令部”,它就是位于左脑腹侧枕颞皮层(Ventral Occipitotemporal Cortex, VOTC)的视觉词形区(Visual Word Form Area, VWFA)。这个区域并非与生俱来,而是随着我们学习阅读而逐渐发展和特化的。对于患有发展性阅读障碍(dyslexia)的儿童来说,阅读是一项艰巨的挑战。大量研究表明,阅读障碍者的大脑,特别是VWFA,常常表现出功能异常,例如激活程度较低、对文字刺激的反应特异性较弱。然而,一个悬而未决的关键科学问题是:这些神经层面的差异是阅读障碍者大脑中难以改变的、稳定的“特质”(trait),还是

    来源:Nature Communications

    时间:2025-12-11

  • IGF2BP3通过直接调控突变型FMR1 mRNA的非AUG翻译促进脆性X前突变相关疾病中毒性蛋白FMRpolyG的合成

    在人类基因组中,短串联重复序列是一种常见的遗传特征,但当这些重复序列过度扩展时,就可能引发一系列严重的遗传性疾病。脆性X信使核糖核蛋白1基因(FMR1)5'非翻译区(5'UTR)中的CGG重复序列扩展,正是导致脆性X前突变相关疾病(FXPACs)的关键因素。这类疾病包括脆性X相关震颤/共济失调综合征(FXTAS)、脆性X相关原发性卵巢功能不全(FXPOI)和脆性X相关神经精神障碍(FXAND)等,目前尚无有效治疗方法。在分子水平上,FMR1基因的前突变(55-200个CGG重复)会导致一种特殊的翻译机制——重复相关非AUG翻译(RAN翻译)。这种非常规的翻译过程绕过了传统的AUG起始密码子,利

    来源:Nature Communications

    时间:2025-12-11

  • 血浆JNK3定量:帕金森病神经元损伤的新型生物标志物

    帕金森病作为全球增长最快的神经退行性疾病之一,其诊断和预后评估始终面临重大挑战。目前临床诊断主要依赖运动症状表现,但当这些症状出现时,患者的多巴胺能神经元损失往往已超过70%。更复杂的是,帕金森病的临床异质性极高,不同患者的症状组合、疾病进展速度和治疗反应存在显著差异。这种异质性部分源于其多样的病理机制,包括α-突触核蛋白(α-Syn)异常聚集形成的路易体、神经元变性死亡以及遗传易感性的共同作用。近年来,研究者们开始从生物学角度重新定义帕金森病,提出了基于突触核蛋白病(S)、神经变性(N)和遗传因素(G)的"SynNeurGe"分类框架。然而,将这些生物学概念转化为临床可用的工具仍面临巨大障碍

    来源:npj Parkinson's Disease

    时间:2025-12-11

  • 从妊娠期到成年期,不同水平的富集型或缺乏型的欧米伽-3多不饱和脂肪酸(PUFA)暴露会调节小鼠的焦虑相关行为以及与认知和情绪相关的大脑基因表达

    本研究系统性地探讨了从胚胎期到成年期持续摄入不同水平Omega-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)对小鼠行为和神经生物学机制的影响,揭示了Omega-3失衡与焦虑、抑郁相关行为的潜在关联。实验采用三组饮食对照设计:对照组摄入标准大豆油,缺陷组摄入缺乏Omega-3的葵花籽油,丰富组摄入高浓度鳕鱼肝油与大豆油混合油。所有小鼠在发育关键期均保持单组饮食,直至成年后进行行为学测试和基因表达分析。在开放场测试中,Omega-3缺陷组小鼠表现出显著更高的活动水平(总线框跨越次数增加23.6%),且边缘探索行为占比达40.7%,较对照组高出14个百分点。这种过度活跃状态在悬尾测试中延伸为趋势性延长不动时间(6

