• 综述：α-突触核蛋白在帕金森病中与抑郁的交汇点

  α-突触核蛋白神经病理学在帕金森病中的作用α-突触核蛋白（α-syn）是一种由SNCA基因编码的14 KDa天然未折叠蛋白，在生理状态下参与突触囊泡运输、内吞/外吐作用以及SNARE复合物的组装，对维持多巴胺能神经元等高频放电神经元的功能至关重要。然而，在帕金森病（PD）中，α-syn发生错误折叠和聚集，形成路易体（LBs）和路易神经突（LNs），成为PD的神经病理学标志。这些聚集体会引发神经炎症、氧化应激、线粒体功能障碍等一系列细胞毒性效应，最终导致神经元死亡。根据Braak分期理论，α-syn病理的传播遵循特定模式：从嗅球和自主肠神经系统开始，经迷走神经背侧运动核（DMV）向上蔓延至中缝核

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-21

• 可植入生物电子器件实现肠道电生理的体内实时监测与肠脑轴调控新突破

  当我们谈论“直觉”或“肠胃不适”时，其实正触及了人体最复杂的神经网络之一——肠道神经系统(Enteric Nervous System, ENS)。这个被称为“第二大脑”的系统，拥有从食管延伸到直肠的庞大神经元网络，不仅能独立调控消化吸收、分泌蠕动等基础功能，更通过肠脑轴(Gut-Brain Axis)与中枢神经系统进行双向对话，影响着从情绪代谢到免疫应答的多种生理过程。然而，由于肠道持续不断的蠕动、在腹腔内的相对位移，以及ENS神经元在肠壁内呈稀疏的神经节丛分布，使得在活体状态下直接捕捉其电活动一直是神经科学领域的重大技术挑战。传统刚性电极无法与柔软曲折的肠道组织保持共形接触，而遗传编码的钙

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-21

• 左右侧内嗅皮层在路径整合中的功能分化：一项基于非侵入性时间干涉刺激的研究

  空间导航能力是人类智能的关键组成部分，它使我们能够在环境中定位、感知并与之交互。在这一复杂认知过程的神经基础中，内嗅皮层(Entorhinal Cortex, EC)因其含有提供空间度量表征的网格细胞而备受关注。然而，关于EC功能的一个核心问题——其左右半球是否在空间导航中扮演不同角色——长期以来缺乏直接的因果性证据。传统非侵入性脑刺激技术，如经颅电刺激(tES)和经颅磁刺激(TMS)，由于穿透深度有限，难以有效靶向位于大脑深部的EC。尽管深部脑刺激(DBS)可以用于人类深部脑区，但其侵入性限制了其在健康人群中的应用。因此，探索EC功能偏侧化的因果关系迫切需要一种能够非侵入性地、精确地调制深部

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-21

• 基于大脑E-I平衡自适应控制的储层计算性能提升研究

  在大脑皮层中，兴奋性神经元与抑制性神经元之间精密的动态平衡（E-I平衡）是维持正常认知功能的基础。这种平衡一旦被打破，就可能引发从癫痫（过度兴奋）到昏迷（过度抑制）等一系列病理状态。然而，在受大脑启发的人工智能模型——储层计算（Reservoir Computing, RC）中，这种关键的E-I平衡通常被忽视。传统RC模型依赖于随机初始化的固定连接权重，虽然训练效率高，但其性能对控制网络动力学的超参数（如激活阈值、连接强度等）异常敏感，且通常缺乏对E-I平衡的系统性调控。这限制了RC模型的性能与鲁棒性，也阻碍了我们从计算角度深入理解E-I平衡的重要性。为了解决这一问题，并探索动态E-I平衡在人

  来源：Nature Communications

  时间：2025-11-21

• 基于常规与影像组学增强的DAT-SPECT分析在帕金森病脑优先与体优先亚型鉴别中的价值与局限

  帕金森病作为常见的神经退行性疾病，不仅表现为运动症状如运动迟缓、肌强直和静止性震颤，更伴随着广泛的非运动症状。近年来，研究者提出帕金森病可能存在两种不同的发病起源模式——"脑优先"(Brain-First)和"体优先"(Body-First)亚型。这一假说认为，体优先型患者的α-突触核蛋白(α-syn)病理可能首先出现在肠道神经系统，然后通过自主神经连接向中枢神经系统扩散；而脑优先型则可能始于黑质等较高Braak分期结构。然而，目前尚缺乏可靠的生物标志物来区分这两种亚型。理论上，体优先型患者由于病理通过迷走神经和突触连接组双侧对称性地向脑干传播，可能表现出更对称的纹状体多巴胺能功能障碍。这一假

