• 胚胎期热环境对大西洋鲑鱼（Salmo salar）幼鱼鼻黏膜免疫系统及对Yersinia ruckeri抵抗力的影响

  ### 鲑鱼胚胎期温度对致病菌Yersinia ruckeri感染响应的影响研究#### 研究背景与意义耶尔森氏菌（*Yersinia ruckeri*）是引发鲑科鱼类红嘴病（Enteric Red Mouth Disease, ERM）的主要病原体，其通过侵害肠道、鳃及皮肤等组织引发系统性病变。近年研究发现，鼻腔作为潜在感染门户可能通过嗅觉神经传播至中枢神经系统，导致鱼类行为异常和死亡。然而，针对大西洋鲑（*Salmo salar*）鼻腔免疫机制的研究仍较为有限。此外，已有研究表明胚胎期温度对鱼类免疫发育具有深远影响，但如何通过温度调控增强抗病性仍需探索。本研究通过对比4°C和8°C胚胎发育

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2025-11-27

• 通过流式细胞术利用转录因子表达来鉴定牛的B细胞亚群

  该研究针对牛类B细胞分群技术难题，创新性地建立了基于跨物种抗原表位识别的免疫学检测体系。通过整合人源与猪源抗体资源，成功开发出包含CD79α、Pax5、Blimp1、IRF4和Bcl6五大分子的联合检测模型。该成果突破了传统单标记检测法的局限性，为牛类免疫应答研究提供了标准化技术框架。在实验设计方面，研究团队采用多维度验证策略。首先通过NCBI BLAST和BioEdit软件完成跨物种蛋白序列比对，证实Pax5、Blimp1等关键转录因子在牛、猪、人类间的氨基酸序列相似度超过90%。这种深度保守性为抗体跨物种迁移提供了分子生物学依据。实验中创新性地将流式细胞术与病毒样颗粒（VLP）抗原刺激相结

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2025-11-27

• 综述：解读脓毒症相关性脑病：从血脑屏障损伤到基于机制的亚型分类

  脓毒症相关脑病（Sepsis-Associated Encephalopathy, SAE）作为重症感染的重要并发症，近年来在病理机制和临床管理方面取得显著进展。SAE以急性意识障碍和长期认知损伤为特征，其发生机制涉及多系统交叉作用，包括血脑屏障（BBB）破坏、神经炎症反应、线粒体功能障碍及神经递质失衡等核心环节。以下从病理机制、临床分型、诊断策略及治疗进展四个维度进行系统阐述。### 一、核心病理机制的协同作用1. **血脑屏障的系统性崩溃** BBB作为中枢神经系统（CNS）的物理屏障，在脓毒症中首当其冲。内皮细胞过度激活引发紧密连接蛋白（如occludin、claudin-5）表

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2025-11-27

• 中性粒细胞与淋巴细胞比率作为神经外科患者医院获得性感染的预后标志物

  该研究聚焦于神经外科患者中中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）的预后价值，特别是其与医院获得性感染（HAIs）及院内死亡率的关系。研究基于2019-2023年间某三级医疗中心收治的5474例神经外科患者数据，通过回顾性分析构建了包含93例HAIs患者和181例非感染对照组的匹配队列，系统评估了NLR作为预后生物标志物的临床意义。在流行病学特征方面，HAIs组患者的临床状态显著优于对照组。65.6%的HAIs患者存在营养不良风险（NRS≥3），远高于对照组的11.0%；31.2%的HAIs患者呈现严重神经功能障碍（GCS 3-8），而对照组仅8.8%存在类似情况。这种临床状态的显著差异可能源于HA

  来源：Journal of Inflammation Research

  时间：2025-11-27

• 支持场神经表示学习框架：解码分子几何稳定性景观的新范式

  在蛋白质科学领域，理解结构稳定性的决定因素一直是核心挑战。尽管AlphaFold2等深度学习模型在结构预测方面取得突破，但它们更像"黑箱"，无法解释为何特定构象能够稳定存在，或拓扑结构和空间堆积如何赋予蛋白质鲁棒性。当前方法要么依赖经验能量函数（如Rosetta），要么使用难以解释的置信度指标（如pLDDT），均缺乏能够描述跨折叠固有稳定性的连续可解释场模型。针对这一瓶颈，东京大学的研究团队在《npj Biomedical Innovations》发表了创新性研究，提出支持场神经表示学习（SF-NRL）框架。该框架将蛋白质稳定性建模为可学习的标量场，其形状由持续拓扑motif和局部密度共同决定

