• 电子游戏机消费者对赌博支出的认知偏差：风险决策、冲动性与问题赌博的关联研究

  电子游戏机消费者的支出认知研究：风险决策与问题赌博的深层关联方法学创新研究团队采用开创性的混合方法，将187名澳大利亚EGM玩家（年龄18-81岁，57%女性）的自我报告与赌场客观账户数据匹配。通过准实验设计，比较了"先报告支出-赢利"与"先报告净结果"两种提问顺序对回忆准确性的影响。所有统计分析均使用Stata 18.0 SE和R 4.4.0完成，并预先在开放科学框架（OSF）注册研究方案。认知偏差的量化证据数据揭示惊人的认知偏差：仅5.5%玩家能准确回忆30天内净损失（误差<10%），对未来支出的准确预测者仅17.4%。记忆扭曲呈现特异性模式——玩家普遍高估净损失（中位数误差136.1%）

  来源：Journal of Gambling Studies

  时间：2025-06-11

• 长期力量训练对成人皮质脊髓和网状脊髓通路功能的影响及其神经适应性机制

  长期力量训练与未训练成人的神经通路差异研究背景力量训练作为增强最大力量的推荐方法，其早期功能增益被认为主要源于神经适应性。尽管既往研究多关注皮质脊髓束（CST），近期灵长类证据表明网状脊髓束（RST）可能是适应性改变的主要靶点。本研究通过横断面设计，首次系统比较长期力量训练运动员（n=15）与未训练成人（n=18）在双神经通路功能上的差异。研究方法采用多模态神经生理学检测：StartReact测试：通过视觉（V）、视听（VA, 80 dB）和视觉-惊吓（VS, 120 dB）线索评估反应时和扭矩发展率（RTD），计算RST增益（[V-VS]/[V-VA]）神经导航单脉冲TMS：在10%最大自主

  来源：European Journal of Applied Physiology

  时间：2025-06-11

• 神经内分泌细胞通过Desert hedgehog信号通路调控多器官再生修复机制

  当气道或胰岛遭遇化学毒物（如SO2）或病毒（流感/SARS-CoV-2）攻击时，上皮组织里暗藏的特殊哨兵——神经内分泌细胞会立即启动Desert hedgehog（Dhh）信号警报。这种神秘的蛋白分子如同生物电报，能激活周围间质细胞展开立体防御：不仅修复受损区域，更能将微弱的初始信号指数级放大，让整个气管或胰岛进入战备状态。研究团队捕捉到更精妙的生物学对话：在胰腺中，β细胞通过同样的Dhh-EMF密码与间质细胞交流，成功抵御糖尿病造模药物链脲佐菌素（STZ）的破坏。临床线索同样令人振奋——使用Hedgehog通路抑制剂的患者糖尿病发生率显著升高，暗示这条通路在人类胰岛保护中扮演要角。最具转化价

  来源：Cell

  时间：2025-06-10

• 大脑如何区分模棱两可的假设？

  当我们在一个我们还不太熟悉的地方导航时，我们常常依靠独特的地标来帮助我们前进。然而，如果我们在砖砌建筑中寻找办公室，并且沿途有许多砖砌建筑，我们可能会使用一条规则，比如在街上寻找第二栋建筑，而不是依赖于区分建筑本身。在这种模糊性得到解决之前，我们必须记住，我们与目的地的关系有多种可能性（或假设）。在一项对小鼠的研究中，麻省理工学院的神经科学家现在发现，这些假设在大脑中以不同的神经活动模式明确表示。这是首次在大脑中看到编码同时假设的神经活动模式。研究人员发现，在大脑的脾后皮质（RSC）中观察到的这些表征不仅编码了假设，而且可以被动物用来选择正确的路线。大脑和认知科学副教授Mark Harnett

  来源：MIT

  时间：2025-06-10

• 小胶质细胞SIRT2缺失加剧阿尔茨海默病认知衰退与淀粉样病理的机制研究

  在神经退行性疾病研究领域，阿尔茨海默病(AD)的发病机制与治疗策略始终是科学家们关注的焦点。近年来，NAD+依赖性去乙酰化酶Sirtuin 2(SIRT2)因其在衰老和神经退行性疾病中的调控作用而备受关注。尽管多项研究表明全身性SIRT2抑制可改善AD模型小鼠的认知功能并减少淀粉样斑块沉积，但外周SIRT2抑制引发的促炎反应等副作用制约了其临床应用。这种矛盾现象引发了一个关键科学问题：是否可以通过细胞特异性靶向干预实现治疗效果的最大化？为解答这一问题，来自中国的研究团队构建了基于Tmem119启动子的小胶质细胞条件性SIRT2敲除小鼠模型(SIRT2ΔTmem119)，并将其与APP/PS1转