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-21

• 腕戴式传感器评估帕金森震颤的家庭监测：可靠性验证与临床价值分析

  在帕金森病（Parkinson's Disease, PD）的诊疗中，震颤作为核心运动症状之一，影响着约70%的患者生活。然而传统的震颤评估方式正面临双重挑战：临床门诊中使用的运动障碍学会统一帕金森病评定量表（MDS-UPDRS）只能捕捉短暂时刻的表现，而患者自报症状又易受记忆偏差和主观感受影响。这种评估方式的局限性在临床实践中尤为明显——当医生在诊室中未能观察到震颤时，是否应该采信患者描述的"日常生活中的抖动"？这种诊断分歧不仅影响治疗决策，更可能延误病情管理。为突破这一困境，来自荷兰莱顿大学医学中心的研究团队开展了一项创新性研究，通过腕戴式传感器技术实现了帕金森病震颤的连续家庭监测。这项发

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-21

• Synphilin-1调控α-突触核蛋白组装、释放与摄取的新机制及其在帕金森病中的作用研究

  在帕金森病（Parkinson's disease, PD）和其他突触核蛋白病（synucleinopathies）中，α-突触核蛋白（alpha-synuclein, aSyn）的异常聚集是标志性的病理特征。aSyn是一种天然无序蛋白（intrinsically disordered protein），在生理状态下参与突触囊泡运输等过程，但其如何从可溶性单体转变为有毒性的寡聚体或纤维状聚集体，进而形成路易体（Lewy bodies, LBs）和路易神经突（Lewy neurites, LNs），这一过程的具体分子机制尚不明确。传统的细胞和动物模型往往需要借助化学诱导剂或过表达手段才能触发aS

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2025-11-21

• ROFI：基于深度学习的眼科体征保留可逆人脸匿名化框架在数字医疗中的突破与应用

  在数字医疗时代，患者面部影像为眼科疾病诊断提供了便捷途径，尤其是对于斜视、眼睑下垂和甲状腺眼病(TED)等具有外部表现的眼病。然而，这些包含丰富生物识别信息的影像也带来了严重的隐私泄露风险。传统的隐私保护方法如马赛克处理、模糊化或简单裁剪眼部区域存在明显缺陷：高级人脸识别系统仍能从处理后图像中识别个体身份，而过度处理又会破坏诊断所需的临床体征。更为棘手的是，现有方法往往不可逆，限制了其在需要追溯历史病历进行长期随访和医疗审计中的应用。针对这一挑战，上海第九人民医院等机构的研究团队在《npj Digital Medicine》上发表了题为"ROFI: a deep learning-based

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2025-11-21

• 单侧磁共振引导聚焦超声（MRgFUS）在帕金森病中的苍白球丘脑束切开术：结果令人鼓舞，但靶点仍不确定

  我饶有兴趣地阅读了Ikezawa等人最近发表的文章，该文章探讨了使用单侧磁共振引导聚焦超声（MRgFUS）进行苍白球-丘脑束切断术治疗帕金森病的方法。1作者指出，在Forel领域H1进行单侧损伤后，患者的运动功能得到了显著改善（包括双侧受益）。然而，我想就这些结果的解释提出一些建设性的意见。特别是，由于缺乏详细的损伤验证（尤其是没有使用扩散张量成像来确认对特定纤维束的精准定位），因此无法确定临床效果是否仅由预期的路径损伤所导致。在没有先进的神经影像学验证的情况下，我们必须谨慎地对“苍白球-丘脑束切断术”的机制进行推断

  来源：Movement Disorders

  时间：2025-11-21

• 小细胞肺癌患者的基线神经元抗体水平不一定与免疫检查点抑制剂治疗后的神经毒性相关

  本研究旨在探讨小细胞肺癌（SCLC）患者在接受免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗前，是否存在针对细胞内神经抗原的自身抗体（IC-Abs），并评估这些抗体与免疫相关不良事件（irAEs）以及肿瘤治疗结果之间的关系。SCLC是一种高度侵袭性的肺癌类型，通常对传统化疗敏感，但近年来，随着免疫治疗的发展，ICIs已成为SCLC治疗的重要组成部分，特别是在广泛期（ES）SCLC患者中，联合PD-L1抑制剂（如阿替利珠单抗或度伐利尤单抗）与依托泊苷和卡铂或顺铂化疗的方案已成为一线治疗标准。然而，ICIs的使用也带来了非预期的免疫相关副作用，其中包括神经系统相关的不良反应（n-irAEs）。这些不良反应的出现

