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神经科学杂志：胰腺炎相关蛋白-I在神经病理性痛中的作用及其机制
神经病理性痛是由神经损伤引起的一种慢性疼痛。尽管到目前为止，已经有不少研究试图揭示神经病理性痛的发生发展机制，但是对于其长时程的维持机制仍然知之甚少。胰腺炎相关蛋白（Pancreatitis-associated protein，PAP）属于钙离子依赖性凝集素家族，是一种小分子量的分泌蛋白。在神经系统中，已有研究发现PAP蛋白参与神经损伤后再生的过程。但是，PAP蛋白是否在疼痛发生发展过程中发挥作用并不清楚。 中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、神经科学国家重点实验室张旭研究组和中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）、细胞生物学国家重点实验室鲍岚
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中科院鲍岚研究组合作发现胰腺炎相关蛋白-I在神经病理性痛中的作用及机制
1月8日，国际学术期刊The Journal of Neuroscience在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）鲍岚研究组和中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）张旭研究组的合作研究成果：Nerve Injury-Induced Neuronal PAP-I Maintains Neuropathic Pain by Activating Spinal Microglia。该研究发现外周神经损伤引起感觉神经元表达胰腺炎相关蛋白-I（PAP-I），并参与了长时程的神经病理性痛的维持过程。 神经病理性痛是由神经损伤引起的一种长时程疼
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耶鲁、哈佛最新Cell颠覆性发现：抵抗肠道感染，神经系统是关键
友好的肠道细菌能与免疫系统和平与微妙的共存，这依赖于免疫系统细胞与肠壁某些细胞之间高度协调的信息交换。到目前为止，科学家们普遍认为，这两种细胞类型对于抵御危险感染的抗菌分子也至关重要。但是耶鲁大学和哈佛医学院的科学家们发现，对于细菌入侵者，是肠道内的神经细胞，而不是免疫细胞或肠壁上的细胞释放出抵抗感染的细胞因子。这一新发现公布在1月9日在Cell杂志上。这些发现为引起人体食物中毒和其他疾病的细菌感染的神经反应提供了新的见解。耶鲁大学免疫学生物学教授Richard Flavell说：“我们之前认为免疫系统细胞和肠屏障细胞可以通过调动抗微生物蛋白进行交流，从而阻止入侵的细菌。这个故事实际上是不正确
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昼夜节律分子影响记忆唤醒：健忘可能取决于一天中的时间
一个人的记性好不好，小时候会影响学习成绩，长大了则很大程度上影响工作效率和生活能力。记忆是如何形成的？记住的信息又是如何被忘记的？多数研究记忆的方向都是研究新记忆的产生方式。而对于“遗忘”的生物学机制，由于难以区分“不知道”和“想不起来”，因此“遗忘”的生物学研究更为复杂。每当忘记某件事时，可能有不同原因，一是因为没有真正记住——就像记不住一分钟前刚介绍给你的人名一样（记忆生成不足）；另外一种可能是在大脑中储存了某个信息但是无法从存储位置恢复/唤醒这信息——套用一句台词“I didn't forget you, but I just forgot to remember you.”东京大学研究
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诺奖大牛Science最新发文：诠释记忆的基本单位—Engram
尽管115年前，已经提出了“engram”这个概念是记忆的神经基础，但是随着先进的技术和方法的出现，engram的直接证据直到最近才开始被大家所认可。近日，麻省理工学院Picower学习与记忆研究所的Susumu Tonegawa教授等人解答了这个悬而未决的问题，在识别，特征化甚至操纵engram方面取得了重要突破。这一成果公布在1月3日Science杂志上。由Tonegawa教授和多伦多大学的Sheena Josselyn教授等人完成，Tonegawa教授因“发现抗体多样性的遗传学原理”而获1987年诺贝尔生理学或医学奖，但不想做神经生物学研究的免疫学家不是好的诺奖得主，这位大牛在获得诺奖之