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2025-06-10

• 睡眠不足通过三叉神经TRPV1神经元加剧牙周炎的新机制

  牙周炎作为高发的慢性炎症疾病，与睡眠不足的临床关联性一直缺乏机制解释。最新研究通过逆向神经追踪技术，首次发现三叉神经节中的TRPV1阳性神经元在睡眠受限时会异常活跃，向牙周组织大量释放神经肽P物质(Substance P)。这种神经信号通过结合血管内皮细胞的神经激肽-1受体(NK-1R/Tacr1)，引发局部血管扩张和通透性增加，促使促炎性免疫细胞浸润。实验显示，特异性清除TRPV1神经元或使用NK-1R拮抗剂，均可显著改善睡眠不足导致的牙周炎恶化。该发现不仅揭示了"神经-血管-免疫"三维调控轴在慢性炎症中的核心作用，更为开发靶向神经调控的牙周炎治疗方案提供了理论依据，对理解睡眠障碍与全身慢性

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2025-06-10

• 突触活动通过BAF复合体动态重组调控染色质可及性的分钟级响应机制

  神经元突触活动竟能在分钟尺度上改写染色质密码！最新研究发现，细胞膜传来的电信号能像"分子快递员"一样，15分钟内就将指令送达细胞核内的BAF（BRG1/BRM-associated factors）染色质重塑复合体。这些信号通过钙离子（Ca2+）激活的磷酸化密码，指挥BAF和它的兄弟PBAF（Polybromo-associated BAF）复合体进行"变形记"——不仅更换零件（亚基重组），还在神经元基因组上精准解锁10%的活动响应元件。更神奇的是，这种"染色质乐高"的拼装游戏，竟是神经元发育和可塑性的核心调控者。当BAF复合体接收到突触传来的摩尔斯电码，它会通过动态改变亚基组合来解码这些信号

  来源：Molecular Cell

  时间：2025-06-10

• PMP22基因变异致腓骨肌萎缩症1E型的临床自然史与分子机制研究

  腓骨肌萎缩症1E型(Charcot-Marie-Tooth type 1E, CMT1E)是一种由外周髓鞘蛋白22(peripheral myelin protein-22, PMP22)基因错义变异、缺失或截断引起的常染色体显性遗传周围神经病变。最新研究通过遗传神经病学联盟的多中心随访数据，揭示了该病独特的"基因型-表型"关联规律：在50名患者中鉴定出的24种致病性PMP22变异里，20个位于跨膜结构域的变异导致31例患者出现中重度症状，表现为儿童期行走延迟（29例）、脊柱侧凸（11例）和髋关节发育不良（3例）等特征。量化评估显示，46例成人患者的CMT检查量表第二版(CMTESv2-R)平

  来源：Brain

  时间：2025-06-10

• 基于聚硫辛酸-二甲双胍协同调控微环境与修复周围神经的弹性体粘附敷料促进感染性糖尿病创面愈合

  糖尿病已成为威胁全球健康的重大疾病，预计到2045年患者将达7.83亿。糖尿病创面作为常见并发症，因高糖环境引发的细菌感染、炎症因子积累、活性氧(ROS)过量及周围神经病变(DPN)导致愈合困难。尤其值得注意的是，超过90%的糖尿病患者伴有DPN，这种神经功能损伤会进一步加剧微血管病变和感觉丧失，形成恶性循环。然而现有研究多聚焦于抗感染和炎症调控，往往忽视DPN的关键影响。针对这一临床痛点，天津大学的研究团队创新性地将两种临床药物——被誉为"万能抗氧化剂"的硫辛酸(LA)和经典降糖药二甲双胍(Met)相结合，开发出具有双重功能的polyLA-Met弹性粘附敷料。该研究发表在《Biomateri

  来源：Biomaterials

  时间：2025-06-10

• 精神分裂症谱系障碍中小脑-丘脑-皮层功能连接异常的静息态fMRI元分析

  在探索精神分裂症谱系障碍(SSD)的神经机制时，科学家们长期被一个"信息高速公路"的故障所困扰——小脑-丘脑-皮层(CTC)网络。这个由Andreasen团队提出的"认知失调"框架认为，当丘脑这个"脑内交换机"和小脑这个"精密调节器"与皮层失去正常对话时，就会导致思维混乱与感知异常。尽管大量研究报道了CTC网络异常，但单个神经影像学研究常受限于样本量小、方法异质性高的问题，就像试图用不同倍数的显微镜观察同一幅画，难以获得全景认知。来自匈牙利的研究团队在《Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging》发表了一项开创性