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2025-11-21

• 经Salidroside预处理的人脐带间充质干细胞来源的小细胞外囊泡在小鼠脊髓损伤后能促进血脑屏障的修复

  本研究探讨了用salidroside预处理后从人脐带间充质干细胞（Huc-MSCs）中提取的小型细胞外囊泡（SAL-sEVs）在脊髓损伤（SCI）中的作用。结果表明，这些sEVs能够修复受损的血脑脊髓屏障（BSCB）并促进功能恢复。通过超速离心法从经salidroside预处理的Huc-MSCs中收集sEVs，并利用透射电子显微镜（TEM）、纳米粒子追踪分析（NTA）和Western blot对其进行表征。通过免疫荧光实验确认了内皮细胞对sEVs的摄取。通过免疫荧光和Western blot研究了SAL-sEVs对BSCB通透性和紧密连接蛋白的调节作用。利用ELISA、qRT-PCR和West

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 综述：丁酸钠在神经系统和精神疾病中的治疗潜力

  摘要神经退行性疾病（NDDs），如阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）和亨廷顿病（HD），其特征是神经元逐渐丧失，这与神经炎症、氧化应激和表观遗传失调有关。新兴证据表明，在这些疾病中组蛋白去乙酰化酶（HDACs）的表达水平升高，这使得组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACIs），如丁酸钠（NaB），成为有前景的治疗候选药物。此外，NaB在多种精神疾病中也显示出有益效果，包括抑郁症、焦虑症和精神分裂症，这表明它具有更广泛的神经治疗潜力。本综述综合了多项体外和体内研究的结果，探讨了NaB的作用机制及其在神经系统和精神疾病中的治疗应用。我们重点关注其作为HDACI的作用、其对组蛋白乙酰化和基因表达的影响

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 综述：Nrf2-Keap1通路与NLRP3炎症小体在帕金森病中的作用：机制性相互作用与治疗意义

  引言帕金森病（PD）作为全球第二大神经退行性疾病，其病理特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元的进行性丧失。这一过程与氧化应激、线粒体功能障碍和慢性神经炎症的恶性循环密切相关。在细胞防御体系中，Nrf2-Keap1通路是应对氧化损伤的核心调节者，而NLRP3炎症小体则是先天免疫反应和神经炎症的关键介质。近年来的证据表明，这两大系统之间存在深刻的机制性相互作用，其失调加速了PD的疾病进程。Nrf2-Keap1通路：结构、机制与调控Nrf2是一个包含7个保守结构域（Neh1-Neh7）的转录因子。在稳态下，其Neh2域通过“铰链与门闩”机制与胞浆中的传感器蛋白Keap1结合，Keap1作为Cullin

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 长期奥沙利铂治疗通过激活TXNIP通路在小鼠中诱发慢性神经毒性（CIPN）

  摘要奥沙利铂是一种基于铂的烷化化疗药物，主要用于结直肠癌的治疗。尽管奥沙利铂是一种有效的化疗药物，但它常常伴随着严重且持续较久的神经毒性副作用，包括化疗诱导的外周神经病变（CIPN）。由于神经毒性随着剂量的累积而发展，因此奥沙利铂引起的外周神经病变成为主要的剂量限制因素。慢性奥沙利铂诱导的神经病变的潜在机制尚不完全清楚，而且在小鼠中重现CIPN的行为模型也非常困难。因此，CIPN的精确病理生理学机制至今仍未阐明。本研究的目的是利用一种接受临床相关、人类等效剂量的慢性小鼠模型来探究奥沙利铂诱导的外周神经病变的潜在机制。C57BL/6雄性小鼠每周接受一次腹腔注射奥沙利铂（剂量分别为0、5 mg/k

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 综述：P2RX7在中枢神经系统疾病中的动态变化：分子机制与治疗前景

  摘要嘌呤能P2X7（P2RX7）受体是一种ATP门控离子通道，存在于免疫细胞和神经元中，在神经炎症、神经退行性和突触可塑性中起着核心作用。该受体与神经退行性疾病、精神疾病、神经发育障碍、癫痫及肿瘤相关疾病有关，同时也与年龄相关的中枢神经系统（CNS）病理变化有关。重要的是，P2RX7的功能具有情境依赖性，既表现出神经保护作用，也可能产生神经毒性。本文综述了其分子结构、遗传多态性及功能机制，并强调了其在中枢神经系统疾病治疗中的潜在价值。此外，我们还讨论了P2RX7拮抗剂研发方面的进展与挑战，着重介绍了这些拮抗剂在调节神经免疫通路及改善中枢神经系统治疗方面的临床潜力。图形摘要嘌呤能P2X7（P2R