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向灰熊学习：防止不运动导致的肌肉萎缩
灰熊每年要冬眠好几个月的时间，但是它们的肌肉不会因为缺乏运动而出现萎缩。每年在十一月到一月之间的某个时候，它陷入休眠状态，直到来年三月以后才苏醒过来。从生理的角度来看，这是最奇怪的时刻。熊的新陈代谢和心率迅速下降。它既不排尿也不排泄粪便。血液中的氮含量急剧增加。春天醒来的时候也不会出现肌肉无力。人就很难做到这一点。静止4个月不动，可能需要面对血栓形成或心理变化，肌肉在闲置几个月后就会出现萎缩。手臂或腿长时间打过石膏、或者因病不得不长时间卧床的人都可能经历过这种情况。灰熊是用什么机制来防止冬眠期间肌肉萎缩的呢？要是没有这种机制，冬眠之后苏醒的熊就会变成任人宰割的“熊趴趴”。研究人员试图了解这种能
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活体大脑CREB动态成像:感官体验怎样影响转录因子活性 展示给你看！
我们的大脑适应性非同寻常。每天，神经元的连接会随着日常生活中所经历的事情而不断变化。我们所经历的记忆，所学的信息和所掌握的技能激发了这个动态过程，导致神经回路的持续变化。俗话说，经验是最好的老师，这对我们的大脑而言再实际不过了。除了学习和记忆外，诸如听音乐或欣赏壮丽景色之类的感觉体验对大脑也有类似的影响。传入的感觉信息会激活皮层中的神经元，从而根据我们的经历而长期修饰神经回路。这个过程称为经验依赖可塑性，是我们的大脑由于独特的个人生活经历而发育不同的部分原因。但是，我们的大脑如何将相对较短期的神经元活动转化为能影响/驱动我们感官体验的长期变化？关键在于一类称为“活性依赖的转录因子”的特定蛋白质
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让生物学家自定义设计人工神经网络！让它用生物学家能理解的方式解析数据
在这个“大数据”时代，人工智能（AI）已成为科学家的给力盟友。机器学习算法正在帮助生物学家梳理数量多得令人眼花缭乱的分子信号是如何控制基因怎样发挥其功能的。但是，随着开发出新算法来分析更多数据，它们也变得更加复杂且难以理解。定量生物学家Justin B. Kinney和Ammar Tareen制定了一套能让生物学家更容易理解的、设计高级机器学习算法的策略。该算法是一种人工神经网络（ANN）。受神经元在大脑中连接和分支的方式的启发，人工神经网络是高级机器学习的计算基础。尽管具有人工神经网络的名称，但它并不是专门用于研究大脑的。像Tareen和Kinney这样的生物学家，会使用人工神经网络来分析从
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绘制大脑决策中心的时空分子图谱
Karolinska研究院的一项研究成果揭示了我们的大脑中决策和成瘾的核心部分是如何在分子水平上进行组织的。运用小鼠模型以及绘制细胞类型和脑组织图谱的方法，研究人员能够将大脑纹状体中不同阿片受体区域可视化。他们的时空分子图谱发表在《Cell Reports》杂志上，有望进一步加深我们对大脑奖励系统的理解。纹状体是大脑的内部调节奖励，动力，冲动和运动功能的部分，通常被认为是决策和各种成瘾发展的核心部分。纹状体内功能区域如何划分对理解其复杂机制很重要。在这项研究中，研究人员开发了一种基因标记方法，在转基因小鼠品系（Oprm1-Cre）中使用重组酶介导的方法标记表达MOR的神经元（Oprm1+），进
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北大学者揭示转录因子通过相分离驱使神经元终末分化的新机制
由抑制性组蛋白修饰H3K9me3所标记的异染色质在细胞分化过程中变得高度凝聚，其区域显著扩展 [1,2]，形成防止已分化细胞命运逆转的重要壁垒。与此相对应，H3K9me3+异染色质区域的解压缩可以极大提高细胞重编程的效率 [3,4]。过去的研究表明，H3K9me3+异染色质的形成取决于H3K9me3的“阅读器”异染色质蛋白1（HP1）和H3K9me3的“写入器”H3K9甲基转移酶SUV39H1的协同作用 [5,6]. 然而，在生理条件下细胞分化过程中H3K9me3+异染色质凝缩、扩展的分子调控机理还尚不明晰。在终末分化的细胞中，异染色质如何调控特定基因的永久沉默更是未解之谜。2019年12月1