  来源：Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging

  时间：2025-06-10

• 反应性星形胶质细胞增生在阿尔茨海默病临床前期的关键作用：血液生物标志物GFAP的纵向进展研究

  这项突破性研究描绘了阿尔茨海默病（AD）临床前期血液生物标志物的动态演变图谱。通过巴尔的摩纵向衰老研究（BLSA）队列分析发现，未来发展为AD的个体在认知障碍出现前10年，其血浆胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）水平就已显著升高。值得注意的是，GFAP浓度与AD神经病理严重程度呈正相关：尸检确诊的AD患者水平最高，无症状AD患者次之，认知正常者最低。在5xFAD转基因小鼠模型中，3月龄和7月龄小鼠皮质区GFAP阳性反应性星形胶质细胞数量显著多于野生型小鼠，且外周血GFAP浓度与脑内GFAP表达水平密切相关。这些发现表明，星形胶质细胞激

  来源：Med

  时间：2025-06-10

• 综述：AMPK/GDF15轴：二甲双胍在缺血性卒中中神经保护作用的新靶点

  引言二甲双胍作为2型糖尿病（T2D）的一线药物，具有多重效应，包括抗炎、抗氧化和血管保护作用。近年研究发现其对缺血性卒中具有神经保护潜力，但争议性证据表明其可能加重病理过程，可能与AMPK（AMP-activated protein kinase）和GDF15（growth differentiation factor 15）信号通路的差异调控相关。二甲双胍的药理学二甲双胍通过抑制线粒体复合物I减少ATP生成，激活AMPK，进而抑制糖异生并增强胰岛素敏感性。其作用机制复杂，涉及肠道菌群调节、胆汁酸代谢及GDF15表达上调。值得注意的是，二甲双胍可穿透血脑屏障（BBB），但需时间积累有效浓度。缺

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-06-10

• 多聚谷氨酰胺重复序列的CAG/CAA密码子互作进化研究：跨物种比较揭示的保守模式与分类特异性特征

  在真核生物蛋白质中，多聚谷氨酰胺(polyQ)重复序列广泛存在，这些由CAG或CAA密码子编码的低复杂度区域因其与亨廷顿病等神经退行性疾病的关联而备受关注。然而，现有研究多集中于人类和灵长类，跨物种的进化模式仍不清晰。更关键的是，CAG重复的异常扩展机制与CAA中断的保护作用尚未在宏观进化尺度上得到系统阐释。西班牙安达卢西亚发育生物学中心(CABD)的Antonio Moreno-Rodriguez团队在《NAR Genomics and Bioinformatics》发表的研究，通过比较30种真核生物（涵盖植物、真菌、无脊椎动物、鱼类和四足动物）的蛋白质组数据，揭示了polyQ区域编码策略的

  来源：NAR Genomics and Bioinformatics

  时间：2025-06-10

• 头低位倾斜15°（HDT15）通过增强脑灌注延缓急性缺血性卒中再通前梗死进展的临床前MRI研究

  在急性缺血性卒中治疗中，再通前的"时间窗"管理是决定预后的关键因素。尽管血管内取栓术（EVT）能有效开通闭塞血管，但从发病到再通的延迟常导致不可逆脑损伤。当前临床实践面临的核心矛盾在于：如何通过简单易行的干预措施，在再通前维持缺血半暗带的血流灌注，为后续治疗争取时间？这一问题的解决将直接影响全球每年1500万卒中患者的残疾率。来自中国的研究团队在《Experimental Neurology》发表了一项创新性研究，通过大鼠模型首次证实头低位倾斜15°（Head-down tilt 15°, HDT15）可显著改善大血管闭塞后的脑灌注。研究采用严格的多模态MRI评估体系，发现HDT15干预组较平

  来源：Experimental Neurology

  时间：2025-06-10

• 综述：靶向渴望：解析营养素特异性食欲的驱动机制

  引言动物摄食行为不仅受能量需求驱动，还受营养素特异性食欲调控，后者指导机体精准弥补特定营养缺乏。自1930年代对啮齿类动物的开创性研究以来，钠和蛋白质特异性饥饿成为研究最深入的案例。例如，肾上腺切除大鼠因缺乏保钠激素而主动摄取过量盐分；人类病例中，肾上腺皮质缺陷患儿通过嗜盐存活3.5年，印证了这种机制的保守性。然而，现代食品工业的加工技术可能掩盖了天然营养信号，使这类食欲被长期忽视。研究挑战与策略研究营养素特异性食欲需解决两大难题：一是如何实现单一营养素的精准剥夺，二是区分真实营养需求与感官偏好。传统方法如手术切除内分泌腺（如肾上腺）虽有效但普适性差，而合成饲料可能因营养互作干扰结果。行为学实

