简介：
　　 冠状动脉心脏病的主要症状是急性心肌梗塞，在心肌梗塞患者中导致的突然死亡率排第三位。患者可以通过复原梗塞区域周围的组织以适应增加的收缩压力，这种收缩压力通常会导致患者进行性功能失调，有害的塑造最终使心脏坏死。尽管有广泛的调查，但缺血性反应的确切病因和引发补偿反应和塑造反应的机制仍不清楚。结果许多治疗方法是基于对临床现象的经验观察。这在一定程度上减少了死亡率，但并没有减少心脏病和心肌梗塞发病率。解决心肌梗塞反应基本机制的困难在于病理生理学系统里多种心脏元件如，收缩组织，胞外基质和脉管系统都存在缺血性效应。梗塞区域内的早期反应（24h）包括炎症，肌细胞滑动，调亡，骨疽，胞外细胞基质降解。在偏僻的心室心肌层，后期（>21天）的变化主要是：（1）肌细胞增生（2）肌质网内Ca+-ATP活性的改变（3）受体塑造（4）胶原酶活性修饰和胞外基质塑造。

　　生物芯片技术的发展可以大规模的筛选基因，使我们对有对心肌梗塞的多因素引发效应提供了新思路。现在很少有研究结果关于炎症机制引发的早期反应以及后期导致细胞死亡和塑造的损伤反应。但是，第一代的Cdna芯片局限在灵敏度低，动态范围小，重复性差。Cdna 芯片灵敏度低因此需要大量的RNA，对梗塞区域和偏僻区域的区分能力差。这种情况已经通过高灵敏度和采用高保真RNA扩增方法的寡核苷酸芯片解决。

　　这篇文章描述了利用分子水平的方法研究大鼠体内的左冠状动脉前降支（LADC）结扎后心肌梗塞的各种潜在反应。早期偏僻区域内基因活化使心肌梗塞的补偿反应包括一段急性反应，胞内保护性过程的引发，大量发育转录因子的补充和诱导与细胞增殖相关的信号通路。尽管出现明显的转录抑制，通过补充不同的基因家族使梗塞区域也表现早期胞内保护性过程。到28天，梗塞区域表现出偏僻区域相关反应，如发育转录因子的表达，细胞增殖和基质修复。

材料与方法：
　　 发育后期的雄性大鼠， 7-8周，体重225- 250克，随机分为开胸不结扎（对照组）、结扎冠状动脉左前降枝两组。结扎冠状动脉左前降枝一组的大鼠20只，28 天后评估其死亡率和心肌梗塞严重性。其中一半的小鼠存活。左心室结扎处有伤疤，结扎处及周围被分隔部分是梗塞区域，置于液氮冻存。剩余的左心室组织部分作为偏僻区域。除去中间隔膜。梗塞组织和偏僻组织大小各占游离壁左心室的质量一半。这些组织分割成5-8um,然后置于福尔马林，并包埋在石蜡中。分别用hematoxylin,eosin或Masson’trichrome染色。一天后研究一组10只结扎冠状动脉左前降枝的小鼠。而所有对照组在开胸部结扎的外科手术后，获取它们的左心室对应位置上的梗塞区和偏僻区。

2.1 RNA制备和杂交
　　 冻存的组织转移到15ml管内，加入10倍体积TRIzol（1ml/0.1mg Life tech/Gibco, Gaithersburg, MD）,该混合物在液氮冻存。匀浆获得核酸。加入氯仿（0.2ml 氯仿/1mlTRIzol）离心抽提。乙丙醇沉淀总RNA，再用75%酒精洗涤，震荡，离心，干燥，最后用100ul无RNAase水溶解。用紫外分光光度计火电泳（Bioanalyzer 2100,Agilent Technology）定量RNA，OD260/280>1.8。

　　体外转录和杂交采用CodeLink 产物制备和杂交流程（Amersham,CodeLink Microarray system,Piscataway,NJ）。

2.2 扫描和数据处理
　　 杂交好的CodeLink 芯片用4000B GenePix扫描仪，激光扫描参数635nm,PMT 电压600V，分辨率10um对正张芯片进行扫描，最后获取的图像在CodeLink 表达谱分析软件上分析。

2.3 统计检测
　　 需要进一步分析不同亚型的差异表达基因。本研究采用芯片归一化后的中间值进行数学运算。基因芯片的显著性分析