打破传统认知：“无用” 肌酸循环助力棕色脂肪产热新发现
为探究经典棕色脂肪组织（BAT）中不依赖解偶联蛋白 1（UCP1）的产热机制，研究人员开展了关于 “无用” 肌酸循环（FCC）的研究。结果发现 FCC 是经典 BAT 中关键的 UCP1 非依赖产热机制，挑战了传统观点，为理解 BAT 功能和代谢调控提供新视角。
来源：Nature Communications
时间：2025-04-05
酵母水解物与运动协同改善高脂饮食诱导的小鼠肥胖：机制与代谢调控研究
本期推荐：韩国大学团队针对肥胖防治难题，通过12周高脂饮食小鼠模型，探究酵母水解物(YH)与运动对脂代谢基因(SREBP-1C/2、PPARα)、氧化应激(Nrf2/SOD1)和肠道菌群的协同调控作用。研究发现YH与运动联合干预可显著降低体重和脂肪组织重量，通过AMPK通路双向调节脂肪合成(FAS/ACC)与分解(HSL/CPT1)，为代谢性疾病提供新型联合干预策略。
来源：BMC Complementary Medicine and Therapies 3.3
时间：2025-04-04
线粒体产热：被忽视的关键细胞能量代谢环节 —— 重新审视其生物学意义
在生命科学研究中，线粒体产热长期被忽视。为探究其被忽视的原因及生物学意义，研究人员开展线粒体产热相关研究。结果发现线粒体产热对细胞和机体功能至关重要，不应被视为无用的副产物。该研究为深入理解线粒体功能提供新视角。
来源：TRENDS IN Biochemical Sciences 11.6
时间：2025-04-02
地塞米松诱导兔棕色脂肪组织白化：揭示瘦素抵抗与线粒体功能障碍的分子机制及其代谢疾病关联
编辑推荐：本研究针对糖皮质激素（如Dex）诱导棕色脂肪组织（BAT）白化导致代谢紊乱的难题，通过兔模型和细胞实验揭示Dex通过抑制LEPR（瘦素受体）表达引发线粒体功能受损（ATP下降50%）、脂质沉积增加（油红O染色显示脂滴面积扩大2.3倍），并首次证实LEPR过表达可部分逆转UCP1和PGC1α表达。该发现为肥胖治疗提供新靶点，发表于《BMC Genomics》。
来源：BMC Genomics 3.5
时间：2025-04-01
间歇性禁食驱动不同海拔地区高山田鼠肠道菌群变异模式的适应性策略研究
本研究针对全球变暖背景下高山小型啮齿类动物面临的食物资源不确定性挑战，通过16S rDNA测序技术结合生理生化指标分析，揭示了Eothenomys miletus（高山田鼠）在间歇性禁食（IF）条件下，不同海拔种群通过肠道菌群-宿主共生系统的差异化调控实现能量代谢适应的新机制。研究发现高海拔种群表现出更稳定的体重调节能力和更高的菌群多样性，为理解野生动物对气候变化的适应提供了微生物生态学视角。
来源：BMC Microbiology 4
时间：2025-04-01
综述：治疗肥胖的创新基因治疗策略
本文综述了肥胖的相关机制、基因治疗策略及挑战。肥胖是多因素疾病，与遗传、环境等有关，可引发多种并发症。基因治疗通过调节基因表达来对抗肥胖，如调节瘦素（Leptin）、AMP 激活蛋白激酶（AMPK）等相关基因，但面临基因沉默、安全评估等问题，仍需进一步研究。
来源：Egyptian Journal of Medical Human Genetics 1.2
时间：2025-04-01
棕色脂肪组织血红素生物合成：调控产热与性别特异性 BCAA 稳态的关键
为探究棕色脂肪组织（BAT）调节细胞内血红素水平机制，研究人员开展相关研究，发现 BAT 血红素合成影响产热及 BCAA 稳态。
来源：Nature Metabolism 19.2
时间：2025-03-26
NAT10 介导的 KLF9 mRNA 的 N4- 乙酰胞苷修饰促进脂肪生成：肥胖防治新靶点的发现
为探究 NAT10 与脂肪生成及肥胖的关系，研究人员发现 NAT10 促进脂肪生成，或为肥胖防治提供新靶点。
来源：Cell Death & Differentiation 13.7
时间：2025-03-24
短期热暴露对山羊棕色脂肪细胞产热及线粒体自噬的影响：为新生山羊护理提供新视角
为探究热暴露对山羊棕色脂肪细胞（BAT）的影响，研究发现其促进产热和线粒体自噬，为新生山羊护理提供依据。
来源：BMC Genomics 3.5
时间：2025-03-20
原发性醛固酮增多症中 miR-24-3p/Top1 通路与心血管疾病风险的关联研究
本文揭示原发性醛固酮增多症（PA）患者肾周脂肪中 miR-24-3p 上调，或通过靶向 Top1 增加心血管疾病（CVD）风险。
来源：Journal of Translational Medicine 6.1
时间：2025-03-19
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