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-06-10

• 综述：分子程序调控小清蛋白中间神经元神经支配特性与可塑性

  Glutamatergic input synapses to PV-interneurons have unique properties小清蛋白阳性（PV）中间神经元作为快速放电的GABA能神经元，其兴奋性突触具有高度特化的分子机器。核心特征是富含Ca2+通透性α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体，这些受体通过高速电导和快速门控动力学实现毫秒级信号传递。这种特性源于多层次的遗传程序调控，包括亚基组成（如缺乏GluA2亚基）和辅助蛋白（如TARPγ-8）的精确装配。Activity-regulated synaptic organizers at excitatory

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2025-06-10

• 综述：铁死亡在阿尔茨海默病认知障碍中的作用：机制与治疗潜力

  铁死亡与阿尔茨海默病认知障碍的机制关联铁死亡作为一种铁依赖性细胞死亡形式，其核心特征——脂质过氧化和铁代谢紊乱，与阿尔茨海默病（AD）的神经退行性病变高度吻合。AD患者脑内异常积累的亚铁离子（Fe2+）通过芬顿反应催化羟基自由基生成，攻击神经元细胞膜上的多不饱和脂肪酸（PUFAs），导致海马和皮层区域不可逆损伤。这一过程受到谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和溶质载体家族40成员1（SLC40A1/FPN）等关键分子的严格调控。认知功能衰退的分子推手铁死亡通过双重机制加速AD认知障碍：一方面，铁过载引发的氧化应激（OS）直接破坏突触可塑性；另一方面，GPX4活性下降导致脂质过氧化物清除能力崩溃，

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-10

• 原发性开角型青光眼患者视觉-认知-情感脑区时间动态波动异常及其临床意义

  研究背景原发性开角型青光眼(POAG)长期被视为单纯性眼病，但近年研究发现其本质是涉及中枢神经系统的退行性疾病。随着全球约8000万患者面临不可逆视力丧失，临床面临两大困境：一是传统检查难以捕捉早期神经损伤，二是静态神经影像技术无法反映脑活动的动态特征。更棘手的是，患者常在晚期才察觉视力异常——这源于大脑惊人的代偿能力，能通过重组视觉-认知网络暂时掩盖缺陷。北京同仁医院团队在《Brain Research》发表的研究突破性地将时间维度引入分析，提出核心假设：POAG患者的脑活动存在特异性时间波动模式，这种动态紊乱可能先于结构损伤出现。研究创新性地采用动态低频振幅(dALFF)技术，通过滑动窗口

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-10

• Nrf2-GPX4通路调控铁死亡在蛛网膜下腔出血早期脑损伤中的神经保护机制

  蛛网膜下腔出血（SAH）是一种致死率极高的脑血管意外，常由颅内动脉瘤破裂引发。尽管血管内栓塞等治疗手段不断进步，但血液分解产物仍会导致早期脑损伤（EBI），造成不可逆的神经功能缺损。更棘手的是，目前尚无药物能有效干预这一过程。近年来，铁死亡——一种铁依赖性的细胞死亡形式，被发现在SAH后EBI中扮演关键角色。但究竟哪些分子能调控这一过程？海南医学院的研究团队将目光投向了Nrf2-GPX4这一通路。这项研究通过大鼠SAH模型，首次揭示了Nrf2-GPX4轴对铁死亡的调控作用。实验采用前交叉池注血法建立SAH模型，并分别使用Nrf2抑制剂ML385和激活剂白藜芦醇（resveratrol）进行干预

  来源：Brain Research

  时间：2025-06-10

• USP47通过稳定NRP1促进PI3K/Akt通路介导的血管生成驱动胃癌进展

  胃癌是全球癌症相关死亡的主要原因之一，尤其在东亚地区发病率居高不下。尽管诊疗技术不断进步，晚期胃癌患者的预后仍然较差，这主要归因于肿瘤的侵袭性和转移能力。血管生成是肿瘤生长和转移的关键环节，而神经纤毛蛋白-1（NRP1）作为血管内皮生长因子（VEGF）的共受体，在促进肿瘤血管生成中发挥重要作用。与此同时，泛素-蛋白酶体系统（UPS）通过调控蛋白质稳定性参与肿瘤进展，其中去泛素化酶USP47在多种癌症中异常表达，但其在胃癌中的具体机制尚不明确。为了解决这一问题，江苏大学附属人民医院等机构的研究人员开展了系统研究。他们发现USP47在胃癌组织中显著高表达，且与患者不良预后密切相关。通过TCGA数据

  来源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research

  时间：2025-06-10

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