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  • Science Advances:SARS-CoV-2病毒是如何变成球形的

    几个世纪以来,冠状病毒引发了健康危机和经济挑战,传播COVID-19的冠状病毒SARS-CoV-2就是最近的一个例子。在SARS-CoV-2中,膜蛋白或M蛋白是最丰富的小蛋白质,在病毒获得球形结构的过程中起着至关重要的作用。尽管如此,这种蛋白质的特性还没有被很好地理解。由加州大学河滨分校的一位物理学家领导的一个研究小组设计了一种新方法来制造大量的M蛋白,并描述了蛋白质与病毒膜(即包膜或“皮肤”)的物理相互作用。该团队的理论模型和模拟显示了这些相互作用如何可能导致病毒自我组装。研究人员在今天发表在《科学进展》上的论文中报告说,当SARS-CoV-2上与刺突蛋白相邻的M蛋白卡在膜上时,它会通过局部

    来源:AAAS

    时间:2024-03-01

  • 耐药性之战:两种新抗生素的成功之路引发的思考

    去年11月,一项临床试验为经常令人沮丧的抗微生物药物耐药性斗争带来了一线希望。一种名为唑氟达星(zoliflodacin)的口服抗生素被证明对导致性传播疾病淋病的细菌有效。而且由于它是一类新型抗生素的第一种,这种药物也为阻止“超级淋病”的传播提供了希望,“超级淋病”对大多数标准治疗都有抗药性。那个月在另一方面也带来了好消息。一个国际研究小组报告说,一种新的抗真菌药物,fosravuconazole,可以安全有效地治疗一种叫做真菌足菌肿的毁灭性疾病,这种疾病会在皮肤上留下疤痕和损伤,如果不及时治疗,可能导致截肢。抗真菌药物难以开发且稀缺。目前唯一的治疗足菌肿的方法需要长期服用昂贵的药物:每次服用

    来源:nature

    时间:2024-03-01

  • 科学家对衰老有了新的见解——僵尸细胞的未解之谜

    随着个体年龄的增长,他们的细胞可能会经历衰老,在这种情况下,细胞生长停止,但这些细胞会持续释放促进炎症和破坏组织的分子。在年轻人中,免疫系统有效地瞄准并清除这些所谓的僵尸细胞。随着时间的推移,这些僵尸细胞积累起来,在许多与衰老相关的健康问题和疾病的发病中发挥着重要作用。梅奥诊所的研究人员进行了两项研究,为了解支撑衰老的细胞机制提供了见解。在《Aging Cell》上发表的一项研究中,梅奥诊所的研究人员分析了僵尸细胞,以解释细胞水平上的衰老。“我们知道人们以不同的速度衰老,一个人的实际年龄并不总是与他们的生理年龄相符,”该研究的主要作者、卫生保健科学中心人口健康科学学者项目的科学主任Jennif

    来源:Aging Cell

    时间:2024-03-01

  • 新研究挑战了长期以来关于大脑处理的观点

    科学家们揭示了身体运动对感官体验影响的新认识,质疑了神经科学领域的传统观点。大脑被广泛认为是人体中最复杂的器官。一个多世纪以来,大脑处理感觉信息的复杂机制,以及这些信息如何影响和受运动控制的影响,一直吸引着神经科学家。今天,由于先进的实验室工具和技术,研究人员可以使用动物模型来解决这个难题,特别是在老鼠的大脑中。在20世纪,麻醉小鼠的实验证明,感觉输入主要决定了初级感觉皮质的神经元活动,初级感觉皮质是处理感觉信息的大脑区域,包括触觉、视觉和听觉。然而,在过去的几十年里,对清醒小鼠的研究表明,自发行为,如探索运动和胡须的运动,实际上调节了初级感觉皮层的感觉反应活动。换句话说,在神经元水平上的感觉

    来源:The Journal of Neuroscience

    时间:2024-03-01

  • 研究发现,气味会加速死亡率和生殖老化

    奥塔哥大学领导的一项研究发现,来自异性的感官暗示可以影响动物的年龄。 该研究的主要作者、解剖系副教授迈克·加勒特说,之前的研究表明,与异性的交往会加速衰老。这项研究是建立在这个基础上的,通过显示感官线索本身就可以驱动这些效果。 他说:“这提供了一个例子,说明我们的感官系统检测到的信息——我们看到的、听到的和闻到的——如何对我们的身体产生长期影响,甚至影响健康和衰老。” 这项研究发表在《英国皇家学会学报B》上,来自奥塔哥和新南威尔士大学的研究人员测试了暴露在雌性气味中是否会影响雄性小鼠的死亡率和生殖衰老。 雄性小鼠被安置在四种环境中:单独;有两只雌性;单独