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重新审视跨代表观遗传机制 小RNA解释线虫如何将行为表观遗传给后代
当C.elegans线虫在腐烂的水果上蜿蜒而行寻找细菌吃的时候，它有时会吃到不该吃的细菌。有些细菌在被摄入后对线虫是致命的，但不幸的是，线虫不能每次都把它们和有营养的种类区分开来——明白的时候，为时已晚。不过，普林斯顿大学的研究人员最近在实验室观察线虫时发现，虽然为时已晚，它们还是有办法“转告”下一代不要犯同样的错误。在线虫死于病原细菌之前，它们通常会产卵——产生的后代会一直回避摄入这种致命细菌。显然，趋避病原体——亲代在临终前学会的一种“行为”，可以传递给下一代以帮助它们生存。但这种亲代后天学会并传递给下一代的行为，是由小RNA引起的表观遗传机制，并不会成为一个天生的属性，传数代以后就会消失
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线虫如何警告子代回避有害细菌 小RNA再次解释线虫如何将行为表观遗传给后代
高等动物能够以“言传身教”等各种方式总结并告诫下一代避开不适宜的食物。那么低等动物呢？亲代获得的经验教训能不能传递给子代？根据本周美国细胞生物学学会会议上提交的报告，假单胞菌中的一种小RNA会引发秀丽隐杆线虫的趋避反应，这种反应还可以传递给下一代至第四代。今年六月，普林斯顿大学分子遗传学家Coleen Murphy和同事发表了他们的研究记录，结果表明：线虫在摄取某种病原体后，可以将其信息传递给后代以避免下一代犯同样的错误。但是只有一些病原细菌——例如假单胞菌能触发这种跨代趋避反应。Murphy想知道为什么。(请参阅“小RNA解释线虫如何将行为表观遗传给后代”)基于前面的研究结果，她的小组开始将
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北京师范大学Neuron揭示大脑皮层环路调控的新机制
大脑皮层中数目众多的兴奋性神经元与抑制性中间神经元通过突触相互连接，构建成复杂的神经网络来执行感觉、运动、学习、决策等功能。其中，兴奋性神经元提供的兴奋和抑制性神经元所提供的抑制，共同维持神经网络的平衡。一旦平衡被打破，皮层环路功能受损，可引发各种神经/精神疾病，如焦虑、癫痫和精神分裂症等。因此，抑制性信号的发生时刻和强度，对神经网络中兴奋—抑制平衡的维持及皮层信号处理十分重要，然而该信号的调控机制尚不清楚。来自北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室舒友生教授团队发表了题为“Regulation of Recurrent Inhibition by Asynchronous Glutam
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在小脑神经细胞的树突中发现的新学习原理
在小脑浦肯野细胞的树突中，树突的兴奋性决定输入信京都大学白眉中心 大槻元 特定准教授发现了在小脑主要的输出细胞浦肯野细胞的树突中，由于树突之间兴奋性的差异，决定着突触后电流是否传导至细胞体。另外，他发现由于伴随着被称作�可塑性�的钾离子通道的功能下降的兴奋性变化机制，突触后电流的传导会产生相应变化。这一现象源自于神经细胞树突的特性，区别于突触可塑性是一种新型突触电流传导的可塑性。小脑位于哺乳类动物的脑后部，在动物的运动以及平衡保持中发挥着重要的作用。另外，小脑还与被称作运动学习的无意识反射运动的学习过程相关。近年来，人们逐渐发现小脑不仅与动物的运动机能相关，还通过与
来源：EurekAlert中文
时间：2019-12-12
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哈佛新文章揭示肠道痛觉神经参与主动免疫 刷新对神经系统认知
哈佛医学院的科学家们进行的一项新研究发现，小鼠肠道中的神经细胞不仅能感知到沙门氏菌的存在，而且还可以通过部署两道防线来主动防御这种有害细菌的感染。这项研究于12月5日发表在《Cell》杂志上，以一个崭新的视角刷新了对神经系统的经典认知——它们并非仅仅是能感知危险并提醒机体注意其存在的“看门狗”——研究结果表明，通过直接干扰沙门氏菌感染肠道的能力，神经系统既可以检测到危险，也可以主动防御危险。厉害了！这项研究的首席研究员，哈佛医学院Blavatnik研究所免疫学助理教授、神经免疫学家Isaac Chiu表示：“我们的研究结果表明，神经系统不仅仅是一个简单的传感器和警报系统。。。我们发现肠道中的神
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昆明动物所Genome Biology解析非人灵长类大脑衰老潜在机制