  来源：npj Biomedical Innovations

  时间：2025-11-27

• 综述：不同神经递质释放模式对神经元信号传导的影响

  神经元通信依赖于多样化的神经递质释放机制，每种模式都具有独特的分子机器和功能角色。超越快速、高保真的同步释放，异步释放支持持续的神经递质输出，而自发的、不依赖动作电位的释放则在突触发育、稳态和可塑性中扮演关键角色。作为这些释放形式的补充，由单胺类和神经肽介导的慢速神经传递在更长的时间尺度上塑造全网络活动。诱发释放与自发释放的功能分化诱发释放（包括同步和异步）与自发神经递质释放的功能分离，代表了我们对突触通信理解的一个范式转变。越来越多的证据表明，这些释放模式不仅服务于不同的生理角色，而且还参与不同的突触后信号通路。功能上不同的囊泡池的分子决定因素支持这种分化的证据，主要来自对突触囊泡物理或功能

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2025-11-27

• 靶向蛋白组学发现神经性厌食症患者肠道菌群中存在α-MSH类似物ClpB蛋白：揭示微生物-脑轴在摄食调控中的新机制

  “我一点也不饿。”——这是许多神经性厌食症（AN）患者最常说的一句话。即便体重已跌破底线，他们依旧被一股莫名的“饱感”紧紧攫住。经典理论将这种现象归咎于大脑α-黑素细胞刺激素（α-MSH）—MC4R通路的过度兴奋，但测序研究却迟迟找不到POMC或MC4R基因的致病突变。那么，是谁在持续给这条“厌食回路”点火？一个被忽视的“隐形玩家”——肠道菌群——进入研究者视野。过去十年，菌群-脑轴的概念如火如荼，但如何把特定菌源蛋白与宿主摄食回路直接挂钩，一直缺少“铁证”。法国Rouen大学Inserm UMR1239实验室联合德国RWTH Aachen医院青少年精神科，把目光锁定在一类能产生“分子 mim

  来源：npj Biofilms and Microbiomes

  时间：2025-11-27

• 糖尿病患者骨骼的层次化多模态结构与材料分析

  阿舒·拉斯托吉（Ashu Rastogi）|拉维娜·辛格（Raveena Singh）|萨罗杰·库马尔（Saroj Kumar）|斯里尼瓦斯·塞沙巴塔鲁（Srinivas Seshabhattaru）|拉杰什·凯萨万（Rajesh Kesavan）|乌塔姆·昌德·萨伊尼（Uttam Chand Saini）|纳文·库马尔（Navin Kumar）|桑杰·库马尔·巴达达（Sanjay Kumar Bhadada）印度昌迪加尔PGIMER内分泌学与代谢科，邮编160012摘要目的糖尿病神经病变和夏科神经关节病（Charcot neuroarthropathy, CN）可能损害下肢骨骼的完整性。本研

  来源：Translational Research

  时间：2025-11-27

• 综述：KATP通道在缓解帕金森病发病机制和进展中的治疗潜力——综述

  ERBB4在tau相关神经退行性疾病中的病理学机制与功能研究1. 研究背景与科学意义tau蛋白的异常磷酸化与神经退行性疾病密切相关，这类疾病包括阿尔茨海默病、额颞叶痴呆、帕金森病等不同临床表型的病理实体。ERBB4作为表皮生长因子受体家族的重要成员，其与neuregulin-1的相互作用在神经发育和维持细胞稳态中起关键作用。本研究通过系统性的组织病理学分析，首次揭示了ERBB4在tau病理形成中的普遍性参与，为理解tauopathies的分子机制提供了新视角。2. 研究对象与方法学研究团队从日本多个脑库网络获取了23例神经病理样本，涵盖6种tau相关疾病（Pick's病、AD、CBD、PSP、

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-11-27

• ERBB4在多种tau蛋白病中与磷酸化的tau蛋白聚集体共定位

  ERBB4与tau病理的共定位及其潜在病理机制研究一、研究背景与核心发现神经退行性疾病中tau蛋白异常磷酸化引发的病理改变已成为近年来的研究热点。本研究系统考察了表皮生长因子受体家族成员ERBB4在多种tau相关神经退行性疾病中的表达模式，发现该蛋白与tau病理特征存在特异性共定位现象。研究覆盖了Pick's病、阿尔茨海默病、进行性超核性麻痹等六大tauopathy类型，并通过细胞共表达实验证实了ERBB4与tau蛋白的物理相互作用。二、实验设计与样本特征研究采用多中心脑组织样本分析策略，纳入来自日本国立神经精神医疗研究中心等机构的23例脑组织样本。病例组涵盖PiD（1例）、AD（2例）、CB