    来源:Progress in Lipid Research

    时间:2025-12-11

  • 下丘脑室旁核-蓝斑核VGlut2神经环路调控能量代谢的新机制及其对肥胖的干预作用

    肥胖已成为全球性的健康危机,其核心问题是能量摄入与消耗的长期失衡。大脑,特别是下丘脑,作为调节能量平衡的“总司令部”,能够整合来自身体的代谢信号,如瘦素和胰岛素,从而精细调控我们的食欲和能量消耗。然而,长期的高脂饮食会破坏这种精密的调控机制,导致“瘦素抵抗”等现象,使得大脑对“吃饱了”的信号不再敏感,最终引发体重增加和一系列代谢紊乱。因此,深入解析大脑在能量稳态调控中的具体神经环路机制,对于开发对抗肥胖的新策略至关重要。以往的研究表明,下丘脑的室旁核是整合多种代谢信号的关键节点。其中,一类使用谷氨酸作为神经递质的神经元,因其表达囊泡谷氨酸转运体2而被称为VGlut2神经元,在PVN中广泛分布。

    来源:Cell Death & Disease

    时间:2025-12-11

  • 基于点-线-面层次特征与机器学习的社区老年人跌倒风险评估:上肢运动模式的关键作用

    随着全球人口老龄化进程加速,跌倒已成为威胁老年人健康的重大公共卫生问题。据统计,65岁以上人群中每年有约三分之一至少经历一次跌倒事件,由此导致的伤残、死亡率上升和医疗负担加重对个人和社会造成沉重压力。尽管通过运动训练、环境改造和药物调整等多因素干预措施可有效降低跌倒风险,但目前大多数临床评估仍依赖于观察性评分系统,这些方法难以捕捉动态运动过程中的多系统协调机制。传统功能性移动能力评估(如2分钟步行测试或计时起立行走测试)虽能有效评估耐力和 locomotion(移动能力),但可能无法识别早期的平衡功能损害。研究表明,跌倒往往先于行走能力下降出现姿势控制能力的改变,甚至细微的转身速度变化都可作为

    来源:IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering

    时间:2025-12-11

  • 下肢运动控制新指标:圆轨迹腿动变异性与足偏侧性和姿势稳定性的关联研究

    行走和平衡作为日常生活的基本活动,高度依赖下肢的运动控制能力。这种能力随着年龄增长逐渐衰退,成为老年人跌倒的重要风险因素,而跌倒又与全因死亡率显著相关。尽管下肢功能至关重要,临床和科研领域却长期缺乏能够精确定量下肢控制质量的评估工具。现有方法如Waterloo足偏侧问卷(WFQ-R)虽能评估行为学上的足部偏好,却无法反映每条腿的实际运动质量;脚部敲击测试仅关注速度而忽略运动精度;下肢灵活性测试则需专用设备,难以普及。因此,开发一种基于普及设备、能量化下肢运动质量的新评估方法迫在眉睫。在此背景下,Atsushi Takagi和Naotoshi Abekawa在《IEEE Transactions

    来源:IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering

    时间:2025-12-11

  • 人类TRPV1通道是雪卡毒素和短裸盖菇毒素的功能性变构受体

    本研究聚焦于海藻毒素对瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)通道的影响机制,旨在阐明毒素在酸性环境、氧化应激、内源性配体及与其他毒素协同作用下的功能变化。通过电生理学实验,研究者系统评估了太平洋滨蜞毒素(CTX3C)和神经毒素(BTX-3)对TRPV1通道电流强度及激活电压的影响,并结合生理学条件分析其作用机制。### 一、研究背景与科学问题海藻毒素引发的神经毒性症状(如神经毒性甲壳藻中毒症,NSP)和相关性食物中毒(如神仙贝中毒症,CP)已成为全球公共卫生的重要挑战。尽管已有研究证实毒素通过电压门控钠通道(Na_v)介导部分症状,但TRPV1通道在其中的作用仍不明确。TRPV1作为温度感知和

    来源:ACS Chemical Neuroscience

    时间:2025-12-11

  • 综述:利用快速伏安法进行神经递质监测的机器学习:现状与未来前景

    快速伏安法与机器学习的融合在神经科学中的应用研究1. 技术背景与发展现状快速伏安法作为神经递质实时监测的核心技术,其采样频率可达数百万次/秒,能够捕捉到脑内化学信号的毫秒级变化。然而,传统方法存在多分析物同时检测困难、电极漂移干扰大、噪声抑制不足等瓶颈问题。近年来,机器学习技术的引入显著提升了该领域的分析能力,通过数据驱动的模式识别,实现了对复杂生物环境的适应与优化。2. 线性建模方法体系2.1 主成分回归(PCR)范式基于方差最大化原理的PCR方法,通过降维提取电压-电流特征,成功解决了多成分干扰问题。典型应用包括使用三角形波形检测多巴胺、5-羟色胺等神经递质。研究发现,通过累计方差阈值法选