    来源:AAAS

    时间:2024-03-01

  • “偏见基因”揭开自闭症的神秘面纱

    患有神经发育障碍威廉姆斯综合症的人有一种社交性的“鸡尾酒会”性格,而那些有相反基因改变的人,相反,往往有自闭症特征,容易在社交上挣扎。现在,由于加州大学圣地亚哥分校桑福德干细胞研究所的研究人员的新发现,科学家们对其中的原因有了更好的了解。这项研究发表在2024年2月27日的《细胞报告》上,可能有助于解释人类性格的变化,甚至可能导致一种治疗方法的发展,使一些自闭症患者更容易在社会上发挥更好的作用。威廉姆斯综合症通常被称为“自闭症的对立面”,是一种罕见的遗传疾病,由7q11.23染色体区域约25个基因缺失引起。这种改变会产生一系列的症状,比如心脏病和发育迟缓。它的特点是具有引人注目的迷人个性,高社

    来源:AAAS

    时间:2024-03-01

  • “表观遗传”编辑可降低体内胆固醇

    一项针对小鼠的研究表明,一种替代基因组编辑的方法可以在不改变DNA序列的情况下降低影响胆固醇水平的基因的活性,而且这种作用可以持续很长一段时间。科学家们通过改变每只动物的“表观基因组”实现了这种效果,表观基因组的一个特征是一组与DNA结合并影响基因活性的化学标签。治疗后,目标基因的活性下降,并在研究小鼠的11个月里保持低水平。2023年,首个依赖于CRISPR-Cas9编辑系统的基因组编辑疗法获得批准,开创了一种依赖于对DNA序列进行有针对性改变的新医学形式。但2月28日发表在《自然》(Nature)杂志上的这项新发现,支持了通过编辑表观基因组来治疗某些疾病的观点,从而避免了DNA链断裂和不可

    来源:Nature

    时间:2024-02-29

  • Nature子刊亮氨酸暴露实验证明高蛋白饮食如何使你的动脉硬化

    高蛋白摄入可能通过激活有助于动脉斑块形成的免疫细胞而增加动脉粥样硬化的风险,亮氨酸在其中起着关键作用。匹兹堡大学医学院的研究人员发现了一种分子机制,过量的膳食蛋白质会增加动脉粥样硬化的风险。研究结果发表在2月19日的《Nature Metabolism》杂志上。这项研究结合了小型人体试验、小鼠实验和培养皿中的细胞实验,结果表明,从蛋白质中摄入超过22%的饮食热量会导致免疫细胞的激活增加,免疫细胞在动脉粥样硬化斑块形成中发挥作用,从而增加患病风险。此外,科学家们还发现,一种氨基酸——亮氨酸——似乎在推动与动脉粥样硬化或动脉硬化相关的病理途径中起着不成比例的作用。高蛋白饮食的风险“我们的研究表明,

    来源:Nature Metabolism

    时间:2024-02-29

  • Neuron:她如何摆脱家族魔咒,没有患上阿尔茨海默病?

    加州大学圣塔芭芭拉分校等机构的研究人员近日对哥伦比亚一个大家族的成员进行研究,以便更好地了解阿尔茨海默病的发病机制。其中,一名摆脱家族魔咒的女性让他们印象深刻。共同通讯作者、加州大学圣塔芭芭拉分校的神经科学家Kenneth S. Kosik表示:“这种偶然性令人难以置信。”这项研究成果于2月27日发表在《Neuron》杂志上。哥伦比亚的神经学家Francisco Lopera同为通讯作者。这个家族是世界上已知最大的常染色体显性阿尔茨海默病(AD)家族,其成员在40多岁时就会出现痴呆症状。基因检测显示,他们每个人的PSEN1基因都携带一种突变。这种E280A突变会导致神经元之间的粘性斑块加速形成

    来源:AAAS

    时间:2024-02-29

  • Cell新研究填补空白:当植物受到攻击时

    当病原体攻击植物时,植物细胞几乎立即做出反应。 植物细胞开始产生不同种类的小分子,称为次级信使。这些信使穿过细胞膜,开始激活免疫系统的过程。无论你是植物还是动物,甚至是人类,这些基本的分子途径都是一样的。 一种叫做磷脂酸(PA)的小分子是激活免疫系统的第一个分子。在攻击发生后,PA立即飙升,然后同样迅速下降。很长一段时间以来,研究人员都不知道是什么导致了这种PA的爆发。 现在,密歇根大学的研究人员发现,一种叫做DGK5的脂质激酶是原因。他们的研究发表在《细胞》杂志上。 “这项研究的令人兴奋之处在于,它不仅填补了空白,确定了驱动PA生产的酶,而且我们还发现