  来源：Neurochemistry International

  时间：2025-11-27

• 综述：MDM2在与神经系统疾病相关的信号通路中的作用

  MDM2蛋白在神经系统中的非经典功能及其临床转化潜力2. MDM2调控网络的多维度解析在神经系统疾病中，MDM2作为关键调控节点，通过动态平衡p53依赖与非依赖机制实现双向调节。其核心作用体现在以下五个层面：（1）能量代谢调控轴：通过整合PI3K/Akt/mTOR通路与线粒体自噬网络，MDM2在能量应激响应中起枢纽作用。当缺血预处理激活该通路时，MDM2磷酸化修饰增强线粒体融合能力，同时通过USP7去泛素化维持关键代谢酶活性。这种双重调控机制在急性脑损伤中表现为神经保护，而在慢性神经退行性疾病中则转为病理驱动因素。（2）神经炎症微环境重塑：通过调节小胶质细胞极化状态，MDM2构建"免疫-代谢"

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-11-27

• 神经酰胺水平可以预测成人发病型克劳贝病的临床严重程度，这一预测结果与大脑白质高信号区域的范围无关

  克雷布斯病（Krabbe disease, KD）是一种罕见的常染色体隐性遗传性白质脑病，由半乳糖脑苷脂酶（GALC）基因突变导致神经丝素和微管蛋白代谢异常。传统上，KD被分为早发型、晚发型、青少年型和成人型四种亚型，其中成人型因起病较晚、症状隐匿且缺乏系统性研究，长期被低估。2023年发表于《神经疾病研究》的这项横断面研究，首次系统整合了11例中国成人型KD患者的临床特征、脑影像及血浆脂质组学数据，为成人型KD的早期诊断和病情评估提供了新视角。### 一、临床与遗传学特征研究纳入的11例患者均来自8个不同家系，通过全外显子测序（WES）和Sanger测序确认携带GALC基因复合杂合突变。其中

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-11-27

• Ighmbp2-R604X基因突变的小鼠表现出最严重的SMARD1临床症状，包括生长发育迟缓、呼吸和进食障碍、误吸以及严重的轴突和肌肉病变

  ### 研究解读：IGHMBP2-R604X/R604X小鼠模型的建立及其在脊髓性肌萎缩症合并呼吸衰竭型（SMARD1）中的病理机制分析#### 1. 研究背景与目的脊髓性肌萎缩症合并呼吸衰竭型（SMARD1）和Charcot-Marie-Tooth病2型S亚型（CMT2S）均由免疫球蛋白μ结合蛋白2（IGHMBP2）基因突变引起。SMARD1以婴幼儿早逝和严重呼吸系统症状为特征，而CMT2S主要表现为成人进行性远端肢体肌肉无力。尽管两者均由同一基因突变导致，但其病理机制和临床表型差异显著。本研究通过构建IGHMBP2-R604X/R604X小鼠模型（对应人类R605X突变），系统分析该突变如

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-11-27

• 抑制脂肪酸结合蛋白5可通过调节海马神经发生以及边缘系统中的大麻素和神经营养因子信号通路，来防止应激引起的焦虑和抑郁样症状

  该研究聚焦于脂肪酸结合蛋白5（FABP5）在慢性压力诱导的情绪障碍及海马体神经发生中的作用，通过系统性抑制FABP5揭示了其在调节内源性大麻素系统（eCB）信号通路中的潜在治疗价值。研究团队以啮齿类动物为模型，结合行为学测试与分子生物学分析，证实FABP5抑制剂SBFI103能够有效缓解压力引起的焦虑、抑郁样行为，并逆转压力对海马体神经生成的抑制。这一发现为开发新型抗应激药物提供了重要依据。### 一、研究背景与科学问题内源性大麻素系统（eCB）作为调节情绪、应激反应的核心通路，其功能异常与多种精神疾病高度相关。其中，FABP5作为AEA（花生四烯酸乙醇胺）的关键转运蛋白，负责介导其分解代谢。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2025-11-27

• 人脐带间充质干细胞通过TRPV1-[Ca2+]i-AMPK信号通路介导的施万细胞线粒体修复，缓解糖尿病性神经病变引起的疼痛

  本文针对人类脐带间充质干细胞（HUCMSCs）通过TRPV1-Ca²⁺-AMPK信号通路改善糖尿病周围神经病变（DPN）的机制展开系统性解读。研究基于糖尿病模型小鼠及Schwann细胞体外实验，通过多维度检测揭示干细胞治疗的分子内涵，为DPN提供新治疗靶点。一、研究背景与意义糖尿病全球患病率持续攀升，2025年预计达6.42亿患者，其中DPN发生率高达90%以上。现有药物多针对症状控制，难以逆转神经损伤进程。间充质干细胞凭借其多向分化潜能和免疫调节特性，在DPN治疗中展现独特优势：临床研究证实HUCMSCs能提升糖尿病患者的神经传导速度（Zhou et al., 2023），动物实验显示其可改