随着老龄化社会的发展，大脑衰老成为大家日益关心的话题。大脑衰老会带来记忆力减退，认知能力下降，并且与很多神经退行性疾病密切相关。大脑衰老是一个复杂的过程，它依赖于多个脑区的精确调控，而以往的研究通常集中于少数脑区，缺乏一个涵盖多个脑区的转录图谱来解析大脑衰老背后的分子机制。近期，中国科学院昆明动物研究所的研究人员利用来自4个青年猕猴、3个老年猕猴44个脑区的547个转录组数据，研究探索了非人灵长类动物大脑老化的潜在分子遗传机制。该成果发表在期刊Genome Biology 上。研究人员基于这些大规模转录组数据分析发现，随着年龄的增长，皮质内脑区之间的表达连接性以及皮质内左右脑半球之间的表达连接
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味觉相关蛋白CALHM结构首次揭开 可提供神经性疾病治疗药物靶点
了解大脑如何处理甜，苦和鲜味，可能有一天可以帮助研究人员设计出更有效的药物来治疗神经系统疾病。Van Andel研究所的科学家们首次揭示了钙稳态调节因子（calcium homeostasis modulator，CALHM）的近原子级结构。研究结果发表在《Nature》上。 图片节选自VAN ANDEL RESEARCH INSTITUTE这种蛋白在加工味觉刺激和减轻脑细胞毒性方面起着关键作用。它们还有助于调节中枢神经系统中的钙浓度和β-淀粉样蛋白水平。先前的研究表明，CALHMs的异常变化以及由此引起的钙失调或淀粉样β的积累可导致阿尔茨海默氏病，中风和其他神经系统疾病。这些蛋白质
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Stem Cell Rep：人源神经干细胞在阿尔兹海默病治疗中的应用前景
阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种渐进式发病的神经退行性疾病，典型的临床症状是认知功能障碍，甚至丧失。中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）景乃禾研究组的论文“Human neural stem cells reinforce hippocampal synaptic network and rescue cognitive deficits in a mouse model of Alzheimer’s Disease”。该研究证实人源神经干细胞可以通过功能性整合对AD小鼠的海马神经环路进行修复，从而有效改善了小鼠的认知功能。这一发现
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EBioMedicine：一种蛋白质可以识别神经母细胞瘤侵袭性癌症干细胞群
塞维利亚大学和塞维利亚生物医学研究所（IBiS）的一组研究人员发表了一项研究，他们确定一种叫做CD44的蛋白质可以识别导致神经母细胞瘤侵袭性和低存活率的癌症干细胞群。神经母细胞瘤是一种主要影响2-3岁以下儿童的儿童期癌症。�我们认为CD44蛋白会促使导致肿瘤生长、复发和转移的癌症干细胞的侵略行为。 我们相信通过中断该细胞粘附分子的功能，可以提供消除这些细胞的新治疗选择，从而改善对神经母细胞瘤的治疗，�研究人员和论文作者里卡多�帕达（Ricardo Pardal）解释说。研究过程中，在遵循此类研究中所有强制性的道德和法律要求的前提下，使用了塞维利亚维尔根
来源：EurekAlert中文
时间：2019-12-03
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大脑衰老或是这个基因在作怪
随着老龄化社会的到来，大脑衰老成为人们日益关心的话题。中国科学院昆明动物所研究人员利用来自4只年轻猕猴、3只老年猕猴44个脑区的547个转录组数据，研究了非人灵长类动物大脑老化的潜在分子遗传机制，并找到可能导致大脑衰老的新标记基因。研究成果发表在最新一期国际期刊《基因组生物学》上。昆明动物研究所灵长类进化遗传与发育学科组成员李明莉介绍，大脑衰老是一个复杂的过程，它依赖于多个脑区的精确调控，而以往的研究通常集中于少数脑区，缺乏一个涵盖多个脑区的转录图谱来解析大脑衰老背后的分子机制。研究人员基于这些大规模转录组数据分析发现，随着年龄增长，皮质内脑区之间的表达连接性以及皮质内左右脑半球之间的表达连接
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