    来源:ACS Chemical Neuroscience

    时间:2025-12-11

  • (±)-2-环己基-5-甲氧基-2H-铬烯是一种合成的5-甲氧基黄酮衍生物,可作为选择性DNA聚合酶β抑制剂,并具有对抗β-淀粉样蛋白毒性的神经保护作用

    该研究聚焦于开发选择性抑制DNA聚合酶β(DNA pol-β)的新型化合物,旨在通过干预神经元异常DNA复制过程来防治阿尔茨海默病(AD)相关神经退行性病变。研究团队基于前期发现的5-甲氧基黄酮(5-methoxyflavone)对DNA pol-β的抑制作用,通过分子建模和优化策略,成功合成了具有更高选择性的衍生物(±)-2-环己基-5-甲氧基-2H-色烯(chromene),并验证了其神经保护机制。### 1. 研究背景与科学问题阿尔茨海默病的核心病理特征是β淀粉样蛋白(Aβ)的异常沉积,其引发的神经元细胞周期异常和DNA复制错误是导致神经死亡的关键机制。DNA pol-β作为修复酶,在A

    来源:ACS Chemical Neuroscience

    时间:2025-12-11

  • 炎症如何重塑青少年注意力网络的β和γ振荡动力学:一项脑磁图研究

    在我们日常生活的方方面面,注意力都扮演着至关重要的角色。从课堂学习到社交互动,再到体育运动,有效分配注意力的能力是成功完成这些活动的基础。然而,这种看似简单的认知功能,实则依赖于大脑中一个精密而复杂的网络系统协同工作。这个系统主要包括负责自上而下、目标导向控制的背侧注意网络(DAN),处理自下而上、刺激驱动注意转换的腹侧注意网络(VAN),以及进行实时认知调整的执行控制网络。儿童期至青春期是大脑发育的关键时期,注意力网络在此期间经历着快速的成熟和精细化。这种高度的可塑性虽然为学习提供了绝佳机会,但也意味着大脑更容易受到各种内外因素的负面影响,其中就包括炎症。急性炎症是身体应对损伤或疾病的正常反

    来源:Brain Communications

    时间:2025-12-11

  • 人类新皮质中快速放电中间神经元轴突起始段的适应性改变有助于降低动作电位的阈值

    该研究通过对比人类和小鼠快-spiking帕瓦尔宾(Pvalb)神经元电生理特性与分子结构,揭示了物种间动作电位(AP)阈值差异的机制,并探讨了其功能适应意义。以下是核心内容的解读:**1. 研究背景与核心问题** 快-spiking Pvalb神经元是大脑皮质中快速抑制性神经元的关键组成,其功能特性对认知、情绪调节及神经精神疾病治疗具有重要意义。已有研究表明,人类神经元在电生理特性上与小鼠存在显著差异,但具体机制尚未明确。本研究聚焦于人类Pvalb神经元动作电位阈值(AP threshold)的降低现象,试图从分子结构、离子通道分布及形态学特征等角度揭示其成因。**2. 实验设计与关键发现

    来源:PLOS Biology

    时间:2025-12-11

  • 在小鼠肾上腺切片中,表达GCaMP6f的嗜铬细胞表现出动态的自发性钙反应,这些反应不需要神经输入的参与

    本文聚焦肾上腺髓质 chromaffin 细胞自发性钙信号活动的机制研究,通过创新性实验模型揭示了神经支配与细胞自主性之间的复杂关系。研究团队采用转基因小鼠技术,构建了仅表达钙指示剂GCaMP6f的肾上腺髓质特异性转基因模型,成功实现了对成簇 chromaffin 细胞的长期、高分辨率钙动态监测。实验设计突破了传统离体培养与完整动物模型的二元对立。通过保留肾上腺切片的三维组织架构和神经支配关系,特别是维持交感神经末梢与 chromaffin 细胞的突触接触,成功构建了介于离体培养与完整动物之间的中间实验模型。这种技术路径既避免了离体培养导致的神经递质环境改变,又规避了体内研究难以控制变量的问题

    来源:Cell Calcium

    时间:2025-12-11


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