    来源:AAAS

    时间:2024-02-29

  • Science:首次发现导致肾脏细胞再生的关键作用因子

    Cedars-Sinai医院的研究人员发现了为什么一些受伤的肾脏可以愈合,而另一些则会形成疤痕,从而导致肾衰竭。他们的研究结果详细发表在同行评议的《科学》杂志上,将有助于无创检测肾脏疤痕的发展,并最终开发出逆转这种情况的新疗法。Sanjeev Kumar医学博士说:“这一发现的关键是我们能够直接比较成功再生的受损肾细胞和那些没有再生的肾细胞,受伤的细胞会激活一种叫做SOX9的蛋白质,以实现自我再生。当它们愈合后,细胞会抑制这种蛋白质。不能再生的细胞使SOX9保持活性,这会导致一种叫做纤维化的疤痕。但当我们及时停用SOX9时,疤痕就会消失。”Kumar说,肾脏是两个拳头大小的器官,用于过滤血液中

    来源:AAAS

    时间:2024-02-29

  • Nature子刊:可大可小?小肠根据摄取的营养调整大小

    肠道可塑性的一个最显著的例子可以在长期禁食的动物身上观察到,比如冬眠的动物或几个月不吃东西的植物蛇,它们的肠道收缩了50%,但在几天的重新喂食后又恢复了大小。重要的是,肠道进行大小调整的能力是广泛保守的。因此,在人类中,在怀孕期间观察到肠道大小的增加,这有助于营养的吸收,以支持胎儿的生长。哥本哈根大学生物系细胞与神经生物学分部的Colombani Andersen实验室利用果蝇来研究调节肠道可塑性的机制。研究结果刚刚发表在科学杂志《自然通讯》上。“利用果蝇广泛的遗传工具箱,我们已经研究了营养依赖性肠道调整的机制,”Ditte S. Andersen博士说。结果表明,营养剥夺导致祖细胞积累,不能

    来源:AAAS

    时间:2024-02-29

  • 新绘制的大脑图谱描述了细胞类型和位置如何影响帕金森病

    在最近发表在Cell Reports上的一项研究中,研究人员使用帕金森病(PD)转基因模型对小鼠大脑在年龄和疾病中的表达进行了单细胞空间转录组分析,重点研究了29种细胞类型的多巴胺能神经元(DA)。空间结构的大脑包含各种细胞,每个细胞都有不同的用途。PD是一种神经退行性疾病,其特征是DA丢失和α -突触核蛋白积聚,这是由于基因座增殖过度表达所致。单细胞核糖核酸测序(RNS-seq)提高了对大脑等器官中基于细胞的表达的认识,但目前的方法无法达到高通量分辨率。荧光原位杂交(FISH)技术在个体水平上提供更高的灵敏度。在本研究中,研究人员对DA进行了单细胞空间转录组学和翻译分析,以寻找健康细胞和衰老

    来源:Cell Reports

    时间:2024-02-29

  • 研究人员发现了一种酶,这种酶是训练细胞对抗自身免疫性疾病的关键

    免疫细胞新信号通路的发现可能为再生障碍性贫血和其他自身免疫性疾病患者的无药物、无副作用治疗奠定基础 马萨诸塞大学阿姆赫斯特分校的研究人员最近发布了一项史无前例的研究,该研究关注罕见的自身免疫性疾病再生障碍性贫血,以了解如何训练细胞亚群来纠正可能导致致命自身免疫性疾病的过度免疫反应。这项发表在《免疫学前沿》(Frontiers in Immunology)杂志上的研究发现,一种被称为PRMT5的特殊酶是一种特殊细胞群中抑制活性的关键调节剂。人类免疫系统是进化的奇迹。当病原体进入人体时,免疫细胞可以识别它,呼叫支援,攻击病原体,然后,当威胁被消除后,恢复到和平状态。但有时,就像罕见的自身

    来源:AAAS

    时间:2024-02-29

  • 新发现揭示了细胞在压力环境下如何自我保护

    应激颗粒是由非翻译mrna与蛋白质聚集形成的应激反应的组成部分。虽然对应激颗粒有很多了解,但驱动其mRNA定位的因素尚未完全描述。mRNA的修饰可以改变核碱基的性质,影响转录本的翻译、剪接和定位等过程。研究人员发现mRNA上的RNA修饰n4 -乙酰胞苷(ac4C)与胁迫颗粒中富集的转录本相关,并且胁迫颗粒中含有ac4C的转录本受到特异性的翻译调控。他们还表明mRNA上的ac4C可以介导蛋白质向应激颗粒的定位。他们的研究结果表明,mRNA的乙酰化调节了应激敏感转录物和rna结合蛋白在应激颗粒中的定位,并增加了我们对应激颗粒形成的分子机制的理解。应激颗粒是由mRNA在翻译起始阶段产生的无膜mRNA