  来源：Stem Cells International

  时间：2025-11-27

• 神经生物技术创新策略：利用治疗性微藻和大型藻类的潜力应对阿尔茨海默病

  阿尔茨海默病（AD）作为全球性神经退行性疾病，其病理机制复杂且现有疗法存在局限性。近年来，海洋生物资源因其独特的生物活性成分成为AD治疗研究的新方向，同时基因编辑技术的突破为传统疗法提供了增效潜力。本文将从AD的病理特征、藻类生物活性物质的药理机制、基因编辑技术的协同作用以及产业化挑战等维度，系统阐述藻类资源与生物技术在AD防治中的创新路径。AD的核心病理特征包含β-淀粉样蛋白异常沉积、tau蛋白过度磷酸化、氧化应激及神经炎症等连锁反应。β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常代谢不仅形成脑内斑块，更通过级联反应引发tau蛋白异常聚合，最终导致神经元死亡和认知功能衰退。值得注意的是，AD的病理进程往往在症

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2025-11-27

• 最佳的神经肌肉表现需要运动神经元磷酸原激酶

  果蝇运动神经元中磷酸基系统的功能及其对神经递质释放的影响摘要果蝇运动神经元（MNs）中磷酸基系统（phosphagen systems）的生理功能及分子机制是当前神经生物学研究的重要课题。本研究通过基因敲除和荧光成像技术，系统性地揭示了磷酸基系统在突触前能量代谢及神经递质释放中的关键作用。实验发现，敲低磷酸基系统核心酶ArgK1会导致突触前ATP水平下降及乳酸代谢增强，同时在高频电刺激（80 Hz）下引发突触小泡释放功能障碍。值得注意的是，尽管磷酸基系统对能量代谢的即时调节至关重要，但在模拟持续收缩的耐力测试中并未表现出显著功能缺陷。这一发现为理解神经突触能量代谢的时空特异性调控提供了重要依据

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2025-11-27

• 阿基里斯虫（Aplysia）囊状细胞神经元中激动剂诱导的胆碱能电流抑制需要离子型乙酰胆碱受体的转运

  摘要 胆碱能输入可以启动或调节与执行性注意力、学习和神经内分泌控制相关的长时间神经元活动。在雌雄同体的海蜗牛Aplysia中，神经内分泌囊状细胞神经元上的离子型乙酰胆碱受体会引发约30分钟的后期放电，从而导致产卵激素的分泌和繁殖行为。后期放电之后会进入一个约18小时的不应期，在此期间乙酰胆碱无法再次引发神经元放电。在这里，我们报告了培养的囊状细胞神经元中乙酰胆碱受体类似的长期抑制现象。在全细胞电压钳实验中，1 mM乙酰胆碱在2秒内释放后所诱发的电流表现出持续下降的趋势：在第一次释放

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2025-11-27

• 综述：在哺乳动物生理学中，蛋白质调控线粒体动态的典型和非典型功能

  线粒体动力学蛋白在哺乳动物生理与疾病中的核心作用摘要线粒体作为细胞能量代谢和信号传导的核心枢纽，其形态动态调控（融合与分裂）由MFN1、MFN2、OPA1和DRP1四大GTP酶介导。本文系统综述了这些蛋白的生理功能及其在疾病中的双重作用，重点解析其从经典形态调控到非经典跨细胞信号传导的机制演变，并探讨当前研究的局限性与未来方向。一、线粒体动态调控的生物学基础线粒体形态的动态平衡由融合（MFN1/2介导）与分裂（DRP1主导）协同调控。在胚胎发育阶段，MFN1缺失导致胎盘功能障碍致死，而MFN2缺失在胚胎期即引发死亡。OPA1缺失则通过影响线粒体嵴结构破坏胚胎发育。DRP1缺失同时导致线粒体形态

  来源：The Journal of Physiology

  时间：2025-11-27

• 在高脂饮食诱导下，ApoE缺陷雄性小鼠出现的心脏纤维化现象会因PACAP–PAC1信号通路的基因缺失而进一步加剧

  心脏纤维化是由心肌细胞外基质（ECM）过度沉积引发的病理过程，其与多种心脏疾病密切相关，尤其是射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）。当前针对心脏纤维化的治疗手段有限，因此探索新的靶向治疗策略至关重要。近年来，神经肽PACAP（ pituitary adenylate cyclase-activating peptide）及其受体PAC1在心脏保护中的作用受到关注。PACAP属于VIP家族，通过激活腺苷酸环化酶发挥生物学效应，其中PAC1受体对PACAP具有高亲和力，而VPAC1和VPAC2更多响应VIP。研究发现PACAP可通过抑制纤维化相关信号通路、促进抗炎介质释放等机制减轻心肌纤维化，但其

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2025-11-27

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