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 综述：佩奥诺醇可减缓神经退行性病变：其抗炎、抗氧化及保护突触功能的分子机制研究

  摘要神经退行性病变是指神经元结构和功能的逐渐萎缩，最终导致神经元死亡。这一病理过程是许多神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）的核心机制。神经退行性疾病的全球发病率正在迅速上升，给公共卫生带来了巨大负担。在这些疾病的发病机制中，多种相互关联的分子通路发生了紊乱。其中，TLR/MyD88/NF-κB和MAPK/NF-κB信号通路在激活神经炎症方面起着关键作用；而NLRP3炎性体介导的焦亡则参与了炎症细胞的死亡过程。此外，BDNF/Trk-B介导的PI3K/Akt/mTOR通路调控着学习和记忆过程中所需的突触可塑性。神经退行性疾病还会破坏caspase和AIF介导的凋亡信号通路。迄今为止，多种

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 二甲双胍通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制小胶质细胞介导的铜死亡在帕金森病中的神经保护作用

  在神经退行性疾病研究领域，帕金森病作为第二大常见的神经退行性疾病，其病理特征主要表现为黑质致密部多巴胺神经元的进行性丢失以及α-突触核蛋白的异常聚集。尽管现有药物治疗能够缓解部分运动症状，但无法阻止疾病的持续进展。近年来，铜稳态失衡与神经退行性疾病的关系逐渐受到关注，特别是2022年新发现的铜死亡（cuproptosis）现象——一种铜依赖性的新型细胞死亡方式，为理解神经退行性病变提供了全新视角。发表在《Molecular Neurobiology》的这项研究深入探讨了糖尿病常用药物二甲双胍在帕金森病中的潜在神经保护机制。研究人员通过构建MPTP诱导的小鼠帕金森病模型和MPP+处理的BV2小胶

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 左归丸通过多靶点调控Aβ生成、Tau磷酸化及神经炎症改善阿尔茨海默病样病理的机制研究

  随着全球人口老龄化进程加速，阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）已成为威胁老年人健康的重大公共卫生问题。根据国际阿尔茨海默病协会2025年度报告，美国现有患者超过720万人，预计到2060年将攀升至1380万人。这种神经退行性疾病以进行性认知功能障碍为核心特征，临床表现为记忆减退、行为异常等，严重损害患者生活质量。传统单一靶点药物如乙酰胆碱酯酶抑制剂仅能暂时缓解症状，难以阻断疾病进展，这促使科研人员将目光转向多靶点干预策略。AD的病理机制犹如一张复杂的网络，β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积、Tau蛋白过度磷酸化、慢性神经炎症和突触功能障碍等过程相互交织，形成恶性循环。其中，

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 综述：色氨酸代谢在神经发育中的作用及其对神经发育障碍的影响

  色氨酸代谢作为神经发育的关键调节因子L-色氨酸（Trp）是人体内最稀有的必需氨基酸，其代谢产物对大脑发育和功能至关重要。Trp主要通过三条主要途径代谢：血清素（5-羟色胺，5-HT）/褪黑激素通路、犬尿氨酸（KP）通路以及肠道微生物衍生的吲哛通路。这些通路产生的神经活性分子深刻影响着神经元的存活、突触可塑性以及免疫调节。如图1所示，Trp的命运在体内被精确调控。约95%的Trp通过KP代谢，产生一系列被称为犬尿氨酸的神经活性中间体。这些代谢物在神经系统中扮演着双重角色：例如，犬尿喹啉酸（KYNA）是N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体和α7烟碱型乙酰胆碱（α7nACh）受体的拮抗剂，具有神经

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

• 阿尔茨海默病中线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶2的脑脊液水平作为新型生物标志物

  摘要研究表明，Aβ片段可以改变神经元和胶质细胞的表达模式。我们假设受Aβ影响的转录因子（TFs）调控的基因受淀粉样蛋白病理变化的影响最大，从而导致显著的表达变化。为了验证这一假设，我们重点研究了三个关键的转录因子：Jun、Fos和RELA，并确定了它们共同调控的13个基因。鉴于与阿尔茨海默病（AD）相关的神经退行性变会破坏线粒体功能和葡萄糖代谢等基本细胞过程，我们从这13个基因中选择了PCK2作为生物标志物候选物。本研究纳入了154名AD患者、41名非AD轻度认知障碍（MCI）患者以及16名主观认知障碍个体，通过ELISA检测了他们脑脊液（CSF）中的PCK2水平。结果显示，AD患者的CSF中

  来源：Molecular Neurobiology

  时间：2025-11-21

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