    来源:AAAS

    时间:2024-02-29

  • eLife新发现:胆固醇在疼痛感知中起着重要作用

    当你磕到脚趾或撞到头时,你知道摩擦伤口可以减轻疼痛。但这是如何发生的呢?Scott B. Hansen博士实验室的一项新研究表明,对细胞施加的物理压力可以减少疼痛信号,而细胞膜上过多的胆固醇团块会干扰这一过程。这项研究由赫伯特·韦特海姆UF斯克里普斯生物医学创新与技术研究所进行,发表在科学杂志《eLife》上Hansen和他同事的发现之所以重要,有几个原因。他们首次表明,细胞膜脂质或脂肪有助于在承受压力和力量后将电脉冲送入细胞。这项研究阐明了疼痛信号从受伤部位到大脑的路径,并将许多相关的生物参与者联系起来。重要的是,这项研究显示了细胞膜中过量的胆固醇是如何干扰疼痛控制的。“过量的胆固醇是许多疾

    来源:AAAS

    时间:2024-02-29

  • PNAS:RNA作为一种共同的语言,出现在细胞外囊泡中

    单细胞生物,如细菌和古细菌,已经发展出许多相互交流的方式。例如,他们可能会使用微小的所谓的细胞外囊泡(EVs)——直径小于200纳米(0.0002毫米)的膜包裹包。生物体通过从它们的膜出芽进入周围的空间来产生它们。这些EVs可以包含各种分子,如酶、营养物质、RNA甚至DNA片段。尽管人们怀疑它们在微生物群落中起着关键作用,但对它们的功能或如何产生却知之甚少。EVs在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上发表的一项研究中,马克斯·普朗克海洋微生物研究所的苏珊娜·厄德曼(Susanne Erdmann)和她的团队,以及来自德国和澳大利亚其他机构的合作者,研究了在死海等极咸环境中繁殖的微生物产生的EV

    来源:AAAS

    时间:2024-02-29

  • 美国心脏协会杂志:数据表明久坐增加老年妇女死亡风险30%

    发表在《美国心脏协会杂志》(JAHA)上的一项严谨的新研究有数据显示,每天坐11.7小时或更长时间的老年妇女,无论她们是否剧烈运动,死亡的风险都会增加30%。该研究的合著者Steve Nguyen博士是公共卫生和人类长寿科学的博士后,在加州大学圣地亚哥分校Herbert Werheim公共卫生和人类长寿科学学院研究了6,489名年龄在63岁至99岁之间的女性,在长达7天的时间里,通过佩戴髋关节装置收集的坐姿和日常活动的测量数据,并对她们的死亡率进行了8年的跟踪调查。这些数据是由Herbert Werheim公共卫生学院杰出教授Andrea LaCroix博士领导的一项研究中收集的,该研究是19

    来源:news-medical

    时间:2024-02-29

  • 肠道细菌另类耐药机制:找个细胞先躲一下

    抗生素耐药性是现代医学最紧迫的危机之一,据估计,美国每年有280万抗生素耐药性感染导致超过3.5万人死亡。但抗生素耐药性是如何产生的——尤其是在活体动物宿主体内——尚不清楚。由于小鼠间隔给药模型不能完全概括抗生素在人体内的药代动力学,体内的抗生素耐药和逃避的机制尚未能深入研究。为了更好地了解胃肠道细菌对抗生素的反应,德州大学西南分校儿科学和微生物学副教授,Harold C. Simmons综合癌症中心的成员Andrew Koh医学博士领导的团队建立了一个观察活小鼠体内抗生素耐药性的形成的模型:将一种常见的肠道细菌——带有遗传条码标记的大肠杆菌——引入没有天然微生物群的“无菌”小鼠体内,然后再给

    来源:ut southwestern

    时间:2024-02-29

  • 科学家设计了第一个基于合成蛋白质的马达

    旧金山州立大学领导的一个合作项目设计了第一个基于合成蛋白质的马达,它利用生物反应来为自己提供燃料和动力。该研究的作者之一、SFU物理学教授南希·福德(Nancy Forde)说:“想象一下,如果Roomba只靠它收集的灰尘提供动力。”该团队的论文由SFU物理学博士研究生Chapin Korosec领导,发表在《自然通讯》上,描述了一种名为“割草机The Lawnmower”的基于蛋白质的分子马达,该马达被设计用于切割草坪上的肽“草”。马达使用消化酶胰蛋白酶来切割多肽,并将其转化为驱动自身所需的能量。SFU和瑞典隆德的研究人员证明,割草机能够自我引导运动,并可以使用特殊设计的轨道定向到特定方向,

    来源:AAAS

    时间:2024-02-29


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